名词解释：1、水肿(edema)：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):由于血浆中NaHCO3原发 性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1,血浆 pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：由于血浆中NaHCO3原发 性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO320/1,血浆PH值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：由于血浆中H2CO3原发 性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：由于血浆中H2CO3原发性 增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。6、缺氧(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧， 发生的病理变化过程。9、弥散性血管内凝血(DIC)：在某些致病因素作用下，使体内凝血系 统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性 微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的 综合病症。10、休克(Shock)：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少， 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡 漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。12、心力衰竭(heart failure)：由于心肌的收缩和(或)舒张功能障 碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不能输出足够量血液满足机体代 谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure)：任何原因所引起的肺通气或换气 不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需 要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表 现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病(hepatic encephalopathy):严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表 现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变15、肾衰竭(renal failure)：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病 快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水(hydrops)：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水, 胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀：(cyanosis)：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度 超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症(uremia)：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解 质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积 而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克(cardiogenic shock)：心脏泵血功能衰竭，心输出 量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentric hypertrophy)：指当心脏在长期过度的 压力负荷(后负荷)作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈 并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克肺(shock lung):严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭, 休克肺属于急性(成人)呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24、凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下 组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时 可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25.隐性水肿(recessive edema)：在全身性水肿病人在出现凹陷之 前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，但增多的组织液与胶体网 状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的 状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：吸衰竭引起的脑功能 障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭(hepatic insufficiency)：各种病因严重损害肝脏细 胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄 疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。 一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：(cor pulmonale):呼吸衰竭累及心脏，主要引起 右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能 急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭(CRF)：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化， 肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒 物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过 程。30、微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia) 在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网, 当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于 血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从 微血管内皮细胞间的裂隙被挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、 破碎。除机械作用外，某些DIC的病因(如内毒素等)也有可能使红细 胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生一种特殊类型的 贫血-微血管病性溶血性贫血。31、钙超载：(lcium overload):种原因引起的细胞内钙含量异常增 多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭(low output heart failure)：衰竭时心输 出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心 力衰竭。33、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：吸气时肺泡扩 张受限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation ):道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充 血性心力衰竭(心性水肿)、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：(1)毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体 静压增高。(2) 血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。(3) 微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透 性升高，(4) 淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：(1)GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。(2)GFR正常，肾小管重新收水钠增多。(3)GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障 碍。（一）GFR下降：（1） 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾 炎,慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行 性破坏，均会明显引起GFR下降。（2） 有效循环血量减少，如心衰肾 病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。（二）肾小管重吸收增加：（1） 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数 升高导致近曲小管重吸收增加。（2） 肾内血液重新分配，流经皮质肾单 位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。（3） ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增 加。5、试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体 静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻, 这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管 于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础 上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸 性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动 静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和 度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低 于正常。7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2, 3DPG含量、 血【H+】、C02浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与02亲和力 降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反, 当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血 氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降 低。9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消 耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV、F训、 FX等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在FXH激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶 可使纤溶酶原变成纤溶酶，从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激 活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、 缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激 时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺 氧等原因使血管内皮细胞损伤时，内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多， 从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较 强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FV、F训、 凝血酶、FXX等，从而导致出血。（3） FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋 白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中， X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y, E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这 些均使患者出血倾向进一步加重。10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：(1)组织严重破坏，使大量组织因子入血， 启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。(2)血管内皮细胞广泛 损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活 纤溶和补体系统，导致DIC(3) 血细胞大量破坏，血小板被激活， 导致DIC(4)胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。11