一、内分泌1. 协调作用：指两种或两种以上的激素在某方面相同或相似的作用，使效果更佳明显，如甲状腺激素和生长激素多能促进生长发育的作用。2. 允许作用：某些激素不对细胞或器官产生直接作用，但它的存在可使另一种激素的效果明显增强，如皮质醇对于去甲肾上腺素收缩血管的作用。3. 长反馈：指性激素（雌、雄、孕激素）反馈调节下丘脑神经元及垂体促性腺细胞。4. 下丘脑调节肽：是指下丘脑促垂体区肽能神经元分泌，主要调节垂体活动肽类激素的总称，如促.释放激素。5. Wolff-Chaikff效应：当外源性碘增加时，T3、T4合成增加，但碘超过一定限度时，T3、T4的合成不增加反而明显下降，这种过量的碘所产生的抗甲状腺效应称、。6. 应激反应：当机体受到各种伤害性刺激时，血液中促肾上腺皮质激素ACTH浓度和糖皮质激素浓度急剧升高，产生一系列非特异性全身反应，称应激反应。7. 应急反应：当机体受到各种伤害性刺激时，机体交感神经兴奋，血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素浓度急剧增加，即交感肾上腺髓质系统作为一个整体被动员起来的全身性反应，称、。8. 肾上腺在应激过程中会发生哪些变化？有何生理意义？ 答：下丘脑腺垂体肾上腺接收到刺激后分泌促糖皮质激素释放激素，使腺垂体分泌促糖皮质激素增加，作用于肾上腺，使糖皮质激素分泌增加，引起机体一系列生理和心理反应，如：心率加快、呼吸加快、血糖升高等，同时出现紧张、恐慌等、悲伤。 意义：增加人体对伤害刺激的耐受能力，提高生存能力。9. 参与血糖调节的激素主要有哪些？各有何调节作用？ 答：生长激素抑制外周组织对葡萄糖的摄取利用，减少葡萄糖的消耗，使血糖升高。 甲状腺激素促进小肠对葡萄糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成和外周组织对糖的利用，加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素升血糖作用。 糖皮质激素促进糖异生，加强肝糖原储存；降低外周组织对胰岛素的反应，抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高。 肾上腺素加强糖原分解，升血糖。 胰高血糖素促进肝糖原分解和糖异生，促脂肪氧化分解，促蛋白质分解并抑制其合成，使氨基酸进入肝细胞，经糖异生变为肝糖原。 胰岛素促进全身组织对糖的摄取利用；加速肝糖原、肌糖原的转化并储存，促葡萄糖转变为脂肪；抑制糖原分解，降血糖。 二、细胞基本功能1. 电压门控通道：由膜两侧电位差变化一起闸门开关的离子通道，如神经纤维上的Na、K离子通道。2. 跨膜信号传导：各种刺激信号通过改变靶细胞膜上的蛋白质构型，从而引起靶细胞功能改变的过程。3. 去极化：使电极极化降低的现象。4. 内向电流：指正离子由细胞膜外向细胞内流动，负离子由细胞膜内向细胞外流动，增加细胞内正电荷，促使膜电位去极化。5. 电化学驱动力：一般自然界会向电化学低的方向发展，两者间的电化差，称、。6. K离子平衡电位：K由膜内向膜外易化扩散产生的外正内负的电场力与K跨膜浓度势能相等时，膜内外的电位差称、。7. 阈电位：能触发动作单位的膜电位临界值。8. 量子释放：一个突触小泡中所含的ACh，被称为一个量子。突触前膜释放ACh是以突触小泡为单位的释放，也称为量子释放。9. 举例说明何为原发性主动转运与继发性主动转运？ 答：原发性主动转运：细胞直接利用代谢的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程称为原发主动转运。如：当细胞内Na离子浓度升高或细胞外K离子浓度降低时，Na泵被激活，亚单位上结合的ATP分解为ADP，ATP分解释放的能量用于将3个Na转运到细胞外，2K离子转到细胞内。 继发性主动转运：有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解供给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度差或电化学差进行的跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运称为继发性主动转运。如：小肠上皮细胞的Na葡萄糖联合转运、心肌细胞的NaCa交换。10. 用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位和动作电位有何变化，为什么？答：静息电位绝对值变小，动作电位幅度变小。钠泵工作时将3个Na转到细胞外，2个K转到细胞内，细胞内产生一个负电荷，抑制钠泵时细胞内产生一个正电荷，古静息电位变小。静息电位变小，钠离子内流驱动力变小，故动作电位幅度变小。11.试比较神经纤维生物电的类型、产生的机制、特点及其生理学意义？ 答：无髓神经纤维与有髓神经纤维 无髓神经纤维：动作电位在无髓神经纤维上依次传导，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。 有髓神经纤维：动作电位在有髓神经纤维上跳跃式传导，兴奋的郎飞结与相邻的安静梁飞结之间形成局部电流。 有髓神经纤维的传导只发生在郎飞结，不仅提高了传导速度，而且减少了能量消耗。12、细胞外K或Na离子浓度的改变对单根神经纤维静息电位和动作电位各有何影响？ 答：静息电位的形成与K离子外流有关，K离子外流的动力为膜两侧K离子的浓度差，阻力为膜两侧的电位差。如果膜外Na离子浓度降低，电位差降低，K离子外流阻力降低，K平衡电位会增大，静息电位绝对值升高。动作电与Na离子内流有关，膜外Na离子降低，内流动力降低，动作电位的降低。 细胞外Na离子浓度升高：静息电位值降低，动作电位峰值变大。 降低：静息电位值升高，动作电位峰值降低。 细胞外K离子浓度增高：静息电位值降低，动作电位不变。 降低：静息电位值升高，动作电位不变。13. 简述阈下刺激对单根神经纤维膜电位的影响。 答：单个阈下刺激不能触发动作电位，但也会引起少量Na离子内流，从而产生较小的除级，但不能远距离传播。但是多个阈下刺激产生的局部电位叠加，可能是膜除级达到阈电位产生动作电位。14. 兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的？美洲箭毒、新斯的明、有机磷农药对神经骨骼肌接头处的新房传递各有什么影响？ 答：神经肌接头处的信息传递是*电化电*的过程。神经肌接头处的兴奋引起Ca离子电压门控通道开放，Ca顺浓度梯度内流，升高的Ca可启动突触小泡出胞过程，使化学物质Ach释放到神经接头间隙，引起总板电位的关键是Ach和受体NAChRE结合，离子通道开放，Na离子内流，K离子外流，使总板膜发生去极化。 美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动。15. 何谓骨骼肌的兴奋收缩藕联，简述其过程。答：肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋收缩藕联。过程：1.骨骼肌动作电位，横管膜上的电压敏感L型Ca离子通道激活。2.终池中的Ca离子释放入细胞质，Ca离子浓度达到静息时100倍，引起肌肉收缩。3.Ca离子浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，Ca离子被回收到肌浆网，细胞质Ca离子浓度降低，出现肌肉舒张。16. 前、后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度是骨骼肌的收缩力量最强？答：前负荷：其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩的张力与收缩肌肉的初长度呈正比关系，超出一定范围，则成反比关系。 后负荷：前负荷不变的条件下，改变后负荷时肌肉收缩张力和肌肉缩短的速度变化绘成的坐标图，称张力速度曲线。二者大致呈反比关系。随着后负荷的增大，收缩张力增加而收缩速度减小。 因为在最适初长度时不仅全部横桥都发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。 三、 血液血环1. 射血分数：搏出量占心室舒张末期容量的百分比。2. 心指数：心输出量与体表面积的比值，以每平方米体表面积计算的心输出量称心指数。3. 等长调节：通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，心肌细胞初长度不变。4. 异长调节：通过改变心肌初细胞长度调节心脏泵血，心肌细胞初长度改变。5.心肌收缩能力：心肌不依赖前后负荷的情况下，能改变其力学活动的一种内在特性称为心肌的收缩能力。6.心室功能曲线：以心室舒张末期容积或充盈压为横坐标，博出量（或博出功）为纵坐标，将两者关系绘成的曲线称为、。7.钙触发钙释放：8.慢反应细胞：心脏去极化慢，传导速度慢的细胞，如窦房结、房室交界区细胞属于慢反应细胞。9.平均动脉压：一个心动周期中各瞬间动脉压的平均值。10.外周阻力：外周血管对血流的阻力。11.微循环：指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。12.压力感受性反射：指颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。当血压升高时，这一反射过程使血压降低，又称减压反射。13.简述心脏泵血功能的指标及其意义。答：1.每博量和射血分数 在心室收缩功能减弱而心室腔异常增大的病人，其博出量可能与正常人无明显差别，但射血分数明显下降。 2.每分输出量和心指数 静息是男性的心输出量高于女性，情绪激动和剧烈运动时心输出量高于静息时。心指数用于评定不同身高和体重的个体的新功能。 3.心脏做功量 在不同动脉压的条件下，心脏射出相同的血量所消耗的能量或做功是不同的。 4.心力储备 包括博出量储量和心率储备14. 通过心室功能曲线讨论前负荷多博出量的影响及机制。答：从心室功能曲线看 在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，博出量增多。 机制：前负荷增加心室舒张末期容积增加心肌细胞初长度增加心肌细胞收缩强度增加博出量增加以适应静脉回流的变化，又称异长调节。15. 通过画图说明心室肌细胞，窦房结细胞，浦肯野细胞的动作电位即其形成的机制。 答：心室肌细胞动作电位 0期：去极化，Na离子内流 1期：快速复极化初期，K离子外流 2期：平台期，Ca离子内流，K离子内流 3期：快速复极化末期，K离子外流 4期：静息期，Na泵恢复 窦房结P细胞动作电位 0期：Ca离子内流 3期：K离子外流 4期：K离子外流减少，Na离子内流增加，Ca离子内流 浦肯野细胞动作电位 03期同心室肌细胞 4期：Na离子内流加强，K离子外流减弱 16.心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性发生了哪些变化？简述其特点及其生理学意义。 答：1.绝对不应期和有效不应期 03期复极至膜电位55mV时，Na离子通道失活，不产生任何除级反应，称绝对不应期。膜电位55mV复极到60mV时，少量Na离子通道复活，刺激可引起局部兴奋，03期复极至膜电位60mV这段时间，任何刺激都不能引起动作电位，称有效不应期。 2.相对不应期 膜电位从复级60mV至80mV这段时间，部分Na离子通道有失活转为备用，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位，这段时间称相对不应期。 3.超长期 膜电位从复级80mV至90mV这段时间Na离子通道大部分或全部处于备用状态，给予阈下刺激可使心肌细胞产生动作单位，这段时间称超长期。17. 静息电位或最大复极电位对心肌细胞电生理特性各有何影像？