第15章 酸碱平衡及其失常酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，与麻醉和复苏的关系非常密切。自三电极系统仪器问世以来，临床医师已能很快获得动脉血pH和血气、酸碱分析的各项数据，但对参数的理解与判断至今仍较混淆。本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。 第1节 基本理论一、酸与碱的概念早年Van Slyke提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念，是与近代生化、生理概念相矛盾的，是对酸碱的理解错误。因而必须重新阐述酸与碱的定义， Brnsted和Lowry所提出的酸与碱正确的定义是：凡能释放H+ 的物质称为酸（H+ 的供者），凡能接受H+ 的物质则称为碱（H+的受者）。按照这个定义，可以列出如下各种酸和碱： 酸 H碱 值（盐酸） HCl H+Cl- 约107（碳酸） H2CO3 H+HCO3- 10-6.1（水） H20 H+OH- 10-10（铵） NH4+ H+NH3 10-9.3（蛋白酸）HPr H+Pr- 10-6.6-7.8 从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+ 的多少，而碱的强弱则取决于与H+ 结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+ 愈多，即为强酸；反之则为弱酸。 HCl是一种强酸，因它能高度离解为H+ 和Cl-；OH-是强碱，因为OH-能与H+牢固地结合成不易离解的H20。 既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡。切勿将阳离子如Na、K 、Ca2、Mg2 等称为碱，亦不能将阴离子如Cl-、HCO3-、SO42-、PO42-等称为酸。恰恰相反，血浆中所有阴离子大多是碱，因为它们都能不同程度地接受H+。二、酸碱平衡 酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸（H2CO3）和代谢酸。呼吸酸（H2CO3）来自CO2，又可分解成CO2和H20，由于CO2可由肺排出，因而称为挥发性酸。代谢酸一般均来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物（乳酸等有机酸；还有磷酸及硫酸等无机酸），它们均由肾脏排出。由此可以看出，酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。三、Henderson-Hasselbalch方程式 碳酸（H2CO3）和碳酸氢盐（BHCO3）是体液中最重要的一个缓冲对（buffer pair）。体液中H 浓度（H），是碳酸的离解常数，此即Henderson公式。根据pH是负对数（即p-）的定义，上式写成：因为pH=-log，如再以pK代替-logK，则上式可写成：若将log变成+log，则：此公式就是Henderson-Hasselbalch方程式（以下称H-H公式）。现已证实,分母部分的H2CO3实际上可以用PCO2来代表，因此上式又可写成：式中pK是常数，相当于溶质50离解时的pH值；是CO2的溶解系数，即在每1mmHg PCO2下，1L血浆中CO2的溶解量为0.66ml。如将ml换算成mmol，则：0.0301mmol，故=0.0301。在正常情况下，动脉血液中HCO3-为24mEq/L，而PaCO2为40mmHg，aPCO2为400.03=1.2mEq/L。因此，6.1+1.37.4。 H-H公式显示了血液的pH取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。不论HCO3-或PCO2发生什么变化，只要其比值保持20/1不变，pH亦将保持7.40不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒（以下简称代酸）,或代谢性碱中毒（以下简称为代碱）,或呼吸性酸中毒（以下简称呼酸）,或呼吸性碱中毒（以下简称呼碱）时，pH仍可维持在正常范围的道理。 H-H公式中的分子部分HCO3-反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；公式中的分母部分是PCO2，反映着呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为呼吸分量，主要通过肺调节。基于上述分析，从生理学概念来认识问题，pH值受到代谢和呼吸因素的共同影响，即与肾和肺的功能密切相关。因此，HH公式又称为肺-肾相关公式，或代谢分量-呼吸分量相关公式。代谢性酸碱失衡是由 HCO3-发生原发性变化而引起，呼吸性酸碱失衡是由PCO2发生原发性变化而引起的。 在H-H公式中，pH、HCO3-、PCO2三量相关，此公式又称三量相关公式。只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。兹举例如下：假设病人的血pH=7.40，PaCO2= 40mmHg，试计算出HCO3-值。按照，则74611og,HCO3-应等于24mmolL。现代血液酸碱分析已可提供很多参数，但事实上直接测得的参数仅两项，即pH与PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得。熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。四、酸碱平衡的调节 正常人体血液pH是相当恒定的，即动脉血pH=7.40，其波动范围甚小，为7.367.44。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。离子转移仅影响H的分布，可对细胞外液的pH产生影响，但不属于调节的范畴。下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。（一）缓冲 缓冲作用从本质上说是一种化学反应： 强酸缓冲 弱酸 HCl十NaHC03 NaC1十H2C03 强碱缓冲 弱碱 NaOH十H2C03 H20十NaHC03 缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。 缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。1开放性缓冲对 碳酸-碳酸氢钠H2C03NaHC03， （pK=6.1）2非开放性缓冲对 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠NaH2P04-Na2HPO4， （pK=6.8） 血浆蛋白酸-血浆蛋白根HrPPr-，(pK=6.67.8) 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根HHbHb-，(pK=7.85) 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根HHbO2-HbO2-，(pK=6.6) 五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。它不仅含量亦较大，在整个细胞外液和细胞内液中起作用，更重要的是当H与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，很易分解成CO2与H2O，CO2通过呼吸排出体外。当呼吸增强、通气量增加而使CO2过度排出时，PCO2就会降低以保持的比值稳定。因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多，作用不大，但是在肾脏超滤液排出H的过程中起重要作用。 血浆蛋白缓冲对对H的调节作用是通过运输CO2来完成的。由于细胞外液pH7.40，稍带碱性，因此血浆蛋白处于蛋白根（Pr-）状态。当机体代谢产生的大量CO2到达血浆区时，即出现如下反应： 由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低，可对碳酸起缓冲作用，以抵销碳酸产生H的影响。新形成的NaHCO3，又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的HCO3-。因此，血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。 还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生CO2约400470L。从组织进入血浆的CO2，大部份在红细胞内转化成HCO3-和H十，HCO3-逸出红细胞，而Cl进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了HCO3-H2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。 如果呼吸功能障碍不能被解除，CO2不能排出，就会出现如下改变： 结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭，PCO2就会不断增高，就必将发生变化。此时机体唯一的调节方式就是代偿，即依靠肾脏排出H和保留HCO3-的功能。（二）代偿代偿系指中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1。代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量（简称肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（简称肺代偿肾），其具体形式如下： ；肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H和回收HCO3-或保留H和排出HCO3-来实现的。 代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点： 1. “肺快肾慢” 快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。肺代偿起始于代谢分量变化后3060分钟，在数小时内即可达高峰；与此相反，肾的代偿则始于呼吸分量变化后824小时，在57日方能达到最大代偿程度。肾代偿的消退亦慢，约需在呼吸分量纠正后4872小时。充分认识“肺快肾慢”这一特点，对临床病情判断与治疗都是十分重要的。临床上常见的慢性通气障碍的病例，其PCO2升高。当病程达到1周左右后，机体对呼酸的代偿已很充分。因此，这些病例在PCO2升高的同时，HCO3-亦相应升高，的比值仍可接近；此时血液pH可维持或接近正常低值水平。给这样的病人通气治疗后，迅速排除体内CO2，PCO2可急剧下降，原有的呼酸被纠正，而通过肾脏代偿增加H十、K十 与Cl-排出仍在进行，肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。机体使HCO3-下降，通常需要2天左右的时间。所以，这样的病例在通气改善，原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱，p明显升高而呈现碱血症。与此相反，在急性呼吸性酸碱失衡时，pH常随着PCO2的改变而改变，因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿，见图15-1。图15-1（原图15-1） 2代偿作用是有限度的 这就是代偿的极限概念。所谓肾代偿肺的极限，系指单纯性呼酸的病人，当PaCO2超过6OmmHg并继续升高时，肾代偿也无法使血液中的HCO3-超过40mEq/L；换言之，HCO3-40mEq/L 或BE15mEq/L 就是肾代偿的极限。此时病人的PaCO2若进一步增加（60mmHg），pH就会随着PaCO2的上升而相应地下降。根据同一法则，慢性呼酸病人，如果BE15mEq/L ，则不应单纯归咎于代偿所致，而应考虑此病例合并有代碱，因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。慢性呼酸的最大代偿95可信限，若以SBE为指标，其计算公式如下： SBE-10.7+0.285 PaCO23.8 将实测PaCO2代入上式，即可计算出最大代偿时的SBE值。若病人的PaCO2未超出60mmHg,而实测SBE低于计算SBE，则表示肾代偿不足或合并有代酸；若实测SBE高于计算的SBE，则表明合并有代碱。 代酸时呼吸代偿