药理学简答题总论1.简述不良反响的分类，并举例说明。（ 1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗没关的不适反响，可以预知但是难以防备。如阿托品用于除去胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反响；（ 2）毒性反响，药物剂量过大或储存过多机遇体发生的危害性反响，比较严重，可以预知防备。如氯霉素对造血系统有毒性作用；（ 3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量节余的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象；（ 4）停药反响，忽然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。如长远使用糖皮质激素后停药可以致医源性肾上腺素皮质功能不全；（ 5）变态反响，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反响，又称过敏反响。如使用青霉素后出现过敏反响；（ 6）特异质反响，是天生遗传异常所致的反响，与药物的固有药理作用一致，反响严重程度与剂量成比率。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反响是因为先本性血浆胆碱酯酶缺少所致。2.血浆半衰期的含义和临床意义。血浆中药物浓度降落一半所需的时间，其长短可反响体内药物除掉速度。它是临床用药间隔的依照。按一级动力学除掉，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本除掉；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。（ 1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促使巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重汲取，促使药物从尿中排出。（ 2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部地址换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。/1/184. 由停药产生的不良反响有哪些？停药综合征包含：（1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状；（ 2）反跳现象，如长远使用糖皮质激素后停药，以致原病复发或恶化；（ 3）停药危象：长远使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。5. 在某一药物的量效曲线可以获得哪些信息？（ 1）从量反响的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（ 2）从质反响的量效曲线可得知：多数有效量、多数致死量、治疗指数、安全范围。6. 简述量反响的特色。（ 1）药理效应表现为反响性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生计、惊厥与不警备等；（ 2）其研究对象为一个集体；（ 3）阳性反响频率分布曲线为正态分布曲线；（ 4）量加量效曲线为S形量效曲线；（ 5）可计算出多数有效量E0、多数致死量L0、治疗指数（LD50/ED50）。7.简述质反响的特色。（ 1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以详尽数目或最大反响的百分率表示。2/18（ 2）其研究对象为单一的生物单位；（ 3）药量用对数剂量表示的量效曲线（平常所称的质反响的量效曲线）为对称S形曲线；（ 4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直两方曲线。8.作用于受体的药物分类。（ 1）激动药：有亲和力又有内在活性。如M受体激动药毛果云香碱。（ 2）部分激动药：与受体有较强的亲和力但内在活性不强。如阿片受体部分激动药喷他佐辛。（3）拮抗药：有较强亲和力，能与受体结合但无内在活性。如M受体拮抗药阿托品。（4）竞争性拮抗药：能与激动药竞争同样受体，可逆。（5）非竞争性拮抗药：能与激动药竞争同样受体，不可以逆。心血管1.受体阻断药的药理作用和严重的不良反响有哪些？药理作用：受体阻断作用：血管系统：阻断1受体，可使心率减慢，心肌缩短力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量降落，冠脉血流量降落；对高血压患者可使其血压降落；还可以延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。气管圆滑肌：阻断受体，缩短支气管圆滑肌而增添呼吸道阻力；谢：加速脂肪的分解：当与受体阻断药适用时则可拮抗肾上腺素的高升血糖作用。肾素：经过阻断肾小球旁器细胞的1受体而控制肾素的开释。3/18（ 2）内在拟交感活性：除能阻断受体外，尚对受体拥有部分激动作用。（ 3）膜坚固作用：可降低细胞膜对离子的通透性。（ 4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；受体阻断药有降低眼内压作用。严重不良反响：心血管反响：因为对1有阻断作用，出现心脏功能控制。引起或加重支气管哮喘。反跳现象。其余：偶见眼-皮肤综合征，个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。2.试述血管紧张素转变酶控制药（ACEI）的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：（1）扩血管、降压作用（2）抗心血管病理性重构（3）保护血管内皮和抗动脉粥样硬化作用（4）抗心肌缺血、保护心肌（5）增添胰岛素敏感性临床应用：高血压、充血性心衰（CHF）、心肌梗死、治疗糖尿病性肾病和其余肾病不良反响：首剂低血压、咳嗽：无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能伤害、育龄妇女慎用、血管神经性水肿、含巯基药，如卡托普利可引起味觉异常等。3.与ACEI比较，AT1受体拮抗药有哪些优弊端？（1）AT1受体拮抗药能阻断糜酶旁路生成的Ang（30%），故抗Ang比ACEI更完满（2）AT1受体拮抗药不影响ACE，不产生与缓激肽有关的咳嗽及血管神经性水肿（ 3）缺少ACEI的缓激肽-NO路子的对心血管保护作用（ 4）AT1受体拮抗药与ACEI适用，对减少心肌重构、降压、降低血浆醛固酮和NE，有优异的相加作用；不良反响没有增添，好于一药单用。4. 简述受体阻滞剂硝酸酯类适用治疗心绞痛的原理和长处，并举一适用实例。4/18原理：目前临床主张受体阻断药和硝酸酯类适用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，废弛血管圆滑肌，扩大体循环血管，降低前后负荷，降低心肌耗氧，扩大冠脉，增添供血供氧。美托洛尔作为选择性受体阻滞剂，可以控制心脏受体减弱心肌缩短力，减慢心率，使心室舒张期延长，降低心肌耗氧量，增添缺血区供血，改进心肌代谢。长处：二药适用能共同降低耗氧量、抗衡硝酸酯类所引起的反射性心率加速。硝酸酯类可减小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互扬长避短，适用时用量应减少。副作用也少。例子：硝酸甘油与美托洛尔适用。5. 按效能和作用部位不同样可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位。（1）高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性控制NaCl的重汲取，又称袢利尿剂。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na/K/2Cl-共转运子。（ 2）中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪，控制远曲小管近端Na/Cl-共转运子。（ 3）低效能利尿剂：包含保钾利尿药：主用作用在会集管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，控制管腔膜上的钠通道。碳酸酐酶控制药，主要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。6.抗高血压药分类及代表药。分类：（1）利尿药，氢氯噻嗪等（2）血管紧张素I转变酶控制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药血管紧张素I转变酶控制药,卡托普利等.血管紧张素II受体（AT1）阻断药,氯沙坦等.5/18（ 3）受体阻断药,普萘洛尔等.（ 4）钙拮抗药,硝苯地同样.（ 5）交感神经控制药中枢性抗高血压药,可乐定等.神经节阻断药,美加明等.抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平易胍乙啶等.肾上腺素受体阻断药:受体阻断药,酚妥拉明、酚苄明等；1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；和受体受体阻断药，拉贝洛尔.（6）扩血管药直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠.钾通道开放药,吡那地尔等.其余扩血管药,吲达帕胺,酮色林7.简述心律失态发活力制和抗心律失态药物作用系统。（）（ 1）发活力制：折返的产生；自律性高升；后除极的产生；基因弊端。（ 2）作用系统：除掉折返；降低自律性；减少后除极。8.试述抗心律失态药的基本电生理作用。（1）降低自律性：经过抑4相Na+内流或Ca2+内流。或促K+外流而降低自律性（2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增添有关，因此钙拮抗剂对之有效6/18（ 3）改变传导性停止折返：增强膜反响性撤消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。（ 4）改变ERP及APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不该期或促使周边细胞ERP的不均一趋势均一，也可防备折返的发生。9.氯丙嗪引起的低血压用什么药物治疗，为何不宜用肾上腺素？（酚妥拉明同理）答：去甲肾上腺素。氯丙嗪降压是因为阻断肾上腺素受体。肾上腺素可激动与受体产生心血管效应。氯丙嗪可阻滞肾上腺素受体的欢乐作用，使肾上腺素仅有受体的欢乐作用，即血管扩大作用单独表现出来，这样本来拥有升压作用的肾上腺素，此时却产生降压作用，这类现象称为“肾上腺素的翻转”，而应使用拥有较强受体欢乐作用的去甲肾上腺向来升压。10. 简述利多卡因抗心律失态作用及应用。（1）作用：降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促使4相K+外流和控制Na+内流。相对延长ERP促使3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。高浓度则控制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，除掉折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可除掉单向传导阻滞和折返激动。（2）应用：室性心律失态，对室性早搏疗效好。强心苷中毒引起的室性或室上性心律失态。急性心肌拥堵引起的室性心律失态为首选药。11. 抗心绞痛药分为哪几类？各种列举一个代表药并说明其作用系统。（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油7/18（ 2）受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（ 3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用系统：（ 1）硝酸酯类：经过扩大血管，减少心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩大冠脉增添心肌缺血及血流供应。（ 2）受体阻断药：经过阻断心肌1受体，减慢心率，控制心缩短力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增添和改进心肌