病理学名词解释适应：细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。肥大：细胞体积的增大，可伴有细胞数量的增加。增生：实质细胞数目的增多。萎缩：实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。常伴有细胞数量的减少。废用性萎缩：长期工作负荷减少所致的萎缩。去神经性萎缩：下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。压迫性萎缩：组织长期受压引起的萎缩，有营养不良和废用性萎缩的作用。脂褐素：自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生，以维持原有器官的正常外观。化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。变性：在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。自噬：细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合，形成自噬泡，消化降解吞噬成分的过程。虎斑心： 脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。心肌脂肪浸润：心外膜下有过多的脂肪，并向心肌内深入，心肌受压而萎缩。黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样物质。RUSSELL 小体：浆细胞合成大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸成蓝色。玻璃样变：HE 切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染，毛玻璃样。又称透明变。黏液样变：间质内有黏多糖和蛋白质。病理性色素沉着：有色物质在细胞内外的异常蓄积。含铁血黄素： 为 HB 代谢的衍生物。 红细胞或 HB 被巨噬细胞吞噬后， 通过溶酶体的消化， 来自 HB 的 Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。心力衰竭细胞：长期反复发作的心里衰竭的患者，肺内持续充血，漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后，以含铁血黄素的形式沉积下来。这类出现于左心衰患者的肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为。病理性钙化：组织内钙盐的异常沉积。营养不良性钙化：继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。转移性钙化：全身性的钙磷代谢异常，血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。 （肺泡壁，肾小管的基底膜，胃黏膜上皮）核固缩：死亡细胞核水分消失， 染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强。核碎裂：凋亡细胞首先出现核的致密化，染色质浓缩，沿着核膜排列，然后染色质逐步分裂为碎片。核溶解：PH 降低时，DNA 酶活化，水解染色质，嗜碱性减退，仅见到核的轮廓。凝固性坏死：坏死组织成灰白，干燥的凝固状，保留原有组织的细胞轮廓。液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变成液态。干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死。肉眼微黄，质松，细腻，状似干酪。原有的组织结构完全崩解。坏疽：继发腐败菌感染的大块组织坏死。干性坏疽：多发生于肢体。动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，坏死的肢体干燥且成黑色，与周围的正常组织有明显的分界线。湿性坏疽：好发于与体表相同的内脏。由于坏死组织水分多，为腐败菌的感染创造条件，局部肿胀成黑色。与周围健康组织无明显分界。气性坏疽：深部的开放性的创伤合并有产气荚膜杆菌的感染，组织坏死并释放大量的气体， 病区肿胀成黑色有奇臭。 明显累及肌肉并沿肌束蔓延。纤维素样坏死： 发生于纤维结缔组织或血管壁的一种坏死。 局部组织消失，形成边界不清的小条状或小块状染色深红的有折光性的无结构物质。其染色性质与纤维素相似。空洞：组织坏死液化后可经自然管道排出，留下的空腔称为。机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，而由肉芽组织代替。凋亡：依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞自我清除。修复：损伤造成机体的组织和细胞丧失后，机体对所形成的缺损修补恢复的过程。 （同种细胞修复-再生，纤维结缔组织修复-纤维性修复，瘢痕修复）不稳定细胞：持续的增殖以代替衰老或死亡的细胞。稳定细胞：增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，进入 DNA 的合成前期，表现出较强的增殖能力。永久性细胞：出生后不能分裂增生，一旦破坏，则成为永久性缺失。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞（巨噬细胞，中性粒细胞，淋巴细胞）浸润， 肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。瘢痕疙瘩：瘢痕组织增生过度，肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并向周围不规则的扩延。发绀：血液内还原血红蛋白含量增加，皮肤成紫蓝色。肺褐色硬化：慢性肺淤血晚期，肺间质网状胶原纤维化和纤维结缔组织增生，肺质地变硬，大量含铁血黄素沉积而成棕褐色。槟榔肝：小叶中央区严重淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变呈黄色，使肝切面出现红黄相间，状似槟榔切面的条纹。血栓形成/血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固，或血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。在这过程中所形成的固体质块称为血栓。再通：血栓机化的过程中，水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面，形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建。静脉石： 血栓未能软化又未机化， 可发生钙盐沉着。 血栓钙化后称为。栓塞：在血液循环的过程中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管。阻塞血管的异常物质称为栓子。减压病：丛高压环境急速转到低压环境的减压过程中发生的气体栓塞。羊水栓塞：在分娩过程中，羊膜破裂，早破或胎盘早剥，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫腔内压力升高，将羊水压入子宫壁破裂的静脉内，经血循环进入肺动脉，小动脉及毛细血管。炎症：各种损伤因子引起机体和细胞的损伤性变化，与此同时，机体的局部和全身产生一系列的复杂的防御反应。以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，修复损伤。伪膜性炎：为黏膜的纤维素性炎。当渗出的纤维素，坏死组织，炎细胞共同形成一层覆盖于黏膜表面的灰白色膜状物。绒毛心：由于心脏的不停搏动，渗出的纤维素在心包表面形成大量绒毛状结构。菌血症：细菌局部入血，全身无中毒症状，但血液中可找见细菌。毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，出现高热寒战的症状，同时伴有脏器的损伤，严重时出现中毒性休克。血培养找不见细菌。败血症：细菌入血后，不但没有被清除，反而大量繁殖，产生毒素，使全身出现中毒症状，除明显的毒血症的症状外，还可出现皮肤黏膜的多发性出血点及脾脏，淋巴结的肿大。血培养可找见细菌。脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步的发展。除败血症的症状外，全身脏器出现多发的栓塞性的脓肿。肉芽肿：巨噬细胞及其衍生物（上皮样细胞，多核巨细胞）局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。结核性肉芽肿：中央为干酪样坏死，周围有增生的上皮样细胞及多核巨细胞。该巨细胞核排列规则，位于细胞的周边，呈花环状或马蹄形，称为朗汉斯多核巨细胞。狼疮小体：抗核抗体无细胞毒性，但能攻击变性或包膜受损的细胞，一旦与细胞核接触，可使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体。吞噬了狼疮小体的细胞称为狼疮细胞。血管翳： 炎细胞， 机化的纤维素， 增生的血管和滑膜覆盖于关节软骨表面，形成。HVGR：宿主抗移植物反应：免疫功能正常的个体， 接受异体移植物后，若不经任何免疫抑制处理，将立即发生宿主免疫系统对移植物的排斥反应。GVHD：移植物抗宿主病：机体的免疫功能缺陷，而移植物有大量的免疫活性细胞，宿主无力排斥植入的组织器官，而移植物的供体免疫活性细胞可被宿主的组织相容性抗原所激活，产生针对宿主的免疫应答，导致宿主全身性的组织损伤。肿瘤的分化：肿瘤组织在细胞形态和功能上与某种正常组织的相似之处。异型性：肿瘤的组织结构和细胞形态与正常组织不同程度的差异。种植性转移：发生于胸腹腔脏器的恶性肿瘤，侵入器官表面时，瘤细胞可脱落，向播种一样种植在其他器官的表面。形成多个转移性肿瘤。肿瘤的分级：恶性肿瘤的分化程度，异型性，核分裂象的数目。肿瘤的分期：恶性肿瘤的生长范围和播散程度。副肿瘤综合征：不能用肿瘤的直接蔓延和远处转移解释的一些病变和临床表现，是由肿瘤的产物或异常免疫反应等引起。交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性之间的肿瘤。瘤样病变： 本身不是真性肿瘤， 但其临床表现或组织形态类似肿瘤的病变。印戒细胞癌：粘液聚集在癌细胞内，将细胞核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状。非典型增生：细胞增生并出现异型性。原位癌：异性增生的细胞在组织形态和生物学特性上与癌细胞相似，常累及上皮的全层，但没有突破基底膜。原癌基因：正常细胞中发现的与病毒癌基因十分相似的DNA 序列。向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张反而变小。离心性肥大： 高血压心脏病失代偿， 肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，逐渐出现心脏扩张。高血压脑病：脑血管硬化或痉挛，脑水肿加重，血压急剧升高，引起的中枢功能障碍为主的症候群。表现为： 颅内压升高，头痛， 呕吐，视物障碍。重者出现昏迷，抽搐，如不及时治疗，可出现死亡，称为高血压危象。风湿小体：成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞等共同构成。风湿细胞： 阿绍夫细胞： 在纤维素样坏死的基础上， 附近的组织细胞增生，聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转为风湿细胞。环形红斑：风湿活动的表现之一。为淡红色的环状红晕，微隆起，中央色泽正常，见于躯干及四肢。镜下为非特异性渗出性炎，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围组织水肿，淋巴细胞，单核细胞和少许中性粒细胞浸润。ROTH 点：亚急性心内膜炎时的眼底出血点。为毒素或免疫复合物所引起的微血管壁的损伤所引起的血管炎发生漏出性出血。OSLER 小结：亚急性心内膜炎时，部分患者出现皮下小动脉炎， 🐟指趾末节腹面或大小鱼际处出现的红紫色微隆起有压痛的小结节。肺肉质变：机化性肺炎：大叶性肺炎时，因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变。硅肺：长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化和胸膜肥厚为主要病变的疾病，也叫石棉沉着病。小胃癌： 。点状癌：内镜检查时黏膜疑癌病变处取活检，病理确诊为癌，而手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。革囊胃：典型的弥漫性浸润性胃癌其胃的形状类似皮革制成的囊袋。Krubenberg 瘤： 胃癌尤其是胃粘液癌细胞浸润至浆膜层后， 可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔脏器上。有时在卵巢形成转移性癌，称为。PJ综合征： 常染色体显性遗传病。 在整个胃肠道出现多发性错构瘤性息肉。羽毛状变性：瘀胆性肝损伤时，淤积的胆汁在肝细胞肿胀的基础上形成弥漫的泡沫状。点状坏死：小叶内单个或少数几个肝细胞的坏死。碎片状坏死：坏死发生在汇管区的肝细胞或有炎症的汇管区之间，破坏小叶周围的界板。桥接坏死：严重的肝细胞损伤时可导致相邻的肝小叶肝细胞坏死，形成汇管区 汇管区，汇管区 小叶中心，小叶中心 小叶中心连续的肝坏死。毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞质内含有HBeAg，组织学表现为胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃状。Mallory 小体：酒精性肝炎时， 变性肝细胞胞质内的嗜酸性包涵体。 电镜下由缠绕在一起的细胞角蛋白中间丝构成。假小叶：肝硬化时，正常的小叶结构破坏，广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞核大深染，常出现双核，中央静脉缺如，偏位或由两个以上，有时包绕汇管区。羽毛状坏死：肝细胞胞质内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，坏死肝细胞肿胀，胞质疏松成网状，核消失。小肝癌：小于 3cm。RS 细胞： 圆形或椭圆形的瘤巨细胞， 胞质丰富嗜双性， 核为圆形或椭圆形，双核或多核，核内有大而醒目的直径与细胞相当的嗜酸性核仁，核仁周围有空晕。典型的 RS 细胞的双核成面对面排列，彼此对称，形成所谓的镜影细胞。陷窝细胞：瘤体积大，直径40-50um，胞质宽而空亮，核成分叶状，染色质稀疏，有一个或多个较小的嗜碱性核仁。常见于结节硬化型CHL。多核瘤巨细胞：体积巨大，不规则，核大，染色质粗，可见大而明显的嗜酸性包涵体样核仁，核分裂象多见。木乃伊细胞：RS 细胞凋亡，细胞皱缩，核固缩。爆米花细胞：L&H 型细胞：瘤细胞体积大，细胞核多分叶状，染色质细腻，有多个小的嗜碱性核仁，胞质淡染。见于结节性淋巴细胞为主型淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤的星空现象： 瘤细胞间散在分布着吞噬有核碎片的巨噬细胞。类白血病反应：各种损伤因素刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血白细胞数量明显增多，可达50 以上，并出现幼稚细胞。新月体：肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体。足突：肾小球脏层上皮细胞从胞体伸出几个大的初级突起，继而分成指状的次级突起，叫做足突。巧克力囊肿：子宫内膜异位于卵巢，反复出血可致卵巢体积增大，形成囊腔，内含粘稠的咖啡色液体。粉刺癌：切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压可由导管内溢出，状如皮肤粉刺。Paget disease：伴或不伴有间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散， 累及乳头和乳晕。 乳头和乳晕可见渗出和浅表溃疡， 呈湿疹样改变，又称湿疹样癌。炎性乳癌：癌组织广泛浸润并阻塞皮肤淋巴管，乳腺红肿无肿块。嗜银细胞：弥散性神经内分泌细胞能吸取胺的前体，使之脱羧基并转为胺类物质，细胞银染色时显示嗜银性。血管套：乙型脑炎时，脑实质血管扩张充血，血管周围间隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞常围绕血管周围间隙形成袖套状浸润。卫星现象： 乙型脑炎时， 可出现神经细胞的变性坏死， 严重时出现核浓缩，溶解，消失。被增生的少突胶质细胞包绕。若一个神经元被5 个或 5 个以上的少突胶质细胞围绕，称为。结核结节：发生在菌量少，毒力低或机体免疫反应较强时。是在细胞免疫的基础上形成的由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。中央可出现干酪样坏死。朗汉斯巨细胞：是由多个上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂而胞质不分裂形成的多核巨细胞。核排列在胞质外周部呈花环状或马蹄状。结核球：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死。冷脓肿：骨结核病时，坏死物液化后可在骨旁形成结核性脓肿。无红肿热痛，故称。伤寒细胞：伤寒时，巨噬细胞增生，增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃，胞质中常吞噬有病菌，红细胞，淋巴细胞及坏死细胞碎屑，而吞噬红细胞的作用尤为明显，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿。树胶肿：又称梅毒瘤。是梅毒的特征性病变，其形成与迟发型超敏反应有关。病灶呈灰白色，大小不一，质韧而有弹性，似树胶状。镜下结构似结核结节，中央为凝固性坏死，但坏死不彻底，可见原有的血管壁轮廓，上皮样细胞和朗汉斯巨细胞少，淋巴细胞和浆细胞多，外周有致密的纤维组织。见于三期梅毒。硬下疳：见于一期梅毒。病原体在浸入局部发生炎性反应，形成下疳。常为单个，表面可糜烂或形成溃疡，基底洁净湿润，边缘稍隆起，质硬。镜下为溃疡底部增生性动脉内膜炎和血管周围炎。梅毒疹：感染梅毒后 8-10 周，潜伏于体内的病原体又大量繁殖， 进入血循环，引起全身淋巴结肿大和广泛性皮肤黏膜损害。镜下为增生性动脉内膜炎和血管周围炎。见于二期梅毒。传染性强。急性虫卵结节：由成熟的血吸虫虫卵引起的一种局限性，结节状病灶，肉眼灰黄色。镜下：结节中心为成熟虫卵，虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质（即抗原抗体复合物，所谓Hoeppli 现象） ，在其周围有大量变性坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿（称嗜酸性脓肿） ，在脓肿内可见菱形或多面折光强的蛋白质结晶（Charcot-Leyden结晶） ，系嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒相互融合而成。随着病情的进展，肉芽组织长入急性虫卵结节中心，结节周围形成放射状排列的上皮样细胞，嗜酸性粒细胞显著减少，形成晚期虫卵结节，后逐渐演变成慢性肉芽肿性虫卵结节。慢性虫卵结节：假结核结节：血吸虫病时，急性虫卵结节经10 天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化。病变内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。干线型肝纤维化：在长期重度感染的血吸虫病患者，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬化。肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型肝硬化。