1.支原体肺炎由肺炎支原体（MP）（ mycoplasma Pneumoniae ）引起的肺部炎症过去称为非典型肺炎可有肺外症状全身器官的病变2.主要临床特点发热、咽痛、咳嗽及肺浸润，咳嗽为顽固性剧烈咳嗽肺部X线特征象较明显肺部体征相对较少大环内酯类抗生素治疗有效3.病原学引起人类呼吸道感染的支原体是MP支原体是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小的微生物大小介于细菌和病毒之间（0.15-0.3um）无细胞壁、无鞭毛、无动力、着色难、G- 有膜及胞浆抗原MP是引起儿童和青壮年呼吸道感染和全身性病变的常见原因4.流行病学（一）MP 感染为全球性，全年四季散发发病3-5年有一次地区性流行，如北京地区1990年流行自1990年1月至91年3月，持续一年二个月之久。近年来发病率显著增高，约占小儿呼吸道感染的30%发病年龄以学龄儿童及青少年好发5.流行病学（二）发病年龄有提前趋势，婴儿也可感染通过飞沫传播,潜伏期即有传染性症状缓解后数周仍有传染性家庭成员受感染机会多6.发病机理MP进入下呼吸道后黏附在气道上皮细胞表面黏膜上皮破坏纤毛运动丧失或纤毛脱落、粘膜下细胞浸润呼吸道上皮细胞吸附作用7.发病机理肺炎是患者对支原体及其代谢产物的过敏反应肺外器官病变发生可能与感染后产生的免疫复合物和自身抗体有关有人认为MP可通过淋巴细胞和血流直接侵犯N.S和心脏免疫学机理8.病理学(一)肺部病变主要为间质性肺炎、支气管肺炎和急性支气管肺炎肺泡内少量渗液,也可见灶性肺不张和气肿间质常有炎性细胞浸润支气管粘膜上皮脱落、坏死及中性细胞浸润胸膜有纤维渗出性炎症9.病理学(二)中枢神经受累者可有脑膜炎、脑炎及脊髓炎心脏疾病患者可见心肌、心包炎症尸检病例发现有DIC、管内有血栓形成和栓塞10.临床表现v发病年龄v潜伏期最常见为5-19岁婴幼儿和老年人也可感染五岁以下婴幼儿隐性感染及轻症支气管炎多年龄越小越不典型2-3周可长时期带支原体状态11.临床表现v起病多隐匿起病- 患儿有先驱上呼吸道感染症状严重病例表现似爆发肺炎，迅速恶化， 甚至死亡 12.临床表现v一般表现发热：热峰38-39，热型不定，热程1-12周畏寒、乏力、头痛、咽痛恶心、呕吐和腹泻等13.临床表现v呼吸道症状咳嗽：初为干咳，后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽少量粘液痰或无痰，偶有咯血喘憋或呼吸困难：婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难胸痛：年长儿诉胸骨后痛14.临床表现整个病程中肺部可无阳性体征少数病人有局限性干、湿罗音，但迅速消失一般无实变体征，少数有胸腔积液体征可有咽充血，鼓膜炎症，扁桃体渗出性炎症 和颈淋巴结触痛v体征15.临床表现v胸部X线表现75-90%病变在下叶病变在一处或多个部位病变以右下叶为多双侧病变占10-42%病变部位病变部位16.临床表现v胸部X线表现病变形状病变形状常显斑片状浸润影20%呈现均匀浸润影似细菌性大叶肺炎10%有肺不张个别呈现多发性肺段浸润20%胸腔少积液大量积液或双侧积液者少见17.临床表现vMP 肺炎可发展成ARDS或弥漫性间质性肺纤维化，也可发生肺脓肿v肺部病变吸收：最短7天，最长90天，多数2-3周18.MP肺炎的肺外表现v皮肤、粘膜损害皮疹发生率3-30%，多见于5-20岁皮疹形态多样Stiven-Jonsen综合症：疱疹或大疱合并溃疡性口炎 及渗出性结合膜炎，预后严重，为异常免疫反应19.MP肺炎的肺外表现v神经系统损害可有无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、 小脑共济失调、周围N炎等脑膜炎时CSF可有淋巴细胞增高发病率约占MP感染的0.1%，占非细菌性 脑膜炎的5%20.MP肺炎的肺外表现v血液系统并发症33-76%病人有冷凝素升高53-83%病人血清直接coombs试验阳性血小板减少免疫性溶血，DIC溶血机理： 冷凝素抗体激活补体而发生溶血 MP感染使过氧化物增高红细胞膜的变性21.MP肺炎的肺外表现v心血管系统的并发症可有心肌炎、心包炎、急性心衰等部分无临床症状仅心电图异常严重病例可死亡心脏受累可由MP直接侵犯或免疫损害22.MP肺炎的肺外表现v消化系统症状v肌肉关节损害12-40%伴胃肠道症状可有肝肿大、急性肝炎、肝功能异常等有非特异性肌肉痛和关节痛23.实验室检查qMP的分离培养采集患者咽试子、痰、支气管肺泡灌洗液培养 和分离MPCSF，心包积液或中耳分泌物也可培养分离支原体病原培养诊断可靠，但难度大，无助早期诊断 24.实验室检查q血清学检查是确诊MP感染最常用的方法MP感染后，刺激B细胞产生IgM及IgG抗体、IgA抗体特异性IgM抗体测定有诊断价值常用方法有补体结合实验、间接血凝实验、间接免疫 荧光实验及酶联免疫吸附实验（ELISA）。 省时、简便和经济，但敏感性特异性不理想颗粒凝集法及采用MyCO-试剂盒检测MP特异性 IgM效果较理想，MP-IgM1：80为阳性25.实验室检查q荧光定量PCR（FQ-PCR）技术可快速、敏感、准确、定量检测标本中MP-DNA有助于临床早期诊断可检测痰、血、脑脊液、胸水等标本26.实验室检查q冷凝集试验冷凝集素属IgM型抗体为非特异性反应肝病、溶贫、传单等滴度不超过1：3227.实验室检查q血清学检查的临床意义MP-IgM与IgG是诊断MP感染的可靠指标MP-IgG阳性不一定表示MP现症感染MP-IgM阳性提示近期感染血清抗体阳性只作为MP感染诊断依据，不作为 是否继续用药依据IgM于感染后一周左右出现10-30天达到高峰12-26周消失MP-IgM最佳检测时机为发病10天后28.鉴别诊断肺结核；细菌性肺炎；百日咳；伤寒；传染性单核细胞增多症；风湿性肺炎。29.治疗小儿MP肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，采取综合治疗措施。包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、肾上腺皮质激素，以及肺外并发症的治疗等5个方面。30.1.一般治疗呼吸道隔离 由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达12个月之久。婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状，在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其它病毒，导致病情加重迁延不愈。因此，对患儿或有密切接触史的小儿，应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。31.护理保持室内空气新鲜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出、必要时可适当吸痰，清除粘稠分泌物。32.氧疗 对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。其目的在于提高动脉血氧分压，改善因低氧血症造成的组织缺氧。给氧方法与一般肺炎相同。33.2.对症处理祛痰目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会。但有效的祛痰剂甚少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用必嗽平、痰易净等祛痰剂。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静剂如水合氯醛或苯巴比妥，酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。34.平喘对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂，如氨茶碱口服，46mg/(kg次)，每6h1次；亦可用舒喘灵吸入等。35.治 疗v大环内酯类抗生素对细胞内致病菌有独特而高效的抗菌活性v红霉素为首选剂量：30-50mg（kg.d）用法：ivgtt或口服副作用：腹痛、发热、黄疸、转氨酶升高等 静滴可有静脉炎抗生素36.治 疗v新一代大环内酯类抗生素对酸的稳定性增加，服后生物利用高度组织穿透性好，且有抗生素后效应服用剂量及次数减少，不良反应率低剂量：阿奇霉素10mg/kg.d。Ivgtt或口服，Qd 罗红霉素 5-10mg/kg.d 口服分两次抗生素的应用37.治 疗v大环内酯类抗生素的选择及疗程重症肺炎或有支原体血症者必须选红霉素 静滴5-7天退热后改阿奇霉素口服-序贯疗法总疗程：3-4周或更长对红霉素耐药或不耐受选用阿奇霉素重症MP肺炎时可联合应用抗生素如利福平抗生素38.治 疗v关于皮质激素、丙种球蛋白应用问题MP肺炎一般没有应用皮质激素的指征一般MP肺炎不需要输丙种球蛋白重症肺炎、闭塞性支气管炎、严重肺外并发症等 可加用皮质激素39.肾上腺糖皮质激素的应用因为目前认为MP肺炎是人体免疫系统对MP作出的免疫反应。所以，对急性期病情发展迅速严重的MP肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可应用肾上腺皮质激素。如氢化可的松或琥珀酸氢化可的松，每次510mg/kg，静滴；或地塞米松0.10.25mg/(kg次），静滴；或强的松12mg/(kgd)，分次口服，一般疗程35d。应用激素时注意排除结核等感染。40.护理措施1.积极给予心理疏导，使患者能够保持良好的精神状态，树立战胜疾病的信心。家人需多陪伴病人，给予生活上的照顾。41.2.注意观察呼吸次数及深浅情况，如出现口唇紫绀，呼吸困难时应取半卧位，给予氧气吸入，有条件可静滴强的松或地塞米松等，以缓解症状。42.3.每天观察体温变化，轻度发热可予以30%酒精或温水擦浴。推拿涌泉穴，合谷穴，曲池穴等，重者可用激素、抗生素静滴。中药降温可用柴胡注射液、穿琥宁、清开灵注射液等。43.4.注意咳嗽的变化和伴随症状，对有痰不易咳出者，可轻拍背部，由下往上帮助排痰。口服甘草合剂、必嗽平。如干咳不能入睡时，可口服可待因0.3克。44.5.保持室内清洁，空气新鲜，室内温度一般在1820为宜，湿度以60%65%为佳。45.5.肺外并发症的治疗目前认为并发症的发生与免疫机制有关。因此，除积极治疗肺炎、控制MP感染外，可根据病情使用激素，针对不同并发症采用不同的对症处理办法。46.6.注意定时更换衣服、床单、被褥。保持口腔清洁，增加抗病能力，预防交叉感染。47.预防近年来国外对肺炎支原体疫苗进行了不少研究，制备了灭活疫苗及减毒活疫苗。Wenzel(1977)观察福尔马林灭活的肺炎支原体疫苗，有一定效果。48.49.