IgAIgA肾病的诊断、治疗进展肾病的诊断、治疗进展定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后定义IgAIgA肾肾病病，又又称称BergersBergers病病，是是一一病病理理学学诊诊断断名名词词。是是以以IgAIgA为为主主的的免免疫疫球球蛋蛋白白颗颗粒粒状状弥弥漫漫沉沉积积在在肾肾小小球球系系膜膜区区及及毛毛细细血血管管袢袢的的一一系列临床症状及病理改变。系列临床症状及病理改变。IgA肾病病因分类v原发性IgA肾病v继发性IgA肾病v家族性IgA肾病继发性继发性IgAIgA肾病肾病疾疾 病病常常 见见已报道已报道罕罕 见见皮肤病皮肤病疱疹样皮炎疱疹样皮炎牛皮癣牛皮癣胃肠道胃肠道乳靡泻乳靡泻溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎CrohnCrohn病病肝病肝病酒精性肝病酒精性肝病非酒精性肝病非酒精性肝病血吸虫性肝病血吸虫性肝病感染感染HIVHIVHBVHBV布氏菌病布氏菌病麻风麻风新生物新生物IgAIgA单克隆球蛋单克隆球蛋白增多症白增多症支气管肺癌支气管肺癌肾癌肾癌咽部癌肿咽部癌肿肺肺结节病结节病肺铁质沉积症肺铁质沉积症风湿和自身免疫风湿和自身免疫强直性脊柱炎强直性脊柱炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎瑞特综合征瑞特综合征白塞氏病白塞氏病大动脉炎大动脉炎重症肌无力重症肌无力囊性纤维化囊性纤维化干燥综合征干燥综合征定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后IgA肾病特点n n临床表现不一临床表现不一n n病理改变多种多样病理改变多种多样n n不不是是一一种种良良性性肾肾小小球球疾疾病病, ,发发病病后后每每1010年年约约20%20%的患者进展到的患者进展到ESRDESRDn n是我国维持性血液透析患者的首位原发病是我国维持性血液透析患者的首位原发病 IgA肾病流行病学IgAIgA肾病的分布因地域不同差异很大。肾病的分布因地域不同差异很大。IgAIgA肾病占肾活检证实的肾小球疾病肾病占肾活检证实的肾小球疾病 亚洲：亚洲：30 40%30 40% 欧洲欧洲：20%20% 北美洲北美洲：10%10% 白人、黄种人的发病率明显高于黑人。白人、黄种人的发病率明显高于黑人。IgAIgA肾病地区分布图，百分数是指肾病地区分布图，百分数是指IgAIgA肾病占肾病占 当地肾小球疾病的百分数当地肾小球疾病的百分数Fu-de Zhou, Haiyan Wang, Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 87087620092009年北大附一医院的数据年北大附一医院的数据IgA肾病发病机制多种因素参与IgA肾病的发生发展。IgA1IgA1分子的糖基化异常造成分子的糖基化异常造成IgA1IgA1易于自身聚集易于自身聚集始动因素始动因素多聚多聚IgA1IgA1在肾小球系膜区沉积，触发炎症反应，在肾小球系膜区沉积，触发炎症反应，引起引起IgAIgA肾病的发生和发展。肾病的发生和发展。IgA1IgA1分子结构异常使肝脏清除减少分子结构异常使肝脏清除减少遗传因素遗传因素 IgAIgAIgAIgA肾病发病机制，肾病发病机制，肾病发病机制，肾病发病机制，IgAIgAIgAIgA免疫异常导致系膜免疫异常导致系膜免疫异常导致系膜免疫异常导致系膜IgAIgAIgAIgA沉积和损伤沉积和损伤沉积和损伤沉积和损伤粘膜免疫系统粘膜免疫系统pIgA1产生产生 IgA1对粘膜免对粘膜免疫反应疫反应骨髓骨髓pIgA1产生产生 pIgA1对系统对系统免疫反应免疫反应循环循环mIgA1 pIgA1 IgA类风湿因子类风湿因子 IgA 1 O-糖化异常糖化异常 肾脏肾脏pIgA1沉积沉积IgG/补体沉积补体沉积肝脏肝脏清除清除IgA1受损受损系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜基质扩张系膜基质扩张 硬化硬化定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后临床表现 IgA肾病可发生于任何年龄，20 30岁最常见，10岁以下及50岁以上者少见，男性多于女性，男女比例在2 3:1。临床表现 半数以上的IgA肾病患者有诱发因素，如常见的上呼吸道感染，少数有泌尿系统和肠道感染，以及烧伤和剧烈运动等。临床表现 IgA肾病临床谱广，几乎包括了原发性肾小球肾炎的所有临床表现，各种临床表现发生频率与诊断时的年龄有关。临床分型肉眼血尿无症状血尿和蛋白尿肾病性蛋白尿和肾病综合征急性肾衰竭慢性肾衰竭肉眼血尿占占临床表现临床表现40% 50%40% 50%常见于常见于20 3020 30岁成人岁成人尿液呈棕色，不是红色，很少见血块尿液呈棕色，不是红色，很少见血块血尿通常在上呼吸道感染发作的血尿通常在上呼吸道感染发作的2424小时内出现小时内出现3 53 5天消失，两次眼观血尿之间可有镜下血尿天消失，两次眼观血尿之间可有镜下血尿无症状性血尿和蛋白尿占IgA肾病的30% 40%镜下血尿伴或不伴蛋白尿(通常 3g/24h)肾病性蛋白尿和肾病综合征肾病性蛋白尿常伴肾病综合征肾病性蛋白尿常伴肾病综合征肾病综合征大约占肾病综合征大约占IgAIgA肾病肾病5%5%一般发生在一般发生在IgAIgA肾病早期肾病早期急性肾衰竭占占IgAIgA肾病的不到肾病的不到5%5%发生的原因及机制有二：发生的原因及机制有二：(1) (1) 新月体新月体IgAIgA肾病：急性严重免疫损伤，伴坏死肾病：急性严重免疫损伤，伴坏死性肾炎和新月体形成性肾炎和新月体形成(2) (2) 急性肾小管阻塞：大量肾小球性血尿，红细急性肾小管阻塞：大量肾小球性血尿，红细胞阻塞肾小管，肾小球损害轻微胞阻塞肾小管，肾小球损害轻微。慢性肾衰竭 有些病人初诊时，已有肾功能损害和高血压有些病人初诊时，已有肾功能损害和高血压肾功能正常的患者高血压发生率为肾功能正常的患者高血压发生率为24%24%肾功能不全的肾功能不全的IgAIgA肾病患者约肾病患者约2/32/3合并高血压合并高血压约约40% 40% IgAIgA肾病患者于诊断肾病患者于诊断2020年内发展为慢性肾衰年内发展为慢性肾衰每年约每年约1 2%1 2%的的IgAIgA患者进入终末期肾功能衰竭患者进入终末期肾功能衰竭实验室检查实验室检查尿液尿液分析分析 血尿：血尿：肉眼血尿、镜下血尿、血尿为肾小球性肉眼血尿、镜下血尿、血尿为肾小球性 蛋白尿蛋白尿：单纯肾小球性，也可为肾小球，肾小：单纯肾小球性，也可为肾小球，肾小 管混合性管混合性血清学检查血清学检查 40%40%血清血清IgAIgA升高，可检测到升高，可检测到pIgA1pIgA1 抗肾小球基底膜抗体抗肾小球基底膜抗体(+)(+)，IgAIgA类风湿因子类风湿因子(+)(+) IgAIgA纤连蛋白纤连蛋白(+)(+)定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后肾活检病例的选择早期诊断、早期治疗，维护正常稳定的肾功能早期诊断、早期治疗，维护正常稳定的肾功能发作性肉眼和发作性肉眼和/ /或镜下血尿，血清或镜下血尿，血清IgAIgA升高，拟诊升高，拟诊IgAIgA肾肾病，应及时行肾活检以明确诊断病，应及时行肾活检以明确诊断 欧美多主张：持续性尿蛋白欧美多主张：持续性尿蛋白1g/24 h1g/24 h 国内多主张：持续性尿蛋白国内多主张：持续性尿蛋白0.5g/24 h0.5g/24 h伴镜下血尿伴镜下血尿IgA肾病的诊断主要依靠主要依靠于肾于肾脏免疫病理脏免疫病理 光光镜镜：表表现现多多样样，几几乎乎包包括括各各种种原原发发性性肾肾小小球球肾肾炎炎的的病病理理表表现现，常常见见弥弥漫漫性性系系膜膜增增生生或或局灶节段增生性肾小球肾炎局灶节段增生性肾小球肾炎 诊诊断断标标志志 免免疫疫荧荧光光：可可见见IgAIgA或或以以IgAIgA为为主主的免疫复合物颗粒样沉积于系膜区的免疫复合物颗粒样沉积于系膜区 电镜：系膜区为主的电子致密物沉积电镜：系膜区为主的电子致密物沉积 IgA肾病的鉴别诊断过敏性紫癜性肾炎狼疮性肾炎急性链球菌感染后肾炎慢性肝病肿瘤薄基底膜肾病定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后各综合分级系统比较各综合分级系统比较Meadow(1972)Meadow(1972)MSK Lee (1982)MSK Lee (1982)HS. Lee HS. Lee （19871987）HassHass（19971997）HS. LeeHS. Lee（20052005） 肾小球基本正常肾小球基本正常 肾小球基本正常肾小球基本正常正常无新月体或节段正常无新月体或节段损害损害( (硬化、粘连、硬化、粘连、坏死坏死) )肾肾小球仅有轻度系膜细胞小球仅有轻度系膜细胞增加，无节段硬化增加，无节段硬化, ,无新无新月体月体正常或正常或5050肾小球节肾小球节段性细胞增生段性细胞增生, ,无月体无月体或节段损害或节段损害5050肾小球节段肾小球节段性系膜细胞增殖，性系膜细胞增殖，罕有粘连或小新月罕有粘连或小新月体体5050肾小球节段性肾小球节段性系膜细胞增殖和硬系膜细胞增殖和硬化，罕有小新月体化，罕有小新月体5050肾小球系膜系肾小球系膜系膜细胞增殖和硬化，膜细胞增殖和硬化，伴伴/ /不伴不伴15%5050肾小球系膜系膜肾小球系膜系膜增殖，或增殖，或255050肾小球出现增肾小球出现增生，生，5050%50%肾小球细胞增殖，节肾小球细胞增殖，节段性细胞增生，可见新月段性细胞增生，可见新月体。体。40%5050肾小球肾小球出现大新月体出现大新月体病变较病变较型病变更型病变更重，重，4545肾小球出肾小球出现新月体现新月体病变同病变同型病变，型病变，7575肾小球出现新肾小球出现新月体月体/ /节段硬化节段硬化/ /球性球性硬化硬化40%40%的肾小球球性硬化，的肾小球球性硬化，表现为上述各种肾小球病表现为上述各种肾小球病变。变。40%40%小管萎缩或数目小管萎缩或数目减少减少7575肾小球出现新月肾小球出现新月体体/ /节段硬化节段硬化/ /球性硬球性硬化化轻微病变型轻微病变型FSGS系膜增生型系膜增生型弥漫系膜增生及系膜插入弥漫系膜增生及系膜插入新月体新月体IgA在系膜区沉积（在系膜区沉积（+）电子致密物在系膜区沉积电子致密物在系膜区沉积IgA肾病的牛津分型GlomerularGlomerular “pattern”: “pattern”: 系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜细胞增殖 in or or 50% 0-25%, 26-50%, 50% (T 0/1/2) (T 0/1/2)In addition:In addition:In addition:In addition:小球数量小球数量小球数量小球数量 毛细血管内增殖毛细血管内增殖毛细血管内增殖毛细血管内增殖 - %- %- %- % 细胞细胞细胞细胞/ / / /纤维新月体纤维新月体纤维新月体纤维新月体 - %- %- %- % 坏死坏死坏死坏死- %- %- %- % 全球硬化全球硬化全球硬化全球硬化 - %- %- %- %定义及病因流行病学及发病机制临床表现及分型诊断与鉴别诊断病理分型及积分系统治疗预后治疗IgAIgA肾病是一种严重的肾小球疾病肾病是一种严重的肾小球疾病IgAIgA肾病病理改变多样、病情轻重不一，肾病病理改变多样、病情轻重不一，迄今尚无统一、特效的治疗方案迄今尚无统一、特效的治疗方案迄今没有迄今没有RCTRCT研究比较不同疗法研究比较不同疗法常用常用IgANIgAN治疗药物治疗药物药物药物机制机制适应症适应症用法用法毒副作用毒副作用维生素维生素E E抗氧化抗氧化轻度、早期轻度、早期IgANIgANGFR60GFR60400400800 IU/day800 IU/day鼻出血鼻出血ACEI/ARBACEI/ARBACEACE抑制、抑制、阻断阻断GFR30GFR30不一不一咳嗽，低血压咳嗽，低血压甲强龙甲强龙+ +扁扁桃体切除桃体切除免疫抑制免疫抑制中度肾损中度肾损GFR 30GFR 305959甲强龙甲强龙 30mg-1g/d30mg-1g/dCushingCushing样综合样综合征，出血，手术征，出血，手术并发症并发症甲强龙甲强龙+ +免免疫抑制剂疫抑制剂免疫抑制免疫抑制中度肾损中度肾损GFR 30GFR 305959不一不一CushingCushing样综合样综合征，骨髓抑制征，骨髓抑制鱼油鱼油抗炎抗炎GFR 60GFR 60不一不一鼻出血鼻出血MMFMMF免疫抑制免疫抑制中度肾损中度肾损蛋白尿蛋白尿2 2 g/dg/d600mg/m600mg/m2 2 bid bid，最，最大剂量因人而定大剂量因人而定骨髓抑制骨髓抑制, ,肝损肝损控制血压 最大限度抑制最大限度抑制RAS,RAS,严格控制血压：严格控制血压：125/75mmHg125/75mmHgBP129/70mmHg BP125/75mmHg BP125/75mmHg 三年内三年内GFRGFR下降下降13ml/min/y13ml/min/yACEIACEI通过降压、减少尿蛋白保护肾功能通过降压、减少尿蛋白保护肾功能 JASN,2003;14:1578 JASN,2003;14:1578 Lancet,2003;361:117Lancet,2003;361:117ACEI与ARB联合治疗许多非IgA肾病的临床试验证实ACEI与ARB联合使用可增加降低尿蛋白的效果。对于ACEI与ARB联合使用是否有更好的肾脏保护作用或减少终点事件，目前仍存在争议。ONTARGETONTARGET研究：研究：ACEI+ARBACEI+ARB能更大程度减少能更大程度减少尿蛋白，但无肾脏保护作用，反而增加副作用尿蛋白，但无肾脏保护作用，反而增加副作用ONTARGET:到达终点的百分率 Lancet. 2008 ;372(9638):547-53激素治疗经严格控制血压和最大限度抑制RAS后蛋白尿仍持续1g/d的患者病理损伤较重者（细胞增生、新月体等） AJKD,2003;41:972 JASN, 2004;15:157163 Nephrology,2004;9:177激素减少蛋白尿、稳定肾功能JASN, 2004;15:157163激素组：隔日口服泼尼松激素组：隔日口服泼尼松 0.5mg/ kg6 m , 第第 1、3、5 个月初分别给予甲泼尼龙个月初分别给予甲泼尼龙1g/d3d对照组：支持治疗对照组：支持治疗环磷酰胺保护高危保护高危IgANIgAN患者的肾功能患者的肾功能 CTX 1.5mg/Kg/d*3mCTX 1.5mg/Kg/d*3m后后, , AzaAza 1.5mg/Kg/d+ 1.5mg/Kg/d+甲强龙甲强龙（诱导期（诱导期40mg/d40mg/d，维持期，维持期10mg/d10mg/d）随访）随访2y 2y JASN,2002;13:142JASN,2002;13:142RCT:RCT:非高危非高危IgANIgAN患者，疗效不肯定患者，疗效不肯定除新月体除新月体IgANIgAN，其他，其他IgANIgAN患者，患者，CTXCTX疗效不肯定疗效不肯定霉酚酸酯用药时间短，尚无循征医学证据支持用药时间短，尚无循征医学证据支持MMFMMF用于用于IgANIgAN的的治疗治疗有研究证实有研究证实MMFMMF可减少尿蛋白，但总体疗效不肯定可减少尿蛋白，但总体疗效不肯定需要更大样本的临床多中心随机对照实验进一步验证需要更大样本的临床多中心随机对照实验进一步验证NDT,2005;20:2139鱼油及维生素EW-3W-3多聚不饱和脂肪酸多聚不饱和脂肪酸对对IgANIgAN患者肾功能的维持和改善效果不能肯定患者肾功能的维持和改善效果不能肯定依据目前的循征医学证据不推荐使用鱼油及维生依据目前的循征医学证据不推荐使用鱼油及维生素素E E凝血调节药物潘生丁、华法林、尿激酶等目前没有充分循征医学证据支持使用凝血调节药物无需特殊治疗，定期随访感染后反复出现病情加重的患者，应早日行扁桃体摘除，可降低蛋白尿、血尿和终末期肾衰的发生率反复发作性肉眼血尿的治疗Kidney International, 2003，63:1861 血压、肾功能正常、单纯性镜下血尿的血压、肾功能正常、单纯性镜下血尿的IgANIgAN患者，不需要特殊治患者，不需要特殊治疗，只要定期复查。感染后加重的患者，行扁桃体摘除，可选用疗，只要定期复查。感染后加重的患者，行扁桃体摘除，可选用抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物 血尿伴有血尿伴有1g/24h1g/24h蛋白尿的患者，扁桃体摘除、蛋白尿的患者，扁桃体摘除、ACEIACEI或或ARBARB以及抗以及抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗，尤其是针对肾小球系膜细胞增血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗，尤其是针对肾小球系膜细胞增殖、节段硬化、球囊粘连的患者殖、节段硬化、球囊粘连的患者 尿蛋白尿蛋白1g/24h1g/24h的患者，不管血压，首选的患者，不管血压，首选ACEIACEI和和/ /或或ARBARB；如果足量；如果足量ACEIACEI和和ARBARB，血压控制良好，尿蛋白仍，血压控制良好，尿蛋白仍1g/24h1g/24h，肾功能正常的患，肾功能正常的患者，宜加用糖皮质激素治疗者，宜加用糖皮质激素治疗 明显的炎细胞浸润、新月体形成等严重的病理损伤，是应用激素明显的炎细胞浸润、新月体形成等严重的病理损伤，是应用激素和其它免疫抑制剂的适应症和其它免疫抑制剂的适应症无症状血尿/蛋白尿的治疗肾功能急剧恶化的IgAN治疗首先明确首先明确ARFARF的原因，针对原因进行治疗的原因，针对原因进行治疗合并恶性高血压的，积极控制血压合并恶性高血压的，积极控制血压继发于急性肾小管坏死的，病程具有自限性，继发于急性肾小管坏死的，病程具有自限性，保守治疗保守治疗新月体新月体IgAIgA肾病，预后较其他新月体肾炎差，肾病，预后较其他新月体肾炎差，1 1年和年和5 5年肾存活率仅年肾存活率仅5050和和2020新月体IgA肾病的治疗大剂量激素合并环磷酰胺治疗可保护肾功能大剂量激素合并环磷酰胺治疗可保护肾功能 诱导期：大剂量激素诱导期：大剂量激素CTXCTX治疗治疗 8w8w 缓解期：常规激素和其他免疫抑制剂治疗缓解期：常规激素和其他免疫抑制剂治疗可行血浆置换治疗可行血浆置换治疗根据血压和肾功能情况，给予降压治疗和抗血小板聚集、根据血压和肾功能情况，给予降压治疗和抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗抗凝、促纤溶治疗尚无随机对照研究尚无随机对照研究 NDT ,2003;18:1321Semin Nephrol,2004;24:256IgAN肾病综合征的治疗根据病理类型确定治疗方案微小病变- -可见于儿童及成人，对激素反应好可见于儿童及成人，对激素反应好- -大剂量激素治疗大剂量激素治疗- -无需长时间应用激素无需长时间应用激素其他伴有肾小球结构改变的病理类型 -观点不一，需个体化治疗观点不一，需个体化治疗缓慢进展IgAN的治疗控制血压治疗和缓解免疫及炎症损伤激素激素CTXCTXMMFMMF终末期IgA肾病的治疗对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已全球硬化、对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已全球硬化、eGFReGFR30ml/min/1.73m30ml/min/1.73m3 3的的IgAIgA肾病患者，给予慢肾病患者，给予慢性肾衰一体化治疗性肾衰一体化治疗目标是延缓肾功能的恶化、防治并发症、提高患目标是延缓肾功能的恶化、防治并发症、提高患者生活质量、做好肾脏替代治疗前的准备者生活质量、做好肾脏替代治疗前的准备1.G1.G、I I、T T分别代表肾小球、小管、间质损伤。分别代表肾小球、小管、间质损伤。2 2. .活动性病变：肾小球病变以增生为主，小管间质病变以细胞浸润为主。活动性病变：肾小球病变以增生为主，小管间质病变以细胞浸润为主。3 3. .慢性病变指肾小球硬化、间质纤维化超过慢性病变指肾小球硬化、间质纤维化超过50%50%。4.4.强的松强的松1mg/kg1mg/kg隔日给药，隔日给药，8 8 周后减量，总疗程周后减量，总疗程4 46 6月。月。5.5.强的松强的松0.5mg/kg0.5mg/kg，隔日给药，并于，隔日给药，并于1,3,51,3,5月初给予月初给予1g/d1g/d冲击冲击3 3天，总疗程天，总疗程6 6月。月。 王海燕，等。中华内科杂志，王海燕，等。中华内科杂志，2004,43:7122004,43:712 肾功能、蛋白尿、病理肾功能、蛋白尿、病理G、I、T肾功能正常肾功能正常肾功能不全肾功能不全尿蛋白尿蛋白3.5g/d病理类病理类型轻度型轻度病理类型病理类型轻轻-中度中度激素激素ACEI（B）ACEI激素激素（A）新月体肾炎新月体肾炎血管炎血管炎强化免疫强化免疫抑制剂治抑制剂治疗（疗（D）血肌酐血肌酐250血肌酐血肌酐133-250病理类型病理类型慢性病变慢性病变病理类型病理类型活动性病变活动性病变激素激素CTX/AZA（A）其他其他保护肾功保护肾功能治疗能治疗和和/或或和和/或或我国我国IgANIgAN的循证医学治疗方案的循证医学治疗方案 概述 流行病学 诊断与鉴别诊断 临床分型 病理分型及积分系统 治疗 预后IgA肾病的预后约约1/31/3的的IgANIgAN患者在患者在10201020年进入年进入ESRDESRD， IgANIgAN成成为为ESRDESRD的主要原因之一的主要原因之一病理改变是动态变化的，可逆和不可逆是相对的病理改变是动态变化的，可逆和不可逆是相对的影响影响IgANIgAN的因素很多，除了临床和病理指标以外，的因素很多，除了临床和病理指标以外，还有治疗和遗传的因素还有治疗和遗传的因素IgAIgA肾病的预后需要综合考虑肾病的预后需要综合考虑IgA肾病的转归 IgA肾病自发缓解 5% 持续存在，良性病程 50% 病程缓慢进展 30 40% 病程快速进展 10%IgA肾病预后差的临床指标年龄 发病时年龄轻者预后较好发病时年龄轻者预后较好临床类型 肾病综合型、高血压型、肾病综合型、高血压型、RPGNRPGN型预后差型预后差无肉眼血尿肾功能受损IgA肾病预后差的病理学指标肾小球硬化肾小管萎缩间质纤维化血管壁硬化毛细血管襻IgA沉积蛋白尿与IgAN的预后Wang Wang HY et.al,HY et.al, JASN,JASN, 2007(10):45-472007(10):45-47小 结IgANIgAN是一种常见病，终末期肾衰竭常见病因是一种常见病，终末期肾衰竭常见病因发病机制尚未阐明，临床表现多样发病机制尚未阐明，临床表现多样现有的病理分级系统不够完善现有的病理分级系统不够完善治疗需根据临床表现、病理改变、肾功能状态和治疗需根据临床表现、病理改变、肾功能状态和肾脏体积综合考虑，制定合理治疗方案肾脏体积综合考虑，制定合理治疗方案注意跟踪随访注意跟踪随访思考题1、IgA肾病的常见临床分型肾病的常见临床分型2、 IgA肾病的治疗原则肾病的治疗原则