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呼吸科笔记慢阻肺大纲要求(1)概述(2)病因和发病机制(3)病理生理(4)临床表现、病程分期(5)辅助检查(6)诊断与严重程度分级、鉴别诊断(7)并发症(8)治疗与预防01 慢性支气管炎1. 病因:最主要的病因为吸烟。2. 病理变化:支气管腺体和杯状细胞增生、粘液增多、鳞状上皮 化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润,以中性粒细胞、淋巴细胞为 主,急性发作期可见大量中性粒细胞。3. 临床表现:主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性发作期可 在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。4. 实验室和其他辅助检查X 线检查 呼吸功能检查,早期无异常,少数患者可检出小气道功能异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在 75%和 50%肺容量时 流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积( FEV,) 与用力肺活量(FVC )的比值(FEV/FVC) 0.70提示已发展为慢 性阻塞性肺疾病。血液检查:细菌感染时可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞计 数增高。痰液检查5. 诊断 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2 年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。6、鉴别诊断 支气管哮喘:部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征,常有家庭或 个人过敏性疾病史。主要表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难, 双肺可闻及广泛哮鸣音。 嗜酸性粒细胞性支气管:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加 (3 %)可以诊断。 肺结核:常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。 支气管肺癌:多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有 咳嗽史,近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。 特发性肺纤维化:仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音(Velcr o啰音)。 支气管扩张:典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。02慢阻肺概述慢性阻塞性肺疾病(COPD )简称慢阻肺,其特征是持续存在的 呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的 气道和(或)肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义,在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1 )占用力肺活量(FVC )之比值(FEV1 /FVC) 7 0 % 表明存在持续气流受限。COPD和慢支和肺气肿有密切关系。03慢阻肺病因和发病机制病因:吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素(是慢性 阻塞性肺疾病急性发作最常见的原因)、其他因素等。发病机制:1. 炎症机制:中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞参与 了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的 一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质, 引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。COPD气道炎症最主要的效应细胞是中性粒细胞。2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3. 氧化应激机制:氧化物促进炎症反应,参与多种炎症介质的转 录,如IL-8、TNF-a以及诱导一氧化氮合酶(NOS)和环氧化物酶等 的转录。4. 其他机制上述机制共同作用,最终产生两种重要病变 : 小气道病变 肺气肿病变,使肺泡对小气道的正常拉力减小,小气道较易塌 陷;肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作 用, 造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。04慢阻肺病理生理慢性阻塞性肺疾病就是不可逆的气流受限,指气道阻塞引起的通 气功能障碍,主要影响小气道,表现为呼气时小气道陷闭,呼气受限, 流速下降,即阻塞性通气功能障碍不能完全恢复。1. 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变 化。慢性支气管炎支气管上皮细胞变性、坏死、脱落,早期病变局限 于小气道,肺泡间的血流量减少,后期出现鳞状上皮化生,杯状细胞 和黏液腺肥大和增生。肺气肿的病理改变可见肺过度膨账,弹性减退。2. 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障 碍。3. 肺气肿加重肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,导致 生理无效腔气量增大、通气与血流比例失调、弥散功能障碍,进而导 致换气功能发生障碍。4. 通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留,可发生不同程 度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。05慢阻肺临床表现(一)症状慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。(二)体征1. 视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽, 称为桶状胸。2. 触诊:双侧语颤减弱。3. 叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。4. 听诊:两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分病人可闻及 湿啰 音和(或)干啰音。06慢阻肺辅助检查1. 肺功能:明确诊断首选的检查 是判断持续气流受限的主要客观指标。吸人支气管扩张剂后,FEV/FVC70%可确定为持续气流受限。肺功能检查时,最主要的表现为FEV第1秒用力呼气容积降低, 肺总量(TLC)、功能残气量(FRC )和残气量(RV )增高,肺活量 (VC)减彳氐,表明肺过度充气。FEV1/FVC70% , FEV180%是诊断COPD的必要条件(确诊)。 FEV1/FVC 明显降低,是评价气流受限的指标。FEV1%预计值(第一秒用力呼气容积占预计值百分比)用于评估 COPD严重程度.2. 胸部X线检查慢阻肺早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非 特异性改变,也可出现肺气肿。 X 线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性 不高,但对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值,对于明确自发性 气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。3胸部CT检查CT 检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症 的表现。4. 血气检查:COPD 急性加重期首选检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸 衰竭的类型有重要价值。5. 其他07诊断与分级(一)诊断:肺功能检查见持续性气流受限,吸入支气管扩张剂后FEV /FVC v 0.70,即出现持续性阻塞性通气功能障碍为诊断慢阻肺的必备条件。若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病, 则可明确诊断为慢阻肺。(二)严重程度评估 肺功能评估、症状评估、急性加重风险评估(三)鉴别诊断1. 支气管哮喘:部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、 冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无 效,支气管激发试验阳性。2. 嗜酸性粒细胞性支气管炎:临床症状类似,X线检查无明显改变 或肺纹理增加,支气管激发试验多阴性,临床上容易误诊。诱导痰检 查嗜酸性粒细胞比例增加(3 %)可以诊断。3. 肺结核:常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸 杆菌及胸部X线检查可以鉴别。4. 支气管肺癌:多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有 咳嗽史,近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。5. 特发性肺纤维化:临床经过多缓慢,开始仅有咳嗽、咳痰,偶 有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音(Velcro啰音)。6. 支气管扩张:典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸 部检查常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。7. 其他08慢阻肺并发症 慢性阻塞性肺疾病最常见的并发症包括慢性呼吸衰竭、自发性气 胸以及慢性肺源性心脏病。1. 慢性呼吸衰竭:常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重, 发生低氧血症和(或)高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现2. 自发性气胸:如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀,患 侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸, 通过X线检查可以确诊。3. 慢性肺源性心脏病:是肺气肿的主要并发症。由于慢阻肺引起 肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑 ,导致肺动脉高压 ,右 心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。09 慢阻肺治疗与预防一. 稳定期治疗1. 支气管舒张剂:是现有控制症状的主要措施。 B2受体激动剂,有短效剂:沙丁胺醇气雾剂、特布他林;长效 剂:沙美特罗、福莫特罗。 抗胆碱药,如异丙托溴铵(对抗迷走神经); 茶碱类:氨茶碱;2. 糖皮质激素:一般与长效P2受体激动剂合用,如甲泼尼龙与地 塞米松。3. 祛痰药:常用药物有盐酸氨溴索,或羧甲司坦。4. 长期家庭氧疗(LTOT)二. 急性加重期治疗1. 确定急性加重的原因:最多见的急性加重原因是急性细菌感染。2. 支气管扩张剂:药物同稳定期。3. 低流量吸氧 :用于发生低氧血症者,鼻导管给氧时,浓度 28-30%,应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳溜留。4. 抗生素:以抗感染治疗为主。5. 糖皮质激素6. 机械通气三、外科治疗手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术、肺移植术四、预防戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。
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