病理生理学作业1一、名词解释111.基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmolL，血浆渗透压310mmolL的脱水。5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。二、单项选择题1. 能够促进疾病发生发展的因素称为 D疾病的诱因 2. 疾病的发展方向取决 D损伤与抗损伤力量的对比 3. 死亡的概念是指 C机体作为一个整体的功能永久性的停止 4. 全脑功能的永久性停止称为 C脑死亡 5. 体液是指 B体内的水与溶解在其中的物质 6. 高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 7. 下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A低渗性脱水 8. 判断不同类型脱水的分型依据是 C细胞外液渗透压的变化 9. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C水中毒 10. 水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C肾小球肾小管失平衡 11. 下列哪一项不是低钾血症的原因 B代谢性酸中毒 12. 低钾血症时，心电图表现为 AT波低平 13. 下列何种情况最易引起高钾血症 D急性肾衰少尿期 14. 高钾血症和低钾血症均可引起 D心律失常 15. 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A碳酸氢盐缓冲系统 16. 血液pH的高低取决于血浆中 DHCO3-/H2CO3的比值 17. 血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 B代谢性碱中毒 18. 代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是 C细胞内H与细胞外K交换增加 19. 某病人血pH 725，PaCO2 93k其酸碱平衡紊乱的类型是 B呼吸性酸中毒 20. 严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最 A中枢神经系统 三、简答题1.举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。2.试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。(2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。(3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。4.一位3l岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。病理生理学作业2一、名词解释1.缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。2.乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。3.内生致热原:指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。4应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。5.弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征的病理过程。二、单项选择题1. 影响血氧饱和度的最主要因素是 D血氧分压 2. 静脉血分流入动脉可造成 B 乏氧性缺氧 3. 下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白 C亚硝酸盐 4. 血液性缺氧时 D血氧容量、血氧含量均降低 5. 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，量差变小见于 D氰化物中毒 6. 缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 E腺苷 7. 下述哪种情况的体温升高属于发热 E伤寒 8. 外致热原的作用部位是 A产EP细胞9. 体温上升期的热代谢特点是 A散热减少，产热增加，体温上升 10. 高热持续期的热代谢特点 D产热与散热在较高水平上保持相对平衡 11. 发热时 C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 12. 高热病人较易发生 D高渗性脱水 13. 应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 D稳定溶酶体膜 14. 热休克蛋白是 A在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质民 15. 关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D碱中毒 16. DIC的最主要特征是 D凝血功能紊乱 17. 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化 BXII因子 18. 大量组织因子入血的后果是 B激活外源性凝血系统19. DIC时血液凝固障碍表现为 D凝血物质大量消耗 20. DIC晚期病人出血的原因是 E纤溶系统活性凝血系统活性 1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。：病因在疾病发展中的作用是：引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病， 而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。三、简答题1.简述血液性缺氧的原因与发病机制。（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。 （2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有01%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10，由此引起的缺氧。 （3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的12。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。2.简述引起发热的三个基本环节。内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3.简述应激时全身适应综合征的三个分期。（1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。（2）抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。 4.患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体