1 / 8 病理生理重点单选 1 分 X 15，名解 4 分 X 6, 简答 7 分 X 5，论述 13分 X 2 名解：1. 不完全康复 : 疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失,遗留有基本病理变化2. 低 容 量 性 低 钠 血 症 : 失 Na+失 水 ， 血 清 Na+130mmol/L ， 血 浆 渗 透 压280mmol/L，伴细胞外液容量减少，也称为低渗性脱水3. 水肿: 液体在组织间隙或体腔内积聚过多。4. 酸碱平衡紊乱 : 指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. 5. 呼吸性碱中毒 : 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或 PaCO3 原发性减少，pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。6. 缺氧: 当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命的病理状态。7. 发绀: 毛细血管中脱氧血红蛋白 (HHb)5g/dl ，使皮肤、粘膜呈青紫色8. 发热: 机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的 0.50C 9. 发热激活物 : 能刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子（也称为内生致热原（EP ）的物质都称为发热激活物。10. 休克 : 各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。11. 多器官功能障碍综合征: 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时活在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。12. 应激: 生物体对各种内外环境因素的全身性非特异性适应性反应称为应激或应激反应。13. 热休克蛋白 : 细胞在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质。14. 缺血再灌注损伤 : 缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血再灌注损伤(IRI) ，简称再灌注损伤。15. 心力衰竭 : 在各种致并病因素作用下，由于心肌收缩和/ 或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程，即为心力衰竭16. 心室从塑 : 是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。17. 呼吸衰竭 : 在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于 8.0kPa（60mmHg），伴有或不伴有 PaCO2 高于 6.67kPa（50mmHg）的病理过程。18. 肝功能不全 : 各种因素引起肝细胞( 包括肝实质细胞和非实质细胞) 受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 8 页2 / 8 19. 肝性脑病 : 肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。20. 急性肾功能衰竭 : 指各种原因导致肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。简答与论述：1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制机制： 1、经肾丢失 长 期 使 用 利 尿 药 ： 速 尿 、 利 尿 酸 、 噻 嗪 类 利 尿 剂抑制髓袢升支对钠重吸收肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌钠重吸收肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损钠丢失肾小管性酸中毒： H+ Na+ 交换钠丢失2、肾外丢失消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体 3、有明显的失水体征 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+ 含量减少。2. 试述水肿的发病机制。1、血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压增高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留（1） 肾小球率过滤下降（2） 近端小管重吸收钠水增多A.心房钠尿肽（ ANP ）分泌减少B.肾小球滤过分数增加（3） 远端小管和集合管重吸收钠水增加A.醛固酮分泌增多B.抗利尿激素分泌增加3. 引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？(1) 钾的跨细胞分布异常钾向细胞内转移 碱中毒 : H+-K+ 交换 某些药物： NE 、胰岛素 某些毒物：钡中毒、棉籽油等 低钾性家族性周期性麻痹精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 8 页3 / 8 （2）摄入不足（3）失钾过多： 肾外途径的过度失钾：经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等经皮肤（大量发汗） 肾失钾：A.肾小管性酸中毒B.排钾性利尿剂C.皮质激素、醛固酮：库兴综合征D.镁缺失4. 试述代谢性碱中毒对机体的影响。1. 中枢神经系统功能紊乱：烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷2. 血红蛋白氧离曲线左移：造成供氧不足，脑组织对缺氧特别敏感，由此可出现精神症状，严重时还可以发生昏迷3. 对神经肌肉的影响：表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉的抽动，手足抽搐和惊厥4. 低钾血症：可引起神经肌肉症状外，严重时还可引起心律失常5. 引起代谢性酸中毒的原因有哪些？（1）肾脏排酸保碱功能障碍：A.肾衰竭 B. 肾小管功能障碍 C. 应用碳酸酐酶抑制（2）HCO3- 直接丢失过多（3）代谢功能障碍A.乳酸酸中毒 B. 酮症酸中毒（4）其他原因A.外源性固定酸摄入过多， HCO3 缓冲消耗B.高 K+血症 C. 血液稀释，使 HCO3- 浓度下降6. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制？代谢性碱中毒发生机制：（1）胃液中 H+ 丢失，使来自胃液和胰腺的HCO3- 得不到 H+ 中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高（2）胃液中 cl- 丢失，可引起低氧性碱中毒（3）胃液中 K+丢失，可引起低钾性碱中毒（4）胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒7. 试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。概念: 以动脉血氧分压（ PaO2 ）降低 , 动脉血氧含量降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia)，又称为低张性低氧血症。原因： 1. 吸入气氧分压过低 ( 空气含氧不足 )：30004000m的高原、高空或者通风不良的矿井坑道。【PO2 O2 肺交换向组织弥散组织供氧不足】精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 8 页4 / 8 2. 外呼吸功能障碍：通气和换气功能障碍。【O2肺交换动脉血PO2 、 氧含量组织供氧不足】3. 静脉血分流入动脉：先心病等。【未经氧合静脉血直接掺入动脉血PO2 】8. 一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO ），从而失去运氧功能。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，故当吸入气中有0.1 的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就可能有50 为HbCO. 此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2 ，3-DPG 生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。HbC呈樱桃红色，故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色9. 各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 低张性缺氧 : 可有紫绀血液性缺氧 : HbCO血症时，皮肤、黏膜呈樱桃红色；HbFe3+OH 血症时，皮肤、黏膜呈深咖啡色或青石板色循环性缺氧： 可有紫绀，尤其见于淤血性缺氧组织性缺氧： 氰化物中毒时皮肤、黏膜呈亮红色10. 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？（1）心率加快： 血温上升刺激窦房结导致心率加快，耗氧量和CO2生成量增加也是影响因素之一。对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰。另外，对某些特殊发热病人，体温与心率加快并不成比例。（2）血压： 体温上升期：心率加快和外周血管的收缩，可使血压轻度升高；高温持续期和退热期：外周血管舒张，血压可轻度下降。11. 试述体温上升期的体温变化及其机制。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 8 页5 / 8 热代谢特点： 产热，散热，产热散热，体温机制 :1 ）产热增加： 代谢率（交感神经兴奋与急性期反应蛋白的作用）寒战（平时被抑制的寒战中枢兴奋）2）散热减少： 调定点，正常的体温变成了冷刺激，通过交感神经使皮肤血管收缩和血流12. 体温升高是否就是发热？为什么？如图发热是体温升高的一种13. 试述休克缺血性缺氧期微循环改变的发生机制。失血、创伤等交感- 肾上腺髓质系统兴奋CA 大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔动- 静脉短路的 受内脏微血管的 受体微血管显著收缩体动 - 静脉短路开放14. 试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。（1）酸中毒：长时间缺血缺氧组织 PO2 、CO2 、乳酸血H+ 微 A、后微 A、cap 前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性真 cap 网开放cap 前阻力后阻力微 V、小 V持续收缩cap 内 流体静压微循环血液淤滞（2）扩血管产物增加：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 8 页6 / 8 长时间缺血、缺氧组胺、激肽、内啡肽、腺苷微血管扩张cap 通透性微循环淤血、血液浓缩（3）内毒素（ Endotoxin ）：ET（G 感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统血管活性物质释放小血管扩张、cap 通透性VEC 、PMN 、MoIL-1、TNF 、FDP 、NO 微循环淤血（4）血液流变学的改变：血浆外渗，血液浓缩，红细胞、白细胞、血小板黏附、聚集加重，血黏度，血流缓慢，甚至血流停止15. 休克时细胞会发生哪些损害？1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化：组织蛋白酶细胞自溶溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统-葡萄糖醛酸酶形成MDF 酶体酶非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 cap 通透性、吸引白细胞。16. 简述心功能不全时心率增快的机制及意义.HR的机制A 心输出量 BP 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器抑制抑制冲动加快心率B 回心血量右房、腔静脉淤血兴奋压力、容量感受器兴奋交感神经HR C 缺氧兴奋颈 A体、主 A体化学感受器心血管运动中枢心率加快意义：有利 A.提高心输出量 B.可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流不利： A 使心肌耗氧量增加 B 心率增快，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流 C 心率过快和心脏充盈不足，使心输出量更加减少17. 心功能不全时心外代偿反应有哪些？1. 血容量增加 2. 血流重分布 3. 红细胞增多 4. 组织细胞利用氧的能力增强精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 8 页7 / 8 18. 简述心肌收缩功能障碍的机制19. 试述肺通气障碍的类型及原因。1. 限制性通气不足，原因：1）呼吸肌活动障碍 2 ）胸廓的顺应性降低3）肺的顺应性降低4）胸腔积液和气胸2. 阻塞性通气不足，原因：气道内层流紊乱和湍流出现、气道内径变小、肺泡壁破坏 肺的非弹性阻力增加肺泡通气量不足PaO2 、PaCO2 呼吸衰竭20. 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？原因： 1. 肺泡膜面积减少 2. 肺泡膜厚度增加 3. 血液与气体接触时间缩短血气变化：单纯弥散障碍 O2弥散量 CO2 弥散正常PaO2 、PaCO2正常代偿性通气过度型 O2弥散 CO2弥散 PaO2 、PaCO2 呼衰肺泡通气量 O2弥散 CO2弥散 PaO2 、PaCO2 （型呼吸衰竭）21. 简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。1 影响大脑皮质的兴奋传导过程2 使脑内形成谷氨酰胺减少3 抑制大脑边缘系统 4 干扰脑细胞能量代谢5 使去甲肾上腺素作用减弱22. 试述肝功能衰竭患者血氨增高的机制。（1） 氨清除不足精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 8 页8 / 8 1) 肝受损代谢障碍 ATP 肝内酶系统鸟氨酸循环受阻2) 肠道生成的氨 , 绕过肝脏进入体循环 ( 门- 体分流 ) （2） 氨的产生过多肠道产氨增多；肌肉产氨增多；合并肾功能不全产氨增多23. 血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？ATP生成减少使脑内神经递质含量发生改变干扰神经细胞膜的正常功能24. 少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制。a. 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；b. 浓缩功能尚未完全恢复；c. 渗透性利尿； d. 肾小管阻塞解除 e. 肾脏代偿性排出体内多余水分内环境紊乱可持续存在, 后期因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。24. 少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制肾血流减少肾小管阻塞GFR 肾小管原尿返流尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压少尿25. 从肾小球因素方面来阐述急性肾功衰的发病机制。1. 肾血流量减少（肾缺血）：（1）肾灌注压下降：血压下降，肾血流失去自身调节， GFR 降低。（2）肾血管收缩： a. 交感- 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多；b.RAS激活； c. 激肽和前列腺素合成减少；d. 内皮素合成增加。（3）肾血管内皮细胞肿胀；（4）肾血管内凝血： a. 纤维蛋白原增多引起血液黏度增高； b. 红细胞集聚和变形能力降低；c. 血小板集聚d. 白细胞黏附，嵌顿。2. 肾小球病变： 肾小球膜受累，滤过面积减少，导致GFR 降低。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 8 页