心律失常的发生机制心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：起源于窦房结（SAN）:频率在60-100次/分； RR 间期变异0.12s ；PR 间期 0.12-0.20S； QRSs0.10-0.11s。心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴 奋和传导功能的异常。二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导 阻滞等按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心 律失常三、冲动起源上的失常1. 窦性心律失常（频率与节律改变）：窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则 的冲动。窦性心动过速（100次/分） 窦性心动过缓（ 60次/分）窦性心律不齐（R-R间期相差0.12s ）2. 被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭， 不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性 较低的次级起搏点（房室结、 AVN ）或三级起搏点（心室内的传导系 统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交 界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。分类:2.1逸搏被动发出1-2个激动，特征：过迟发生；非窦P所生 （P-R间期0.11s ）；心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视 逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。2.2逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第皿度房室传导阻滞 （moAVB）引起的室性被动性心律，特征：HR40次/分；P与 QRS无固定关系；起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分 叉以下者，QRS波宽大畸形。产生原因 :SAN 受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如 moAVB）,潜在起搏点被动发出激动。3. 主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.1 期前收缩指 SAN 以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一 或二次激动。原因：异位节律点有传入阻滞；异位节律点兴奋性 升高；SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据 异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期 前收缩。3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的， 它由异位节律点增速引起。3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为100 次/分, 可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率0.10s者为房性，反之，逆P, P-R0.10s 为交界性。3.3.2 阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位 冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见）,多见于有器质性心脏病患者。心率一般在100-200次/分，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波 和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合波。3.4扑动及纤颤 二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次/分左右，如频 率大于350次，且变得不规则，则为纤颤。3.4.1 心房扑动快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿 样“F”波，频率220-370次/分。3.4.1 心房纤颤快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不 规则的“f”波，频率350-700次/分。产生原因：I自律性异常 自律性升高自主神经交感神经兴奋自律性f（出现异位节律点）激素甲亢自律性f（快速性心律失常）电解质（K+等）血K+ f有利于兴奋折返血K+ I异位点自律性f 自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在SAN功能障碍 时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。 异位起搏点有传入阻滞 窦性冲动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。口心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）心肌缺血-MPJ -房室肌快通道失活，慢通道激活-心房、室肌 成为自律细胞。现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其 起搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。以往认为人心房肌细 胞没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If, 异丙肾上腺素使之增强，If通道在膜电位为-60 -120m V可被激活， 与浦肯野纤维 If 通道相似。人心室肌细胞 If 电流可因异丙肾上腺素的 作用而增强。提示交感神经兴奋时，人心室肌细胞有可能成为异位节 律起搏点。皿膜电位震荡 自发的膜电位震荡心肌除极-快Na+通道部分或全部失活、慢向内向lea激活-膜 电位震荡-异常心律。 继发性膜电位震荡继发于前一AP，引起后除极(触发性节律活动、触发激动)。触发性活动(Triggered activity)与自律性异常(正常和异常自律 机制)有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP (形成异位律)， 为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。触发性活动，特别是早后去极化( early after depolarization, EAD )是导致严重心律失常的常见的原因。早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位 的平台期及复极化3期早期，又出现新的去极化波，由于EAD波可以 传播，从而可以产生快速心律失常。心肌细胞早后去极化的电生理学特征：触发发放数目( TBN ) ：在动作电位上升支之后直到完全复极之 前所出现的触发发放总数；触发发放时程( TBD ) ：从上升支开始直到完全复极所经的时间； 第一个触发发放的起步电位(TOP):第一个触发发放上升支的 最大电位(负性)；触发发放的基线斜角( DA) :各触发发放复极最低点的连线与静 息电位水平所称成的夹角；第二平台( SP ) :当动作电位异常延长，而无触发发放时，所呈 现的异常平台。心肌细胞早后去极化的特点:I. 周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的，所以称之为 周长依赖性。II. TOP在各参数中的重要性TOP在EAD的发生和延续中起决定性 作用。其他参数如TBN , TBD以及DA均与TOP呈线性相关。III. 触发发放的后超极化在终止EAD中的作用IV. 第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素，即外向 电流的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生。心肌细胞的迟后去极化（delayed after depolarizatio n,DAD） 迟后去极化（DAD ）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。DAD 最易由洋地黄类药物所诱发，而且其发生比较有规律，因此大多 数研究工作是使用该类药物进行的。洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑 制剂，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。心肌细胞DAD的电生理学特性DAD的发生是频率依赖性的，即刺激频率越快，DAD越易发生。 这与EAD完全相反。当刺激频率较低时，DAD只表现为局部电位，而 不能传播。凡能引起细胞内钙离子增加的因素，都可以诱发DAD。DAD的发生机制：当心肌细胞在强心貳作用下发生DAD时，可以记录到一种内向电 流。就是这种内向电流，叫做顺时内向电流（Iti），导致细胞的去极 化。去极化时间及去极化的程度对 Iti 的幅度由明显作用。同样在固定 的去极化脉冲幅度及时间条件下，相继去极化引起Iti的幅度增高。实 验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。IV局部电位差 不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；局部持续 除极（交界电流）；心室肌电生理异质性。心内膜下心肌先兴奋后复极，因为心内膜下心肌APD长于心外膜 心肌，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。而M细胞（心 外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大,APD长，因此各 层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因。V折返激动冲动由一点发出，经过一个折返环路，又回到原来部位（位点）使 其再次兴奋。上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发 生原因，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的 电生理机制，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常 的原因之一。一、传导改变引起的心律失常1. 影响心肌传导性的因素1.1兴奋前膜电位水平心肌缺血MP1 f AP除极速率和幅度J-传导速率!或阻滞高血钾1.2 兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时，如前方的心肌组织处在 相对不应期内，则传导速度降低。1.3 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质，指细 胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻1.4代谢因素当缺血、低氧时， ATP 产生减少，离子转运降低， Ca2+i 和 Na+i 增加，使细胞间传导减慢。洋地黄抑制1.5解剖因素如纤维粗细等。2. 分类生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常2.1不应期和生理性阻滞（干扰脱节）2.1.1心肌兴奋性的变化心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了周期性的变化，出 现较长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期。心肌不会像骨骼 肌那样产生完全强直收缩，必须待舒张早期后才能产生新的收缩。2.1.2干扰 处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。结性干 扰常见的原因：房室结（AVN）不应期长；正常单向阻滞。干扰性房室脱节的发生条件：AVN频率SAN频率。干扰性AV脱节与moAVB区别：干扰性AV脱节P波数R波数共同点：心房、心室节律分别由两个节律点控制；R -R间期 与P-P间期规则，互不相关。2.2单纯传导失常2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性 传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。递减传导不均匀传 导（传导速度不一致）隐匿性传导（常发生于AVN区）2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导 阻滞（最常见）、心室内传导阻滞产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变 成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上 述变化。 第一度房室传导阻滞（IAVB） 特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。PR 间期超过正常最高限度（正常 PR 间期的长短与心率、年 龄有关），一般0.20秒。 第二度房室传导阻滞（IIAVB） 特征：部分心房激动不能传至心室，但仍有部分能够传入心室使之兴奋.IIAVB 型一莫氏I型AVN阻滞。P - R间期逐渐延长，直至脱落一个R波后,P-R间 期缩短，继之又延长，周而复始。IIAVB二型一莫氏II型结下阻滞。规律的窦性P-P中，突然有一长间歇与短P-P成倍 数关系。 第三度房室传导阻滞（IIIAVB）特征：心房冲动均不能传至心室，P波和R波无固定关系，并有 各自频率1、P-P间期相等,R-R间期相等.2、P与R无固定时间