病理生理学名词解释资料I 疾病(disease)疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤 斗争的有规律过程，体内出现自稳调节紊乱和异常生命活动。2. 病理生理学(pathophysiology)病理生理学是一门侧重从功能和代谢角度，研究疾病发生，发展，转归的规律 和机制的学科。3 .病理过程(pathologic process) 指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构变化。4. 病因(etiology agents)作用于机体能引起疾病(具有决定性)并赋予疾病某些特征(具有特异性)的 因素。5 .先天因素(congenital factors) 能有损害胎儿生长发育的因素，导致胎儿出生时就患有某种疾病。6.疾病发生的条件(predisposing factors) 在病因作用于机体的前提下，决定或影响疾病发生，发展或转归的各种体内外 因素。7 诱发因素(precipitating factor) 能加强病因或促进疾病发生的因素。8发病学(pathogenesis) 研究疾病发生，发展和转归的普遍规律和机制的科学。9 .完全康复(complete recovery) 病因去除后，机体的抗损伤反应完全消失；功能和代谢完全恢复正常，形态结 构完全恢复；临床症状和体征完全消失，机体自稳功能恢复正常。10.死亡(death)死亡是机体生命的终结，其标志是心跳，自主呼吸永久停止。II .脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑功能永久性丧失，同时机体作为一个整体功能永久停止。特 点：自主呼吸停止；不可逆昏迷以及大脑无反应性；无自主运动；颅神经反射消 失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。1. 脱水(dehydration )指人体由于病变，消耗大量水分(体液容量减少2%以上)，而不能及时补 充，造成新陈代谢障碍的一种症状。2低渗性脱水(hypotonic dehydration) 失钠多于失水，血清钠小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l，细胞外液量减少。3. 高渗性脱水(hypertonic dehydration)失水多于失钠，血清钠大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞内外 液均减少。4. 等渗性脱水(isotonic dehydration)水和钠等比例丢失，或失液后经机体代偿后血浆渗透压仍处于正常范围。血清 钠 130150mmol/l，血浆渗透压 280310mmol/l5 .水中毒(water intoxication)高容量性低钠血症。血钠少，小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l。体 钠总量增长或不变。患者水潴留使体液量明显增多。6 低钠血症(hyponatremia)指血清钠小于130mmol/l，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。分为低容量 性，高容量性，等容量性三种。7 .高钠血症(hypernatremia )指血清钠浓度大于150mmol/l。血浆呈高渗状态，但总钠量可增多，不变或减 少。分为低容量性，高容量性，等容量性三种。1.低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/l，多数情况机体伴有缺钾。2 .高钾血症(hyperkalemia)血清钾浓度高于5.5mmol/l，极少伴有细胞内钾含量增高。3 超极化阻滞(H yperpolarized blocking)低钾血症中，由于钾浓度降低，细胞内外钾离子比值增大，静息状态下钾外流 增加，静息电位负值增加，与阈电位距离增大，导致细胞兴奋性降低。4.去极化阻滞(Depolarized blocking)重度高钾血症中，由于钾浓度升高，静息电位负值减小，与阈电位距离过小， 导致肌肉细胞膜上快钠通道失活，导致神经肌肉兴奋性丧失，肌肉无力。5 反常性酸性尿(Paradoxical acidic urine) 低钾血症中，细胞K+移出f、进入机体呈代谢性碱中毒。但肾小管上皮细 胞由于H+过多，H+-Na+、H+-K+T，导致反常性酸性尿，加重代谢性碱中毒。1. 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：机体的酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。 2固定酸(fixed acid)：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发 酸。如硫酸、磷酸、乳酸、酮体、乙酰乙酸。3.碱剩余(base excess, BE)：在标准条件下用酸(+ )或碱(-)滴定全血标本至pH7.4所消耗的酸碱量，不 受呼吸的影响。4阴离子间隙(anion gap, AG)血浆中未测定阴离子和未测定阳离子的浓度差值。5代谢性酸中毒(metabolic acidosis):细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低 趋势为特征的病理过程。6. 乳酸酸中毒(lactic acidosis):属于AG增高型代谢性酸中毒，表现为血浆乳酸浓度5mmol/L,可能由肝硬 化，休克，呼吸衰竭，心力衰竭，CO中毒，p02过低等造成。7. 酮症酸中毒(ketoacidosis)：属于AG增高型代谢性酸中毒，由于糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒导致血浆酮体上升。8. 代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，pH值得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。HCO3-J/ H2CO3J=20:l, pH-7.3，酸、碱指标：PaCO2J, AB、SB、BB J，ABvSB, BE 负值T9失代偿性代谢性酸中毒(decompensated metabolic acidosis) 当机体出现代谢性酸中毒时，机体的代偿作用达到极限，pH值7.3,称为失代偿性酸中毒。HCO3-J/H2CO3比值20:1, pHv7.3，酸、碱指标：PaCO2J或正 常、AB、SBJ、BB, AB (=) SB , BE 负值f10.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis )CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆原发性H2CO3升高、pH呈降低趋势的 病理过程。11 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特 征的病理过程。12. 呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的病理过 程。1.发热(fever )：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，体温上升超过 正常体温0.5C。2 .过热(hyperthermia ) 机体的体温调节障碍，或散热障碍以及产热器官功能异常等引起的一种被动性体温升高。3. 致热原(pyrogen)注入人体或动物体内能引起发热的一类耐热的物质，分为内生和外生两种。4. 发热激活物能激活产内生致热原细胞产生和释放内生性致热原，再经一些后继环节引起体 温升高的各种物质。5. 内生致热原(EP)产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。6. 寒战(shivering )感觉寒冷的同时伴有全身不由自主的颤抖、肌肉收缩的表现。7. 高峰期或高热稽留期(fastigium)：核心温度与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平 衡，自感酷热、皮肤蒸发T、皮温T、皮肤和口唇干燥的时期。发热时相的第二 相。8. 热限(hyperthermic ceiling 或 febrile limit)致热源静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效关系，但达到一定水平 后，再增加致热源剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度，称为 热限。9. 下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis， OVLT)内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第 二脑室壁的视上隐窝处。1. 缺氧(hypoxia)当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常 变化的病理过程。2. 氧分压(partial pressure of oxygen,PO2) 物理溶解于血液中的氧所产生的张力。3. 氧容量(oxygen binding capacity， CO2max)标准状态下，100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。4 .氧含量(oxygen content, CO2) 指100ml血液内实际含氧量。5. 氧饱和度(oxygen saturation， SO2) 指Hb与氧结合的百分数。6 动-静脉氧差(A-V dO2) 指动脉血氧含量(CaO2)与静脉血氧含量(CvO2)的差值。7. P50Hb氧饱度为50%时的氧分压。8. 低张性缺氧(hypotonic hypoxia) 指由PaO2降低引起的组织供氧不足。9. 大气性缺氧(atmospheric hypoxia) 吸入气体氧分压过低导致的低张性缺氧10. 紫纟甘(cyanosis)是指由于动脉血氧分压降低，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增加且超过 50g/L时，皮肤粘膜呈现紫兰色的现象。11. 血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结 合的氧不易释出所引起的组织缺氧。12. 等张性缺氧(isotonic hypoxemia)就是血液性缺氧。13 .肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，大量硝酸盐经胃肠道细菌作用还原 成亚硝酸盐，由肠道黏膜吸收后，引起高铁Hb血症。患者皮肤、黏膜(口唇) 呈现青灰色。14. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧15. 缺血性缺氧因为总血流量减少造成的循环型缺氧成为缺血性缺氧。16. 组织性缺氧(histogenous hypoxia)组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的组织细胞缺 氧，称组织性缺氧。17 .高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)高原空气稀薄导致低张性缺氧，引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀18氧中毒机体吸入高压氧，超过一定的压力和时程，引起一系列生理功能的紊乱或导致 的病理现象。19.低氧血症(hypoxemia)是指血液中含氧不足，动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限，主要表现为血 氧分压与血氧饱和度下降。1 休克 shock机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧 减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结 构损害的复杂的全身性病理过程。2. 低血容量性休克(hypovolemic shock)体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的休 克。3. 血管源性休克(vasogenic shock)血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循 环血量减少，因而引起的休克称为血管源性休克，又称为分布异常性休克。4. 心源性休克由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出