创伤后应激障碍百科名片创伤后应激障碍（PosttraumaticStressDisorder,PTSD）是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍，其临床表现以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的易激惹和回避行为。简而言之：PTSD是一种创伤后心理失平衡状态。人的心理活动包括感知、情感和意志行为等各部分之间相互影响，是统一协调活动的有机整体。目录简介 病因 形成和发展 患病率 临床特征 诊断 1. 美国诊断标准 2. 国际诊断标准 3. 中国诊断标准临床症状 1. 核心症状 2. 儿童 3. 共病 4. 危险因素 5. 高自杀危险性 6. 心理评估检查 1. 实验室检查 2. 其它辅助检查危机干预及评价 1. 详情 2. 心理疏泄 3. 想象回忆治疗 4. 其他心理治疗技术药物治疗 1. 抗抑郁药 2. 抗焦虑药 3. 抗惊厥药物 4. 非典型抗精神病药物 5. 甲状腺素影响因素 康复处理 护理 1. 安全和生活护理 2. 心理护理简介病因形成和发展患病率临床特征诊断 1. 美国诊断标准 2. 国际诊断标准 3. 中国诊断标准临床症状 1. 核心症状 2. 儿童 3. 共病 4. 危险因素 5. 高自杀危险性 6. 心理评估检查 1. 实验室检查 2. 其它辅助检查 危机干预及评价 1. 详情 2. 心理疏泄 3. 想象回忆治疗 4. 其他心理治疗技术 药物治疗 1. 抗抑郁药 2. 抗焦虑药 3. 抗惊厥药物 4. 非典型抗精神病药物 5. 甲状腺素 影响因素 康复处理 护理 1. 安全和生活护理 2. 心理护理展开编辑本段简介创伤后应激障碍(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)又称延迟性 创伤后应激障碍心因性反应(delayedpsychogenicreaction)是由应激性事件或处境而引起的延迟性反应此诊断始见于1980年出版的美国精神障碍诊断与统计手册第三版(DSM-)随着有关研究成果的不断积累，PTSD的诊断标准在DSM-R及DSM-中作了相当幅度的修改，中国的CCMD-R和1993年问世的国际疾病分类第十版(ICD-10)也都包含了这一类别(DavidsonJRT1995；KesslerRC，1995；SteinMB，1997)。 PTSD是对异乎寻常的威胁性灾难性事件的延迟和(或)持久的反应。应激源往往具有异常惊恐或灾难性质，因而可能对患者导致深度的悲伤或忧伤，ICD-10举出了若干这类事件的例子例如自然灾害和人为灾害：战争、严重事故目睹暴力造成的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污恐怖行为等等几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。创伤性事件是PTSD诊断的必要条件，但不是PTSD发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多变量影响到PTSD的发生，有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与 创伤后应激障碍病人既往史、童年时代的心理创伤(如遭受性虐待、10岁前父母离异)、性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件家境不好、躯体健康状态欠佳等(KesslerRC，1995；SteinMB，1997)如果有诱发因素存在有人格异常或神经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 导致产生PTSD的事件，是发生在一个人经历或目睹威胁生命的事件。这类事件包括战争、地震、严重灾害、严重事故、被强暴、受酷刑、被抢劫等。几乎所有经这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧、害怕、无助感。这类事件称为创伤性事件。 许多创伤后的生还者恢复正常生活所需时间不长，但一些人却会因应激反应而无法恢复为平常的自己，甚至会随着时间推移而更加糟糕，这些个体可能会发展成PTSD。PTSD患者通常会经历诸如发噩梦和头脑中不时记忆闪回，并有睡眠困难，感觉与人分离和疏远。这些症状若足够严重并持续时间够久，将会显著地损害个人的日常生活。 PTSD表现有明显的生理和心理症状，它的复杂性表现在常与相关的精神失调合并发展，如抑郁、药物滥用、记忆和认知问题，以及其他的生理和精神健康问题。这类失调也会伴随损害个人在社交及家庭生活中发挥作用的能力，包括职业不稳定性，婚姻问题和离异，家庭失调，和子女教养的困难。 编辑本段病因PTSD是由应激性事件或处境而引起的，包括自然灾害和人为灾害，如战争严重事故目睹他人惨死身受酷刑、恐怖活动受害者被强奸等。如果有诱发因素存在，有人格异常或神经症病史，则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。 发病机制： 发病机制尚未阐明已十分明确创伤性事件是导致创伤后应激障碍发病 创伤后应激障碍病人康复后的必要条件但不是其发生的充分条件虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，但只有部分人最终成为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生如存在精神障碍的家族史与既往史童年时代的心理创伤(如遭受性虐待10岁前父母离异)性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，这些现象目前还在深入的研究中相关资料介绍如下： 研究认为PTSD的临床特点长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的回忆表现为反复“闪回”；分离(dissociation)症状以及躯体化是因为中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。目前关于其产生机制包括以下方面。 1.脑内的记忆系统紊乱神经生理学和神经心理学的研究指出正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关的系统：一个系统与边缘系统为主要环节与认知性记忆有关；另一个系统以基底神经节为主要环节与习惯的获得和适应性反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路后者是非陈述性的神经回路这两个系统要进入运作状态均需要来自大脑皮质的输入，被感觉刺激激活的大脑皮质感觉区通常充当触发记忆起始的角色，从初级感觉投射区出发至少形成两条通路：一条通向背侧与额叶的运动系统相连接，另一条通向腹侧，与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是视觉信号从视网膜经外膝体到达视皮质在皮质视觉信号需经多级神经元的处理加工才能被识别除初级皮质V1外还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的整合再到颞叶以完成更为复杂的视觉信号的识别然后经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、杏仁复合体海马结构和旁海马回这些内侧颞边缘结构直接发出投射到丘脑内侧核团(包括背内侧核和前部核团的巨细胞部分)同时也可以经终纹的床核和乳头体间接投射到上述丘脑内侧核团。丘脑内侧核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质，内侧前额叶以及扣带皮质边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆(也就是陈述性记忆)回路中3个关键性环节在猿猴上的试验结果证明损坏其中一个环节动物即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑胆碱能系统的闸门，而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑结构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系，并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回路中丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分，与情绪的加工处理和回忆 创伤后应激障碍有关。在这里，信息的“重要性”将被评估，并由此激发焦虑逃跑抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分，负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆可以认为它是大脑的资料库其信息分门别类排列不带情绪色彩，装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合，以及对未来行为的计划。由于它同时能够提供对过去信息的回忆因此也是对未来进行计划的平台。 W.J.JacobsandJ.Metcalfe运用“热系统/冷系统(Hotsystem/Coolsystem)”来解释应激压力状态下的记忆工作模式，“冷整合系统”指海马记忆系统的记录和拷贝是客观的，程序化的以自我传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的中立的信息化的易于控制的程序，且是整体的相反热整合系统指杏仁核则是直接的，快速非常情绪化且不可逆转，碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象就像简单的回应。(DeKloetetal1993)研究指出热系统/冷系统对 创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反应增加。因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。 2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)研究表明正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforantpath,PP)海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossyfiber)CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支CA1锥体细胞研究发现在CA4CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位形成LTP。诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+移开这样当递质与NMDA受体结合后通道打开Ca2+内流，胞内Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的性质，导致LTP产生Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。细胞内游离Ca2+浓度持续增高，可促使大量Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联ATP合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。 创伤后应激障碍因此当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。 3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自