肝衰竭肝衰竭的的 诊断与治疗诊断与治疗肝衰竭分型肝衰竭分型病理病理机理与临床机理与临床肝衰竭的肝衰竭的肝功能特征肝功能特征鉴别鉴别治疗治疗预后预后预防预防 提纲提纲 肝衰竭的分型肝衰竭的分型 命名命名 定义定义急性肝衰竭急性肝衰竭（A LF） 急性起病急性起病,2周内出现肝衰竭临床表现周内出现肝衰竭临床表现亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭（SALF） 起病较急，起病较急，15日日24周出现肝衰竭的临周出现肝衰竭的临床表现床表现慢加急性肝衰慢加急性肝衰竭竭（ACLF） 慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭慢性肝衰竭（CLF） 慢慢性性肝病发生肝病发生多种肝功能的进行性降低多种肝功能的进行性降低.伴有伴有间歇性肝性脑病发作间歇性肝性脑病发作，是门脉高，是门脉高压和慢性终末期肝病的标志压和慢性终末期肝病的标志肝衰竭诊治指南肝衰竭诊治指南,2006慢加急性肝衰竭（慢加急性肝衰竭（ACLFACLF）定义定义Wasmuth等等有有肝硬化肝硬化的组织学改变的组织学改变有实验室或超声证据有实验室或超声证据最近发生最近发生黄疸、腹水、凝血障碍和或肝黄疸、腹水、凝血障碍和或肝性脑病性脑病级，符合肝失代偿定义，级，符合肝失代偿定义，不存在可影响肝功能的肝细胞癌不存在可影响肝功能的肝细胞癌或代谢性肝肿瘤等或代谢性肝肿瘤等Jalan等等有代偿性慢性肝病有代偿性慢性肝病,最近因最近因脓毒症或上脓毒症或上消化道出血消化道出血等发生肝功能恶化等发生肝功能恶化 Jalan R, et al. Blood Purification, 2002, 20:252新方案的优点新方案的优点符合国内外学者的最新认识符合国内外学者的最新认识以肝细胞坏死为主者归入以肝细胞坏死为主者归入 ALF (Acute liver failure) 或或 SALF (Subacute liver failure) 二者以二者以2周为界周为界 新方案的优点新方案的优点 以以肝功能失代偿为主者归入肝功能失代偿为主者归入 ACLF 或或 CLFACLF (Acute on Chronic liver failure A on C ) 慢性肝病基础上出现急性肝功能失慢性肝病基础上出现急性肝功能失 代偿代偿（T.Bil 171mol/L）CLF (Chronic liver failure) 终末期肝病终末期肝病基础上出现慢性肝功基础上出现慢性肝功 能失代偿能失代偿（T.Bil 171mol/L ） 肝衰竭与重型肝炎的关系肝衰竭与重型肝炎的关系 （肝硬化失代偿）（肝硬化失代偿）2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题 肝衰竭与重型肝炎的关系肝衰竭与重型肝炎的关系 急性肝衰竭急性肝衰竭 = 急性重型肝炎（惟一区别在时间）急性重型肝炎（惟一区别在时间） 亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭 = 亚急性重型肝炎（后者脑病可亚急性重型肝炎（后者脑病可 有可无）有可无） 慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭 慢性重型肝炎慢性重型肝炎 慢性肝衰竭慢性肝衰竭 慢性重型肝炎慢性重型肝炎急性坏死性肝炎急性坏死性肝炎急性坏死性肝炎急性坏死性肝炎大片肝细胞坏死大片肝细胞坏死大片肝细胞坏死大片肝细胞坏死, , , ,仅小叶周边仅小叶周边仅小叶周边仅小叶周边 有个别残存肝细胞有个别残存肝细胞有个别残存肝细胞有个别残存肝细胞 病理特征病理特征3.1.3.1.急性重型肝炎的病理特征急性重型肝炎的病理特征急性重肝大块坏急性重肝大块坏坏死呈现一大片坏死呈现一大片全部结构均破坏全部结构均破坏存活细胞仅少见存活细胞仅少见炎性细胞充其间炎性细胞充其间红白细胞均可见红白细胞均可见肝功严重衰竭状肝功严重衰竭状肝性脑病是必然肝性脑病是必然（见病理图）（见病理图） 亚急性亚急性坏死性坏死性肝炎肝炎 亚急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，1/21/2肝细胞坏死，肝细胞坏死， 残留肝细胞排列紊乱残留肝细胞排列紊乱 首都医科大学首都医科大学 北京北京佑安医院佑安医院1/21/2肝细胞坏死肝细胞坏死残留肝细胞排列紊乱残留肝细胞排列紊乱 小叶中心桥状或小叶中心桥状或多小叶坏死多小叶坏死 有有肝细胞增生肝细胞增生，形成，形成再生结节再生结节 伴伴纤维结缔组织增生纤维结缔组织增生3. 2. 亚急性重型肝炎的病理特点亚急性重型肝炎的病理特点亚急性重型肝炎的病理特征亚急性重型肝炎的病理特征亚肝坏死有特点亚肝坏死有特点坏死面积连成片坏死面积连成片名称桥型坏死带名称桥型坏死带坏死横跨小叶间坏死横跨小叶间多小叶坏结构乱多小叶坏结构乱 纤维胶原填空间纤维胶原填空间细胞坏多存活少细胞坏多存活少肝功指标难复原肝功指标难复原即使坏死渐复原即使坏死渐复原难免发生肝硬变难免发生肝硬变门脉高压脾亢进门脉高压脾亢进代偿功能常缺陷代偿功能常缺陷多种诱因病加重多种诱因病加重反复活动难避免反复活动难避免（见病理及（见病理及CT图）图） 急性重肝急性重肝13/1813/18例例占占72.2%72.2%亚亚急性重肝急性重肝为为13/2813/28例例占占46.4%46.4%经卡方检验经卡方检验, ,P0.01, 重型肝炎重型肝炎肝脏缩小肝脏缩小 重量在重量在800g以下以下北京佑安医院尸检病例北京佑安医院尸检病例正常肝脏正常肝脏(活检正常活检正常),肝脏肝脏CT值值63Hu，脾脏脾脏CT值值61Hu。肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。 CT 亚急性坏死性肝炎亚急性坏死性肝炎 (肝移植证实肝移植证实,肝重肝重700g) 男男 19岁岁 住院号住院号 16199306.09.28. 肝移植前肝移植前 PTA 19%06.09.31 肝移植后肝移植后 PTA 47%06.10.11 肝移植后肝移植后10天天 PTA 77%CCT 亚急性坏亚急性坏死性肝炎死性肝炎 (肝肝移植证实移植证实) 男男 19岁岁 06.09.29.肝移植肝移植 住院号住院号 1619933方叶增宽方叶增宽五、肝硬化的五、肝硬化的 CT 3 CT 3 特征特征1.肝脏形态失常右肝缩小肝脏形态失常右肝缩小2肝叶比例失调肝叶比例失调放射科放射科王微主任提供王微主任提供CT图片图片肝硬化临床六个肝硬化临床六个“3”特征之特征之 五五甘甘男男19岁岁肝内多发硬化结节肝内多发硬化结节（乙型肝炎）（乙型肝炎）佑安医院肝三科佑安医院肝三科2004-02-06肝硬化的肝硬化的CT图像图像3.3.慢性重型肝炎慢性重型肝炎的病理的病理 3 3特点特点1 1 多小叶多小叶坏死坏死2 2 跨小叶跨小叶坏死坏死(桥形坏死桥形坏死)3 纤维结缔组织高度增生和纤维结缔组织高度增生和肝纤维化肝纤维化慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织高度增生高度增生。首都医科大学首都医科大学 北京佑安医院北京佑安医院4.4. 肝硬化病理三特征肝硬化病理三特征 纤维组织高度增生，假小叶形成纤维组织高度增生，假小叶形成, ,炎症坏炎症坏死死。肝衰竭的临床特点肝衰竭的临床特点概括为概括为 三高症状三高症状 三大体征三大体征 三中毒机理三中毒机理 三高症三高症 1. 高度乏力高度乏力 2. 高度食欲不振高度食欲不振 3. 高度腹胀高度腹胀 三大体征三大体征 1. 1. 大量腹水大量腹水 2. 2. 大片（量）出血大片（量）出血 3. 3. 大面积水肿大面积水肿 全身性水肿全身性水肿 腹水腹水 胸水胸水 三中毒机理三中毒机理三中毒机理三中毒机理 1. 氨中毒氨中毒 2. 毒素中毒毒素中毒 3. 碱中毒碱中毒 NH3不能在肝脏转化为尿素不能在肝脏转化为尿素. .碱中毒血中游碱中毒血中游离离NH4+ 转变为分子氨转变为分子氨,NH3 更易通过血脑屏障，更易通过血脑屏障，导致中枢神经系导致中枢神经系 统症状加重。统症状加重。三三中毒机理之中毒机理之22毒素中毒毒素中毒 1.内毒素内毒素( (LPS)中毒中毒肠道细菌可绕过肝脏肠道细菌可绕过肝脏,经门经门- -体循环短路体循环短路进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见. . ( (内毒素对重肝的危害见细菌感染内容内毒素对重肝的危害见细菌感染内容内毒素对重肝的危害见细菌感染内容内毒素对重肝的危害见细菌感染内容) ) 三中毒机理之三中毒机理之1氨中毒氨中毒：(2)(2)代谢性毒素中毒代谢性毒素中毒:硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子 物质中毒物质中毒(3)(3)假神经介质中毒假神经介质中毒 胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重 损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑 屏障进入大脑，假性神经递质与真性神屏障进入大脑，假性神经递质与真性神 经递质竞争于同一受体经递质竞争于同一受体, ,引起肝性昏迷引起肝性昏迷三中毒机理之三中毒机理之 2 毒素中毒毒素中毒呼碱呼碱中毒中毒代碱代碱中毒中毒呼碱呼碱+ +代碱代碱中毒中毒三三中毒机理之中毒机理之 3 碱中毒碱中毒 代谢功能代谢功能 合成功能合成功能 排泄功能排泄功能供临床评价的肝功能可分为供临床评价的肝功能可分为 肝衰竭的肝衰竭的肝功能肝功能 肝功能损害可分为四个类型肝功能损害可分为四个类型一一.肝炎型肝炎型: 一般肝功能损害一般肝功能损害特征特征 (代谢功能障碍为主代谢功能障碍为主) )二二. 肝坏死型肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝细胞严重坏死的肝功能肝功能特征特征(合成合成+ +代谢功能障碍为主代谢功能障碍为主) )三三.淤胆型淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征胆汁淤积为主的肝功能特征(排泄功能障碍为主排泄功能障碍为主) )四四.混合型混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存肝细胞坏死和胆汁淤积混合存在的肝功能特征在的肝功能特征 肝炎型肝炎型肝功能特征可归纳为肝功能特征可归纳为 “三酶一胆三酶一胆”升高升高 肝炎型：肝炎型： 一般肝功能损害一般肝功能损害特征特征肝坏死型肝功能损害的肝坏死型肝功能损害的1010项项33特征特征1 1. 凝凝凝血因子合成严重障碍凝血因子合成严重障碍33特征特征2 2. 酶酶肝酶合成代谢障碍肝酶合成代谢障碍33特征特征3 3. 白白蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍33特征特征4. 压压胶体渗透压代谢障碍胶体渗透压代谢障碍33特征特征5. 脂脂脂合成障碍脂合成障碍33特征特征6. 糖糖糖合成障碍糖合成障碍33特征特征7. 胆胆胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍33特征特征8 8. 电解质电解质代谢障碍代谢障碍33特征特征9 9. 酸碱酸碱代谢障碍代谢障碍33特征特征1010. 三素三素代谢障碍代谢障碍33特征特征 1.1.凝血因子合成障碍的凝血因子合成障碍的3 3特征特征(3(3低现低现象象) )(1)(1) 凝血酶原时间（凝血酶原时间（Prothrombin time,PTProthrombin time,PT）显著显著 延长延长PTPT的的半衰期半衰期6060小时小时（2.52.5天），正常血清凝天），正常血清凝 血酶原含量为血酶原含量为2020mg/dl, mg/dl, 正常正常PTPT为为121214.814.8秒，秒， 延长至正常延长至正常2 2倍以上（倍以上（2525120120秒）预后不良秒）预后不良。（3 3）纤维蛋白原明显减少：）纤维蛋白原明显减少： 正常值为正常值为150-400150-400mg/dl,mg/dl,其半衰期为其半衰期为9090小时小时（3.53.5天）低于天）低于100100mg/dlmg/dl或进行性降低预后或进行性降低预后 不良不良. .1.1.凝血因子合成障碍的凝血因子合成障碍的3 3特征特征(3(3低现象低现象) )举例：病人举例：病人 PT 21”, 对照对照 13” 13”- (130.6) PTA= 100% = 39.3 % 21”-(130.6） 对照对照PT-(对照对照0.6) PTA= 100% 病人病人PT-(对照对照0.6) (2) 凝血酶原活动度凝血酶原活动度（Prothrombin active,PTA）明显下降。明显下降。正常值正常值75-120%，PTA 80% PTA 80% 不会因肝衰竭死亡不会因肝衰竭死亡PTA 40% PTA 40% 肝细胞坏死的肯定界限肝细胞坏死的肯定界限PTA 30% PTA 30% 可能有可能有30%30%的存活机率的存活机率PTA 20% PTA 20% 存活机率少存活机率少 PTA 10% PTA 10% 几乎无存活机率几乎无存活机率(可靠实用可靠实用 简单简单 易记易记)（1 1）胆碱脂酶（）胆碱脂酶（CHECHE）活性降低；活性降低；（2 2）ASTAST升高和升高和ALTALT相对降低；相对降低；（3 3）AST/ALTAST/ALT增大。增大。 2.2.肝酶代谢严重障碍的肝酶代谢严重障碍的3 3特征（特征（1 1低低2 2高）高） 胆碱脂酶胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE) (Cholinesterase,ChE) 活性降低活性降低丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶( (Butyrylcholinesterase,BuchE)Butyrylcholinesterase,BuchE) 此酶此酶在肝细胞制造，主要存在于血在肝细胞制造，主要存在于血 浆、中枢神经系统白质和肝脏内，浆、中枢神经系统白质和肝脏内，正常值为正常值为5400540013200 13200 U/L,U/L,进行性降低和进行性降低和3000 16若若K值值 14.214.2则可出现腹水。则可出现腹水。4.胶体渗透压胶体渗透压障碍障碍3特征特征 （1 1）血清胆固醇）血清胆固醇 明显减低明显减低（2 2）甘油三脂）甘油三脂 明显减低明显减低 （3 3）其它脂蛋白）其它脂蛋白 降低降低5.血脂合成血脂合成严重障碍严重障碍3特征特征（3 3低现象）低现象）（1 1）血清胆固醇）血清胆固醇(Cho)(Cho)和胆固醇脂和胆固醇脂(Che)(Che) 明显减低明显减低 胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程 中需经多次酶促进反应才能完成中需经多次酶促进反应才能完成 血浆中胆固醇血浆中胆固醇(60(6080%)80%)主要来自脏主要来自脏, , 严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内 合成减少，故血浆中的胆固醇明显下合成减少，故血浆中的胆固醇明显下 降降 正常血浆胆固醇总量为正常血浆胆固醇总量为3.1-5.7mmol/L3.1-5.7mmol/L (117- 220mg/dl) (117- 220mg/dl) 胆固醇胆固醇低于低于2.5 2.5 mmol/L(97mg/dl), mmol/L(97mg/dl), 示预示预 后不良后不良 人体胆固醇人体胆固醇 双重途径来双重途径来外源和内生外源和内生 分别分别 2 2、8 8开开内源肝合成内源肝合成 外源食物来外源食物来正常正常 3 3至至 6 6 高低均病态高低均病态肝细胞坏死肝细胞坏死 胆固醇低态胆固醇低态低低 于于 2.5 2.5 严重肝损坏严重肝损坏低低 于于 1.0 1.0 死亡即将来死亡即将来 胆胆固固醇醇小小结结5.血脂合成血脂合成严重障碍严重障碍3特征特征（3 3低现象）低现象）1) 血糖降低血糖降低低血糖的原因低血糖的原因: :大块肝组织坏死时大块肝组织坏死时, ,肝内糖元耗竭肝内糖元耗竭, ,肝糖元合成和糖元异肝糖元合成和糖元异生作用减弱生作用减弱,使血糖浓度降低使血糖浓度降低6 . 6 . 糖代谢障碍的糖代谢障碍的3 3特征特征 （2 2低低1 1高现象）高现象）2) 肝糖原储存减少肝糖原储存减少, 极易出现低糖极易出现低糖3) 血清中胰岛素水平增高血清中胰岛素水平增高 7.7.胆红素代谢障碍胆红素代谢障碍3 3特征特征（2 2高高1 1低现象）低现象） （1 1）总胆红素（）总胆红素（Total bilirubin,T-BilTotal bilirubin,T-Bil）升高升高 除急性重型肝炎早期外，重肝的血清胆除急性重型肝炎早期外，重肝的血清胆 红素均超过红素均超过171171mol/L(10mg/dl)mol/L(10mg/dl) 急性重型肝炎由于时间短，总胆红素急性重型肝炎由于时间短，总胆红素 升高不如亚重慢重突出升高不如亚重慢重突出, ,不完全呈不完全呈 正相关关系正相关关系 （2 2） D BiL/T BiL D BiL/T BiL 60-65%60-65%提示肝性黄疸提示肝性黄疸; ; 大于大于70%70%提示胆汁郁积或肝外梗阻提示胆汁郁积或肝外梗阻 （3 3） - -胆红素（胆红素（ - -BiLBiL）降低降低： 正常值正常值3-4.53-4.5mg/dl,mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红它是单葡萄糖醛酸胆红 素与白蛋白结合的复合物素与白蛋白结合的复合物 严重肝损害时严重肝损害时 - -BiLBiL44-90%,BiL/T-BiL44-90%, 此值可作为预后判断的指标之一此值可作为预后判断的指标之一 7.胆红素代谢障碍胆红素代谢障碍3特征特征（2高高1低现象）低现象） 1 1凝：凝血酶原活动度（凝：凝血酶原活动度（PTA） 降降低低2 2酶：胆碱脂酶酶：胆碱脂酶降降低低3 3白；白； 白蛋白，前白蛋白，白蛋白，前白蛋白，总蛋白，总蛋白，A/G 明显明显降降低低4 4压压:胶体渗透压胶体渗透压 明显降低明显降低5 5脂：脂： 胆固醇胆固醇降低降低6 6糖：糖： 血糖血糖降低降低7 7胆：胆： 胆红素胆红素升高升高小结：坏死型小结：坏死型肝功损害肝功损害的合成代谢障碍的合成代谢障碍7个特征为主个特征为主酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）酸碱离子欲平衡酸碱离子欲平衡理应符合理应符合1010个个44 碳酸分压为碳酸分压为4040碳酸氢根碳酸氢根2424 氢离子数为氢离子数为4040酸碱度值酸碱度值7.47.4 钠的浓度钠的浓度140140钾离子数应为钾离子数应为44 钙镁相加等于钙镁相加等于44氯的浓度氯的浓度104104 阴离子隙阴离子隙33个个44恰是恰是55减减22个个44 钠减氯减碳酸根钠减氯减碳酸根恰是阴离子间隙恰是阴离子间隙 尽管机理多复杂尽管机理多复杂目标只须对准目标只须对准4 4 一项超出范围数一项超出范围数失衡紊乱需处置失衡紊乱需处置 内环境好恢复快内环境好恢复快运筹帷幄病好治运筹帷幄病好治8.电解质紊乱与酸碱失衡电解质紊乱与酸碱失衡8.1.低氯血症低氯血症8.2.低钾血症低钾血症8.3.低钠血症低钠血症 8. 电解质电解质 代谢障碍三特征代谢障碍三特征 9 . 酸碱失衡三特征酸碱失衡三特征 9. 1. 呼硷呼硷 9. 2. 代碱代碱 9. 3. 呼硷呼硷+代碱为主）代碱为主） 双重碱中毒损害更严重双重碱中毒损害更严重 (1)常量元素常量元素定义定义:大于体重大于体重的的0.01%.(1)低钙低钙(2)低镁低镁(3)低磷低磷(2) 微量元素缺乏：微量元素缺乏：铜，铁，锌铜，铁，锌 (3) 维生素缺乏：维生素缺乏：A，B，C族维生素族维生素 （VA,VD,VE, VK, VB1 , VB2 , VB12 ,VC）10.三素三素代谢障碍三特征代谢障碍三特征常量元素，微量元素和常量元素，微量元素和维生素维生素缺乏缺乏 2. 淤胆型肝炎淤胆型肝炎 胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征 3脂脂3酶酶3胆胆( (1脂脂2酶酶3胆胆)增高增高3脂增高（记脂增高（记1脂）脂）1.胆固醇增高胆固醇增高2.甘油三酯增高甘油三酯增高3.磷脂增高磷脂增高33酶增高（记酶增高（记2 2酶）酶）1.1.ALP增高增高2.2.转肽酶转肽酶( (G-GT)增高增高3.3.亮氨酸氨基肽酶亮氨酸氨基肽酶 (LAP) 增高增高 1. 总胆红素增高总胆红素增高 2. 直接胆红素增高直接胆红素增高 TBIL /TBIL 65-70 % 3. 胆汁酸浓度增高胆汁酸浓度增高 3 胆增高胆增高.病因病因33特征：特征：病毒病毒、酒精、酒精药物药物与其它与其它.病理病理33特征：特征： 1)1)炎症坏死炎症坏死 2)2)肝肝纤维化纤维化 3)3)假小叶形成假小叶形成.病情加重病情加重33诱因诱因:1)1)感染感染(病毒或细菌病毒或细菌)和内毒素血症和内毒素血症2)2)药物与酗酒药物与酗酒3)3)劳累与营养不良劳累与营养不良3. 肝硬化肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征特征肝肝硬硬化化的的 6 个个 3 特特征征.B 超超3 3特征特征:脾厚脾厚、肝粗肝粗、门脾静脉宽门脾静脉宽. CT 3 3特征特征:结节粗大结节粗大 比例失调比例失调 方叶增宽方叶增宽.临床征像临床征像33个个33特征特征( (见下见下) )肝肝硬硬化化的的 6 个个 3 特特征征3. 肝硬化肝硬化 1 2 3 4 5 6 特征特征重型肝炎的鉴别诊断重型肝炎的鉴别诊断1.1.肝功损害肝功损害33特征：合成特征：合成、代谢与排泻障碍代谢与排泻障碍2.2.门脉高压门脉高压33特征特征脾大肿大脾大肿大侧枝循环侧枝循环 腹水形成腹水形成3.3.脾亢脾亢33特征特征脾脏肿大脾脏肿大血液空虚血液空虚骨髓饱满骨髓饱满.肝硬化肝硬化临床征像临床征像3特征特征：有毒的物质必须有毒的物质必须除除! ! 除除病因病因病毒的重叠感染，病毒的重叠感染，合并细菌感染合并细菌感染,内毒素血内毒素血症，代谢毒素症，代谢毒素等。等。除除诱因诱因酒精，药物，恶性营养不良，劳累酒精，药物，恶性营养不良，劳累,妊娠妊娠等，如妊娠脂肪肝中止妊娠等，如妊娠脂肪肝中止妊娠 肝衰竭肝衰竭的综合治疗原则的综合治疗原则 除除 、阻阻、 补、护补、护阻断恶性循环阻断恶性循环:阻止阻止出血与出血与DIC，防止细菌病毒防止细菌病毒感染等。感染等。缺乏的物质必须缺乏的物质必须补补! !虚弱的机体必需虚弱的机体必需护护! !有害的因素必须有害的因素必须 阻阻! !肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭的综合治疗的综合治疗的综合治疗的综合治疗 (一一) 营养与综合支持治疗（补营养与综合支持治疗（补、护）护） (二二)酸碱电解质紊乱的防治（阻酸碱电解质紊乱的防治（阻、补补、护）护） (三三) 保肝药物治疗（除保肝药物治疗（除、阻阻、补补、护）护） (四四) 抗肝细胞坏死和促肝细胞再生抗肝细胞坏死和促肝细胞再生 (阻阻、补补、护护) (五五) 调节免疫调节免疫功能的治疗（阻功能的治疗（阻、补补、护）护）（六）（六） 抗病毒治疗（除）抗病毒治疗（除）（七）（七） 出血与出血与DIC的防治（阻）的防治（阻）（八）（八） 继发细菌感染的治疗（除）继发细菌感染的治疗（除）（九）（九） 积极防治脑水肿和肝性脑病（阻积极防治脑水肿和肝性脑病（阻（十）人工肝支持治疗（除（十）人工肝支持治疗（除、阻阻、补补、护）护）（十一）（十一） 肝移植（除肝移植（除、补）补） 肝衰竭肝衰竭的综合治疗的综合治疗1.1.静脉营养支持治疗静脉营养支持治疗2.2.葡萄糖及热量的供给葡萄糖及热量的供给3.3.人血白蛋白的应用人血白蛋白的应用4.4.人血浆的应用人血浆的应用5 5氨基酸的治疗氨基酸的治疗6. 6. 脂肪的供给脂肪的供给（一）（一）营养与营养与综合治疗原则综合治疗原则能量的供给是最基本的保肝治疗能量的供给是最基本的保肝治疗1.静脉营养支持疗法静脉营养支持疗法综合支持治疗的综合支持治疗的1、2、3、4、5、6原则原则(1)一定保证足够热卡：一定保证足够热卡：15002100千卡千卡/日日(2)二种药物需配用：葡萄糖胰岛素二种药物需配用：葡萄糖胰岛素(促进糖原合成促进糖原合成)营养与综合支持治疗营养与综合支持治疗 肝衰竭肝衰竭综合治疗综合治疗蛋白质蛋白质: :脂肪脂肪: :碳水化合物比例要合理（碳水化合物比例要合理（1010：3030：6060）蛋白质脂肪占热卡的蛋白质脂肪占热卡的11111515(132(132180180大大卡），蛋白质基数为卡），蛋白质基数为33334545g/d，(5070g/d)脂肪占热卡脂肪占热卡3030（6060g/d).碳水化合物占热卡碳水化合物占热卡6060（200200250250g/d）.肝衰竭肝衰竭的综合治疗的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比例）三种营养成分的含热卡比例:（4 4）四组药物必需给：四组药物必需给：钾、钠、氯、钙、镁必需补充。钾、钠、氯、钙、镁必需补充。脂溶性维生素脂溶性维生素A、D、E、K。 B族维生素：族维生素：B1、B2、B12等。等。抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。（5 5）五组化验必查）五组化验必查血生化（血生化（Na 、K 、Cl 、Ca2+、 Mg2 、 CO2CP） 肝功肝功,血脂血脂 特别是特别是DBil /Tbil、AST/ALT、 PTA、PA、 cho、Che 等。等。肾功肾功:BUN、Cr等。等。血气：血气：PH、PCO2、HCO-3、 PO、 SaO2。 血糖、尿糖。血糖、尿糖。 肝衰竭肝衰竭的综合治疗的综合治疗 肝衰竭肝衰竭的综合治疗的综合治疗 宁宁 快快 勿慢（快治早治）。勿慢（快治早治）。 宁宁 点点 勿服（静点吸收好）。勿服（静点吸收好）。 宁宁 足足 勿欠（热卡、蛋白、糖量）。勿欠（热卡、蛋白、糖量）。 宁宁 短短 勿长（缩短疗程）。勿长（缩短疗程）。 宁宁 全全 勿简（注意勿简（注意 蛋白、热卡蛋白、热卡)。宁宁 防防 勿误（补钾、钠、氯、钙、勿误（补钾、钠、氯、钙、 镁、镁、磷、铜、铁、锌磷、铜、铁、锌维生素维生素 B、C、 A、D 、 E 、 K 等）。等）。（6）六个用药原则）六个用药原则 2.2.葡萄糖及热量的供给葡萄糖及热量的供给高热量供给无疑有利于肝细胞的修高热量供给无疑有利于肝细胞的修复总热量成人至少每日复总热量成人至少每日1200-20001200-2000千千卡以上。卡以上。输液一般以限制在输液一般以限制在1500-18001500-1800毫升毫升为宜。为宜。 脂肪的供给脂肪的供给 脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。脂肪的作用脂肪的作用 必需脂肪酸来源必需脂肪酸来源: :必须脂肪酸是机体无法合成的必须脂肪酸是机体无法合成的, ,只有靠外供给。只有靠外供给。 （1 1）1 1克蛋白质克蛋白质/ /公斤公斤/ /日必须保证日必须保证（300300350350卡热卡热 量）量）（2 2）22种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）（3 3）三高一低成份：高蛋白、高热量、）三高一低成份：高蛋白、高热量、高维生素高维生素 和低脂肪和低脂肪 （4 4）400400克碳水化合物克碳水化合物（5 5）500500克蔬菜水果克蔬菜水果 恢复期恢复期的胃肠营养治疗的胃肠营养治疗5.肝病胃肠营养的肝病胃肠营养的123456原则原则 鲜嫩不腻鲜嫩不腻 消化容易消化容易 干稀搭配干稀搭配 咸淡相宜咸淡相宜 品种多样品种多样 饮酒切忌饮酒切忌(6) (6) 六个饮食原则六个饮食原则 赤：赤：西红柿、红枣、红菜苔西红柿、红枣、红菜苔 橙：橙：橙子、胡罗卜橙子、胡罗卜 黄：黄：黄豆、黄瓜黄豆、黄瓜绿：绿：多种绿色菜多种绿色菜青：青：青豆、青椒青豆、青椒蓝：芥蓝、苤蓝蓝：芥蓝、苤蓝紫：紫：紫菜、紫罗卜、紫卷心菜紫菜、紫罗卜、紫卷心菜(7)七彩颜色七彩颜色的品种：的品种： （三）（三） 保肝药和脱氨药物的应用保肝药和脱氨药物的应用 ( (另有专题另有专题) )(二二) 酸碱电解质紊乱的防治（阻酸碱电解质紊乱的防治（阻、补补、护）护） 抗肝炎创新药物双环醇片抗肝炎创新药物双环醇片抗肝炎创新药物双环醇片抗肝炎创新药物双环醇片( ( ( (商品名：百赛诺商品名：百赛诺商品名：百赛诺商品名：百赛诺) ) ) ) 2001 2001 2001 2001年年年年11111111月上市月上市月上市月上市,2004,2004,2004,2004年年年年4 4 4 4月由国家食品药品监督管理局月由国家食品药品监督管理局月由国家食品药品监督管理局月由国家食品药品监督管理局批准正式生产。批准正式生产。批准正式生产。批准正式生产。2004200420042004年年年年9 9 9 9月月月月, , , ,双环醇片列入国家基本医疗双环醇片列入国家基本医疗双环醇片列入国家基本医疗双环醇片列入国家基本医疗保险和工伤保险药品目录乙类。保险和工伤保险药品目录乙类。保险和工伤保险药品目录乙类。保险和工伤保险药品目录乙类。 双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，保护肝细胞膜保护肝细胞膜保护肝细胞膜保护肝细胞膜和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。保肝药保肝药-百赛诺百赛诺( (双环醇双环醇双环醇双环醇) ) ) ) 分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及提高机体免疫力等方面起到一定的作用。提高机体免疫力等方面起到一定的作用。提高机体免疫力等方面起到一定的作用。提高机体免疫力等方面起到一定的作用。酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调控参与乙醇代谢酶密切相关控参与乙醇代谢酶密切相关控参与乙醇代谢酶密切相关控参与乙醇代谢酶密切相关。 百赛诺百赛诺(1)(1)减轻严重的中毒症状减轻严重的中毒症状(2)(2)抑制过强的体液免疫抑制过强的体液免疫( (3)抑制非特异炎性反应抑制非特异炎性反应, ,消退黄胆消退黄胆, ,特别是有胆汁淤积症者特别是有胆汁淤积症者. .2.2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(四四) 抗肝细胞坏死和促肝再生的治疗抗肝细胞坏死和促肝再生的治疗 ( (略略) ) 1. 胸腺肽胸腺肽1治疗治疗（五）调节免疫功能的治疗（五）调节免疫功能的治疗1)1)稳定脑细胞膜，稳定稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。等离子主动转移。2)2)防止脑细胞溶酶体破裂防止脑细胞溶酶体破裂; 3) 防止细胞膜与自由基起反应防止细胞膜与自由基起反应; 4) 保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障 的保护的保护; 5) 减少脑脊液的生成，降低颅内压。减少脑脊液的生成，降低颅内压。(4) 减轻脑水肿减轻脑水肿2.2.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素对急重和亚急性重型肝炎，如果把两对急重和亚急性重型肝炎，如果把两 个问题摆得恰到好处，应是利大于弊。个问题摆得恰到好处，应是利大于弊。经验是经验是：早、巧、好早、巧、好 调节免疫功能的治疗调节免疫功能的治疗2.2.肾上腺皮质激素疗法肾上腺皮质激素疗法（1）疾病早期，进展迅速，发生脑水）疾病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷，肿及昏迷，一般对症难以控制一般对症难以控制（2 2）症状极重症状极重: 如高度乏力，频繁恶心如高度乏力，频繁恶心呕吐，难以缓解呕吐，难以缓解（3 3）黄疸迅速上升，但尚无腹水及黄疸迅速上升，但尚无腹水及并发症者并发症者（4 4）费用难以应付者，皮质激素是）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一选择最佳的唯一选择早早遵循遵循 “取其利防其弊取其利防其弊” 的原则，采取的原则，采取（1 1）短程短程短程使用（短程使用（3 3、5 5、7 7天），天），用中、短效制剂用中、短效制剂（2 2） 静点静点口服效果不理想口服效果不理想（3 3） 间断间断间断用间断用3535天，停天，停3535天天（4 4）预防预防 防止副反应及副作用防止副反应及副作用,口服抑酸剂口服抑酸剂巧巧2. 肾上腺皮质激素疗法肾上腺皮质激素疗法 好好恰到好处，妙手回春恰到好处，妙手回春随时警示激素的随时警示激素的三险三无险三险三无险三险三险1.1. 使用激素是使用激素是有危险有危险的的2.2. 使用激素是使用激素是要担风险要担风险的的3.3. 使用激素是要使用激素是要 冒险冒险的的三无险三无险1.1.急症使用激素是急症使用激素是救险救险的的2.2.巧用激素是巧用激素是有惊无险有惊无险的的3.3.短疗程使用是短疗程使用是无危险无危险的的皮质激素治疗的皮质激素治疗的警示警示皮质激素临床应用体会皮质激素临床应用体会激素有利亦有弊激素有利亦有弊临床使用应注临床使用应注意意指征不确勿滥用指征不确勿滥用必要用时慎考虑必要用时慎考虑抗炎抗毒抗过敏抗炎抗毒抗过敏应用主要取其利应用主要取其利感染中毒危重症感染中毒危重症 果断应用勿迟疑果断应用勿迟疑胆汁淤积效较好胆汁淤积效较好 临床可用一短期临床可用一短期使用激素三注意使用激素三注意缩短疗程勿长使缩短疗程勿长使能用短效勿长效能用短效勿长效 防止长期药蓄积防止长期药蓄积小量有效勿用大小量有效勿用大不良反应早警惕不良反应早警惕付作用有多系统付作用有多系统 骨质坏死早防治骨质坏死早防治能用小量勿大量能用小量勿大量短程有效勿长使短程有效勿长使能用短效勿长效能用短效勿长效避免久使药积蓄避免久使药积蓄停停用用用用停停停用用用用停3, 5 ,7日灵活使日灵活使达到达到目的即停用目的即停用防止弊病取其利防止弊病取其利皮质激素用量与疗程皮质激素用量与疗程 有利无弊有利无弊 果断果断 适量适量 快上快上 利大于弊利大于弊 痛快痛快 放心放心 适量适量 利等于弊利等于弊 慎重慎重 适时适时 恰当恰当 弊大于利弊大于利 试探试探 适时适时 适量适量 弊大无利弊大无利 坚决坚决 果断果断 不上不上皮质激素使用的决策原则皮质激素使用的决策原则早期应用可阻止肝坏死早期应用可阻止肝坏死, ,长期应用可减少发作长期应用可减少发作, ,长期长期应用耐药不多见应用耐药不多见, ,耐药者重症化少见耐药者重症化少见, ,停药须谨慎停药须谨慎（六）（六）重型乙肝的重型乙肝的抗病毒治疗抗病毒治疗 肝衰竭时抗病毒治疗的新适应证肝衰竭时抗病毒治疗的新适应证肝衰竭肝衰竭 较强较强HBV免疫应答免疫应答,使病毒载量降低使病毒载量降低 肝硬化肝硬化 残存肝细胞减少残存肝细胞减少,使病毒复制及释放减少使病毒复制及释放减少 急性急性HBV感染感染所致肝衰竭可抗病毒治疗所致肝衰竭可抗病毒治疗 HBeAg+ve CHB 104 （持续）持续） HBeAg-ve CHB 103 （持续）持续） 核苷类似物药治疗重型乙型肝核苷类似物药治疗重型乙型肝炎炎 乙肝肝移植者乙肝肝移植者, ,术前必需用术前必需用核苷类似物抗病毒核苷类似物抗病毒治疗治疗,清除血液中的清除血液中的HBVDNA, 防止乙肝再感染防止乙肝再感染 肝移植后预防乙肝复发是肝移植后预防乙肝复发是:拉米夫定拉米夫定，复发率可控制，复发率可控制 在在拉米夫定单独或与胸腺肽拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎联合用于重型肝炎认为有良好疗效认为有良好疗效乙型重肝抗病毒治疗乙型重肝抗病毒治疗预防肝移植后乙肝复发预防肝移植后乙肝复发拉米呋啶拉米呋啶+ +抗乙肝免疫球蛋白抗乙肝免疫球蛋白6060例乙肝肝移植后例乙肝肝移植后, ,平均随访平均随访1515个月治疗个月治疗无无1 1例复发例复发未治疗未治疗乙肝复发乙肝复发13.4%(813.4%(8例例) )一留日学生一留日学生, ,慢性重型肝炎慢性重型肝炎, ,用拉米夫定治疗成功用拉米夫定治疗成功一例一例300300mg/d, 治疗一周治疗一周, , HBVDNA 由由101088cps/ /ml.降至降至101033cps/ /ml.重型乙肝抗病毒治疗选择重型乙肝抗病毒治疗选择 现有选择现有选择初治者：初治者：LAM(拉米夫定拉米夫定)或或 ADV(阿德福韦阿德福韦) LAM + ADV（YMDD变异者）变异者）ETV (恩替卡韦恩替卡韦) LdT (替比夫定替比夫定) 抗乙型肝炎病毒药抗乙型肝炎病毒药 干扰素干扰素、核苷类似物、核苷类似物 (拉米夫定拉米夫定、 阿德福韦阿德福韦 、 恩替卡韦恩替卡韦、替比夫定等替比夫定等)。重型肝炎继发感染率很高重型肝炎继发感染率很高Roland等发现在等发现在FHF死亡病例中，死亡病例中，90%90%的病例伴有微生物检查证实的病例伴有微生物检查证实的感染存在的感染存在。重型肝炎与内毒素血症重型肝炎与内毒素血症由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。使重型肝炎病人处于感染高危状态。（八）重肝继发细菌感染（八）重肝继发细菌感染与内毒素血症与内毒素血症1.重型肝炎继发感染重型肝炎继发感染:（七）（七）出血的防治与出血的防治与DIC的治疗的治疗(略略)重型肝炎的内毒素血症重型肝炎的内毒素血症 发生率发生率高达高达88-100%。重肝伴有腹水者发生率更高。重肝伴有腹水者发生率更高。内毒素水平超过正常对照组的内毒素水平超过正常对照组的5-8倍，倍，有学者提出对疑有感染存在的有学者提出对疑有感染存在的FHF患者，患者，不要等到发热或白细胞升高不要等到发热或白细胞升高, ,血培养阳性血培养阳性时才开始使用抗生素时才开始使用抗生素. .重型肝炎与内毒素血症重型肝炎与内毒素血症（1 1）内毒素可直接加重肝损害）内毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死加重肝细胞坏死, ,导致肝衰竭导致肝衰竭（2 2）内毒素可诱发和加重肝性脑病）内毒素可诱发和加重肝性脑病（3 3）内毒素可刺激呼吸中枢）内毒素可刺激呼吸中枢,引起通气过度导致呼吸性碱中毒引起通气过度导致呼吸性碱中毒, ,加重肝细胞缺氧和坏死加重肝细胞缺氧和坏死（4 4）内毒素可引起凝血障碍）内毒素可引起凝血障碍,肝内微循环障碍肝内微循环障碍,微血管内微血管内血栓形成；致血栓形成；致 DIC 和和/ /或腔道出血或腔道出血（5 5）内毒素可直接导致肾功能衰竭）内毒素可直接导致肾功能衰竭( (肝肾综合征肝肾综合征) )（6 6）内毒素加重肝内胆汁淤积）内毒素加重肝内胆汁淤积,使胆红素增高使胆红素增高（7 7） 内毒素使免疫功能降低内毒素使免疫功能降低（8 8）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎递质）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎递质;促使炎促使炎症发生症发生; ;加重炎症扩散和炎症的难控性加重炎症扩散和炎症的难控性（9 9） 内毒素可促进肝纤维化形成内毒素可促进肝纤维化形成（1010）内毒素可促进肝癌的发生）内毒素可促进肝癌的发生内毒素对重肝的危害内毒素对重肝的危害内毒素对重肝的危害内毒素对重肝的危害治疗治疗SBP三快原则三快原则 1.1.快速控制感染快速控制感染 2. 2.快速改善肝功快速改善肝功 3. 3.快速消除腹水快速消除腹水具体措施是具体措施是 1 1抗抗2 2保保3 3消消 三法三法 自发性细菌性腹膜炎的治疗自发性细菌性腹膜炎的治疗自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎1 1抗抗：抗菌治疗：抗菌治疗 重症感染的抗生素应用原则重症感染的抗生素应用原则1. 积极，快速，经验性用抗生素积极，快速，经验性用抗生素2. 降阶梯用药降阶梯用药3. 3R”原则原则 Right patient - 适宜治疗的病人适宜治疗的病人 Right product/usage - 正确的正确的药物和用药物和用法法 Right time/duration - 恰当的恰当的用药时间和用药时间和疗程疗程 自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎1 1补补补充胶体渗透压与晶体渗透压：补充胶体渗透压与晶体渗透压： 低蛋白血症者，可每日或隔日给蛋白低蛋白血症者，可每日或隔日给蛋白 或血浆，或血浆，20-4020-40g g，使血清白蛋白升至使血清白蛋白升至 35-40 35-40g/Lg/L。2 2放放 放腹水放腹水: : 放出炎性腹水以减轻对腹膜的刺激，减少由内放出炎性腹水以减轻对腹膜的刺激，减少由内 毒素的吸收与内脏粘连毒素的吸收与内脏粘连3 3利利利出体内过多水份利出体内过多水份2 保保：保肝，保肾保肝，保肾的治疗的治疗3 消消：消除腹水消除腹水的治疗的治疗消消 措施为：措施为：补、放、利补、放、利 三法三法1.1.毒素中毒毒素中毒( (代谢毒素代谢毒素, ,氨和假神经介质中毒氨和假神经介质中毒) )2.2.内毒素中毒内毒素中毒( (感染感染) )3.3.碱中毒碱中毒( (呼碱呼碱 , 代碱代碱) ) 4. 低胶体渗透压低胶体渗透压(白蛋白白蛋白3535g/L)5.5.低晶体渗透压低晶体渗透压(钠钠120120mmol /L ) 6. 缺氧缺氧(PO 2 60mmHg )脑水肿的多因素性脑水肿的多因素性(九九)肝性脑病和脑水肿肝性脑病和脑水肿北京佑安医院北京佑安医院2626例脑病理检查结果例脑病理检查结果有脑水肿者有脑水肿者88.5%(23/2688.5%(23/26例例)并发脑疝者并发脑疝者69.6%(16/2369.6%(16/23例例)(枕骨大孔疝枕骨大孔疝1414例例, ,小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝2 2例例)脑出血者脑出血者26.1%(6/2326.1%(6/23例例) )其中其中1 1例因右额叶广泛出血致偏瘫。例因右额叶广泛出血致偏瘫。急性重型肝炎尸检急性重型肝炎尸检1818例，例，其中其中1111例开颅解剖例开颅解剖: :有脑水肿者有脑水肿者1010例例(90.0%)(90.0%)有脑疝者有脑疝者77例例 (63.6%)(63.6%)Gazzard 等报道暴发性肝衰竭患者因脑等报道暴发性肝衰竭患者因脑水肿死亡占水肿死亡占50%,50%,其中其中252530%30%有小脑扁有小脑扁桃体疝桃体疝 或颞叶沟回疝。或颞叶沟回疝。重型肝炎的重型肝炎的大脑病理大脑病理佑安医院佑安医院4646例重型肝炎尸检主要脏器的病例重型肝炎尸检主要脏器的病理理病理改变病理改变急性重肝急性重肝亚重性重肝亚重性重肝 n=18 (%) n =28 (%) 脑脑脑水肿脑水肿10/11(90.0)13/15(86.7)10/11(90.0)13/15(86.7)脑疝脑疝7/11(63.6)9/15(60.0)7/11(63.6)9/15(60.0)脑出血脑出血2/11(18.2)4/15(26.7)2/11(18.2)4/15(26.7)肺部肺部肺水肿肺水肿17(94.4)27(96.4)17(94.4)27(96.4) 肺肺出出血血 88 (44.4)(44.4) 99 (32.1)(32.1) 肺肺部部感感染染 88 (44.4)(44.4) 1111 (39.3)(39.3) 急性重型肝炎发生率可达急性重型肝炎发生率可达急性重型肝炎发生率可达急性重型肝炎发生率可达80%80%80%80%，是肝昏迷的主要原因。，是肝昏迷的主要原因。，是肝昏迷的主要原因。，是肝昏迷的主要原因。 最早的临床表现为：最早的临床表现为：最早的临床表现为：最早的临床表现为： 球结膜水肿；球结膜水肿；球结膜水肿；球结膜水肿； 瞳孔变化；瞳孔变化；瞳孔变化；瞳孔变化； 意识障碍进行性加重；意识障碍进行性加重；意识障碍进行性加重；意识障碍进行性加重； 严重者可有抽搐和血压增高等。严重者可有抽搐和血压增高等。严重者可有抽搐和血压增高等。严重者可有抽搐和血压增高等。颞叶沟回疝颞叶沟回疝 结膜变化结膜变化结膜变化结膜变化 球结膜水肿球结膜水肿球结膜水肿球结膜水肿. . . . 眼球变化眼球变化眼球变化眼球变化: : : : 眼球浮动、震颤、眼球下沉待眼球浮动、震颤、眼球下沉待眼球浮动、震颤、眼球下沉待眼球浮动、震颤、眼球下沉待 ( ( ( (落日眼落日眼落日眼落日眼) ) ) )和眼球上翻等和眼球上翻等和眼球上翻等和眼球上翻等 瞳孔变化瞳孔变化瞳孔变化瞳孔变化: : : : 瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳 孔忽大忽小等孔忽大忽小等孔忽大忽小等孔忽大忽小等. . . . 意识意识意识意识 昏迷、狂躁昏迷、狂躁昏迷、狂躁昏迷、狂躁, , , ,意识障碍进行性加重意识障碍进行性加重意识障碍进行性加重意识障碍进行性加重 肌张力肌张力肌张力肌张力 增强增强增强增强, , , ,强直性痉挛强直性痉挛强直性痉挛强直性痉挛, , , ,严重者可有频繁严重者可有频繁严重者可有频繁严重者可有频繁 抽搐和血压增高等抽搐和血压增高等抽搐和血压增高等抽搐和血压增高等. . . .积极防治脑水肿和肝性脑病积极防治脑水肿和肝性脑病1. 1. 降低颅压的治疗降低颅压的治疗(积极脱水脱氨治疗积极脱水脱氨治疗, ,防治呼吸衰竭防治呼吸衰竭, ,按正规的脱水治疗按正规的脱水治疗) )2. 2. 维持电解质、纠正酸碱平衡失调维持电解质、纠正酸碱平衡失调3. 3. 纠正低蛋白血症纠正低蛋白血症: : 提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压4. 4. 纠正低钠血症纠正低钠血症: : 提高晶体胶体渗透压提高晶体胶体渗透压5. 5. 纠正低氧血症纠正低氧血症: : 保证脑的血液和氧的供应保证脑的血液和氧的供应（十）（十）人工肝支持人工肝支持人工肝支持人工肝支持 （十（十（十（十一一）肝移植：肝移植：肝移植：肝移植： 肝移植生存率肝移植生存率 1 1年年 85% 3 85% 3年年75%75%， 10 10年年 60% 60% 重型肝炎的预后重型肝炎的预后.重型肝炎的预防：去除病因和诱因重型肝炎的预防：去除病因和诱因 治疗原则治疗原则积极防治脑水肿和肝性脑病积极防治脑水肿和肝性脑病治疗原则治疗原则谢谢谢谢 !神通广大神通广大,妙手回春妙手回春!2007.03.24