1. 药物:用来预防，治疗和诊断疾病及某些具有特殊用途的化学物质。 2. 药理学:研究药物与机体（包括病原体）的相互作用及作用规律的一门学科。3. 药物效应动力学（简称药效学）研究药物对机体的作用及作用机制的一门学科。 4. 药物代谢动力（简称药动学）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的一门学科。 5. 药理学的研究方法： 1) 基础药理学方法 a) 实验药理学方法（离体实验和整体实验） b) 实验治疗学方法（动物疾病模型） 2) 临床药理学方法 3) 新技术应用 6. 药物作用的基本特点：(1)选择性:多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用。这种现象称为药物作用的选择性。 (2)二重性1)预防和治疗作用 2)不良反应:凡与治疗目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应，称为药物不良反应。 (3)药物作用的差异性：个体差异、种属差异等。7. 药物的基本作用： 1）调节功能 :兴奋机体原有功能水平提高 抑制机体原有功能水平降低2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足 8. 不良反应的种类： 1)副作用 药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 (固有，不可避免,轻微可预料随治疗目的的改变而改变 )2)毒性 反应用药剂量过大或时间过长而引起的机体损伤性反应。 (严重,可预知,应避免)3)变态反应 指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 4)后遗效应 指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 5)继发反应 指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。 6)致畸、致癌、致突变作用7)药物依赖性：是指病人连续使用某些药物以后，产生的一种不可停用的渴求现象。包括生理依赖性和心理依赖性。 9. 半数效应量：指能引起1/2效能的剂量。如效应为疗效，则称为半数有效量（ED50）。效能：药物产生的最大效应。半数致死量（LD50）：指能引起50%动物死亡的剂量。10. 受体药物的类型：（1）激动剂：强亲和力，内在活性 （2）拮抗剂：强亲和力，无内在活性 竞争性拮抗剂：可逆 非竞争性拮抗剂：不可逆 （3）部分激动剂： 激动药和拮抗药双重特性亲和力较强，内在活性弱。11. 药物在体内的过程包括吸收，分布，代谢和排泄，代谢是生物转化的过程，叫做ADME；吸收，分布，转化和排泄的共同特点是在体内均需跨膜转运，其中有的是主动转运，也有的是被动转运。 12. 简单扩散（脂溶扩散）： 药物通过溶于脂质膜的被动扩散。绝大多数的药物转运方式。 影响药物简单扩散的主要因素有： 简单扩散：小分子、脂溶性物质通过 1) 膜两侧的药物浓度差 2) 药物的脂溶性(脂溶性越大，溶入脂质膜越多，扩散越快)3) 药物的解离度。大多数药物都是弱酸弱碱的解离型分子，在体内以解离型和非解离型两种形式存在。(通常只有非解离型的部分才能以脂溶扩散方式通过脂质膜，而解离型的部分一般较难通过脂质膜。)4) 环境的pH值：弱酸性药物在酸性环境中解离少，易通过生物膜；在碱性环境中解离多，不易通过生物膜。13. 吸收的概念：药物由给药部位进入血液循环的过程，称为吸收。 14. 首过消除：药物在胃肠吸收后都要先经过门静脉进入肝脏，再进入体循环。其在肠黏 膜和肝脏中，极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象称为首过消除或首过效应。15. 分布：指药物随血液循环转运到各个组织器官的过程。16. （转化：药物在体内发生化学结构变化的过程，称为转化或生物转化。） 17. 药酶诱导剂：增加药酶活性的药物 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物 注：混合功能氧化酶系统肝药酶（即代谢药物的酶类物质）18. 肝肠循环：定义：有些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁进入肠腔，又经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。意义：某些肝肠循环明显的药物如洋地黄毒苷、地高辛、地西泮等，其药物的作用时间会延长。同时要注意药物蓄积中毒。19. 生物转化的结局（意义） 1) 药物被灭活 2) 形成活性代谢物（部分药物经代谢后，变为活性物质，产生药理作用）3) 产生毒性代谢物 20. 耐受性(tolerance):同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。 耐药性(resistance):化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性。区别：耐受性指人体，耐药性指病原体。21. 传出神经系统按照神经递质分类：1） 胆碱能神经： 交感、副交感节前 （释放ACh） 副交感节后 小部分交感节后 运动神经 2）去甲肾上腺素能神经：大部分交感节后（释放NA） 3）多巴胺能神经：肾血管交感神经节后多巴胺肾血管舒张 4）非肾上腺非胆碱能神经：肠共递质（肽，嘌呤）调节NA、Ach释放。22. 1）NA的生成：图 2）NA的贮存：NA与ATP和PG结合存于囊泡。3）NA的释放：胞裂外排和弥散方式。胞裂外排4）NA的终止与消除： 大部分被摄取入囊泡 75%90% 摄取-1，神经末梢 主动转运，依赖于胺泵Mg2+ATP酶。 摄取-2，费神经组织（心肌，平滑肌）被动转运。囊泡外的NA被单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢灭活，代谢物从尿中排出。 23. ACh的生物合成、贮存、释放和消除过程的总结： 胆碱乙酰化酶1） Ach合成：乙酰辅酶A+胆碱乙酰胆碱2） Ach贮存：同NA，在囊泡中。 3）释放：胞裂外排。 胆碱酯酶（AchE）4）Ach消除：乙酰胆碱乙酸+胆碱 （ Ach由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶作用下合成， 储存在囊泡中 ACh的释放也与NA相似，以胞裂外排的形式释放。 Ach在胆碱酯酶的作用下分解成乙酸和胆碱传出神经药物的作用方式）24. 药物的作用方式1) 直接作用于受体2) 影响神经递质a) 影响递质的生物合成b) 影响递质的转化：如新斯的明，有机磷酸酯类等c) 影响递质的释放：如麻黄碱，间羟胺等 d) 影响递质再摄取和贮存：如利血平等 ）25. 拟胆碱药的分类直接作用于胆碱能受体的拟胆碱药 1) M、N受体激动药：乙酰胆碱 2) M受体激动药：毛果芸香碱 3) N受体激动药：烟碱 抗胆碱酯酶药 1) 可逆性：新斯的明、毒扁豆碱 2) 难逆性：有机磷酸酯类 26. M受体激动药 毛果芸香碱 作用：直接兴奋M受体1) 对眼睛的作用 (1) 缩小瞳孔 兴奋M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。(2)降低眼内压：瞳孔缩小 虹膜拉向中央虹膜根部变薄前房间隙扩大房水回流增加。 (3)调节痉挛 睫状肌M受体兴奋睫状肌收缩睫状肌向眼中心部方向拉紧 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度增大 视近物清楚,远物模糊2) 腺体毛果芸香碱吸收后，可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。临床应用a) 治疗青光眼：毛果芸香碱是闭角型青光眼的首选药物。b) 治疗虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 c) M受体阻断药的解救不良反应：过量中毒出现M受体过度兴奋症状，引起全身性反应，如流延，出汗，恶心，呕吐等，可用阿托品对症处理。注意滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。易逆性抗胆碱脂酶药新斯的明药理作用：抑制胆碱酯酶活性 新斯的明+ CHE 二甲氨基甲酰化胆碱脂酶 CHE（失活） ACH 兴奋M. N受体特点: 骨骼肌胃肠道膀胱心血管、腺体、眼、支气管 1) 对心血管、 腺体、 眼和支气管平滑肌作用较弱2) 对胃、 肠、膀胱平滑肌作用较强3) 对骨骼肌作用特别强大机理： 抑制CHE 直接激动N 2受体 促进运动N末梢释放ACh 临床应用1) 重症肌无力2) 手术后肠胀气, 尿潴留3) 阵发性室上性心动过速4) 非去极化型肌松药中毒的解救不良反应M受体兴奋症状：中毒时出现胆碱危象禁用于机械性肠梗阻，泌尿道梗阻和支气管哮喘的病人27. 抗胆碱药阿托品作用机制：竞争性拮抗M受体；大剂量也可阻断N1受体作用1) 抑制腺体分泌唾、汗 支气管 胃肠 2) 眼a) 散瞳 b) 眼内压升高 c) 调节麻痹3) 解除平滑肌痉挛：胃肠道 膀胱逼尿肌 胆道、输尿管、支气管 4) 兴奋心脏 （快心） （加快心率和传导） 5) 扩张小血管，改善微循环6) 兴奋中枢用途1) 流涎、盗汗、麻醉前给药 2) 虹膜睫状体炎、扩瞳、验光配镜3) 内脏绞痛a) 胃肠、膀胱b) 胆绞痛、肾绞痛镇痛药c) 遗尿、膀胱刺激症状 4) 缓慢型心律失常（窦房阻滞、房室阻滞）5) 抗感染性中毒性休克 （前提：补充血容量）伴有心动过速及高热者不用阿托品 6) 有机磷酸酯类中毒 不良反应 1) 腺体：口干、皮干、痰难咳、体温2) 眼眼内压（青光眼禁用）、视近物模糊、流入鼻腔吸收中毒 3) 剂量过大，中毒现象（谵语、昏迷） 解救：对症处理 ：镇静药or抗惊厥药+毛果芸香碱or毒扁豆碱 禁忌症： 青光眼（升高眼内压） 前列腺肥大（使尿道括约肌收缩）东莨菪碱 其特点是对中枢有较强的抑制作用，中枢镇静剂抑制腺体分泌作用较阿托品强，更适于麻醉前给药。可用于晕动症和麻醉前给药。中枢抗胆碱作用，可用于治疗帕金森氏症。28. 第九章：拟肾上腺素药一：a受体激动药：去甲肾上腺素药理作用：对a受体有强大激动作用，对 b1受体作用较弱，对b2受体几乎无作用。1）血管 引起强大的血管收缩作用皮肤粘膜血管 肾 、肠系膜、脑和肝脏血管 肌肉血管 结果使外周阻力明显增高，脏器血流减少； 唯有冠状血管扩张2）兴奋心脏激动1-R，同时血压升高反射性地兴奋迷走神经，引起心率变慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降 3）血压 小剂量：收缩血管作用不明显，兴奋心脏收缩压明显增高，舒张压略升，脉压差大剂量：所有血管全部收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织灌流量减少。【临床应用】 v 休克 v 药物中毒性低血压（特别是氯丙嗪中毒）v 局部应用：上消化道出血 稀释后口服，收缩或胃局部黏膜血管，产生止血效果。【不良反应】 局部组织缺血坏死（强烈收缩血管） 急性肾功能衰竭（肾血管强烈