读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思传染病学重点知识点一. 感染过程的表现：1.清除病原体：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染 （covert infection） ：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。3.显性感染（ overt infection） ：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4.病原携带状态（ carrier state） ：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（3months) 5.潜伏性感染（ latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意 ：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。二. 流行过程的基本条件：1. 传染源 (source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（ 2） 隐性感染者（3） 病原携带者（4） 受感染的动物2. 传播途径 (route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1） 呼吸道传播（ 2) 消化道传播（ 3）接触传播（ 4）虫媒传播（ 5）血液、体液传播3. 人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性 (susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性 (periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。三传染病的治疗( 一). 治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则( 二). 治疗方法： 1. 一般治疗及支持治疗2. 病原治疗 3. 对症治疗 4. 康复治疗 5. 中医中药治疗四. 我国法定传染病包括几类几种？按甲类传染病预防，管理的包括哪几种？法定传染病分为 3类38种（甲类 2种、乙类 25种、丙类 11种） 。甲类 (1. 鼠疫、 2. 霍乱 ) 强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。乙类 (3 . 传染性非典型肺炎、4. 艾滋病、 5. 病毒性肝炎、 6. 脊髓灰质炎、 7. 人感染高致病性禽流感、8. 麻疹、9. 流行性出血热、 10. 狂犬病、 11. 流行性乙型脑炎、 12. 登革热、 13. 炭疽、 14. 细菌性和阿米巴性痢疾、15. 肺结核、 16. 伤寒和副伤寒、 17. 流行性脑脊髓膜炎、18. 百日咳、 19. 白喉、 20. 新生儿破伤风、 21. 猩红热、 22. 布鲁氏菌病、 23. 淋病、 24. 梅毒、 25. 钩端螺旋体病、 26. 血吸虫病、 27. 疟疾 ) 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过 12h上报，其中， 对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。丙类 (28. 流行性感冒、 29. 流行性腮腺炎、 30. 风疹、 31. 急性出血性结膜炎、32. 麻风病、 33. 流行性和地方性斑疹伤寒、 34. 黑热病、 35. 包虫病、 36. 丝虫病， 37. 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 38. 手足口病）为监测管理传染病。五病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类， 目前有 甲型肝炎、精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播 ，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。DNA病毒： HBV 缺陷病毒： HDV 大三阳： HBsAg、HBcAb 、HBeAg 小三阳： HBsAg、HBcAb 、HBeAb 甲肝预防 ：甲肝疫苗、免疫球蛋白戊肝 ：免疫球蛋白无预防作用。只引起急性肝炎的是：甲肝、戊肝粪口传播： 甲肝、戊肝（ HAV ：无包膜，基因组为单股RNA 。 HBV：含环状双股DNA 、HBsAg 、DNA聚合酶、核心蛋白。HCV ：基因组为单股正链RNA 。HDV ：基因组为单股负链RNA 。HEV ：无包膜，基因组为单股正链RNA ）慢性乙肝，丙肝的临床表现乙型病毒性肝炎：潜伏期为6 周至 6 个月，一般为3 个月左右。临床表现为全身性症状、消化道症状、黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大、肝外表现（肝病面容）、肝纤维化。慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验 ALT 反复波动， HCVRNA 持续阳性。有1/3 的慢性 HCV 感染者肝功能一直正常，抗HCV 和HCVRNA 持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。慢性肝病的治疗：1、一般治疗2、药物治疗：改善和恢复肝功能，免疫调节，抗肝纤维化，抗病毒治疗（首选干扰素）病毒性肝炎的临床分型：按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度） ，重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。乙型肝炎病原学诊断：血清 HBsAg、HBeAg 、HBcAg 、HBV-DNA 、抗 HBC IgM 当中有一项阳性，肝组织HBeAg 和/或 HBsAg 或 HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV 感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。丙型肝炎病原学诊断：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM 、抗 HCV-IgG 或 HCV RNA 阳性，可诊断为丙型肝炎。试述重型肝炎主要的临床表现。黄疸迅速加深，血清胆红素高于171mol/L ；肝脏进行性缩小、肝臭；出血倾向，PTA低于 40；腹水、中毒性鼓肠；精神神经系统症状（肝性脑病）：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常，烦躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出现扑翼样震颤；肝肾综合征：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高等。六 流行性感冒： 由流感病毒 引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免疫。主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。有三种流感病毒可感染人类，甲型流感变异性极强，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传播 ，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。流感病毒包膜中有两种重要的糖蛋白：血凝素（HA ）和神经氨酸酶（NA ） 。血凝素能引起红细胞凝集，在病毒进入宿主细胞的过程中起重要作用。神经氨酸酶可协助释放病毒颗粒并促其黏附于呼吸道上皮细胞和促进病毒颗粒的播散。人禽流感 ：由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要临床表现有高热咳嗽呼吸困难，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适，随后出现呼吸急促和明显的肺炎表现。传播途径：呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物。高致病性禽流感： 是由 H5N1亚型引起的一呼吸道传播为主的一类急性呼吸道传染病。主要临床表现是呼吸窘迫，肺部实变、呼吸衰竭，还可出现毒血症、感染性休克，肾衰竭、多脏器功能衰竭等多种并发症而致人死亡。七 麻疹： 是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑 kopliks spots及皮肤斑丘疹。传染源：人为麻疹病毒唯一宿主，急性患者为最重要的传染源（前驱期感染最强）传播途径：经呼吸道飞沫出疹期（极期） ：病程第 3-4 天发热。 a 发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。 b 发疹顺序（从上到下） ：耳后发际 -前额、面颈 - 胸腹背、四肢 - 手掌足底。 c 皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思八 肾综合症出血热（HFRS ）是由 汉坦病毒 引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。主要的病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以 发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈 五期 经过。临床表现 ：潜伏期 4-46d(7-14d）临床特征： 发热，全身中毒症状， 出血 Fever Hemorrhage 肾脏损害 Renal damage 重症患者热退后反而加重是本病的特征。 1 、发热期 Fever Phases （1）发热 Fever 弛张热及稽留热（2）全身中毒症状Infectious-toxic Symptom 三痛：头痛，腰痛，眼眶痛。（3）毛细血管损害 Capillary Damage 三红：颜面红，颈部红，胸红。三肿：球结膜，眼睑，面部肿。 (4) 出血 Hemorrhage （5）肾损害 Renal damage 2 、低血压休克期 Hypotension shock phases低血压 Hypotension 休克低血压倾向 Hypotension tropesis Shock 难治性休克 Refractory shock 3、少尿期 Oliguric Phases （1）少尿的分度 : 少尿： 24 小时尿量 500 毫升无尿： 24 小时尿量 50 毫升（2）肾衰的分度 : 轻度中度重度（3） 肾衰的类型：少尿型非少尿型二次肾衰慢性肾衰（ 4 ） 少 尿 期 临 床 表 现 :消 化 道 症 状Digestive tract symptom 高 血 容 量 综 合 征Hepervolumia Syndrome 电解质、酸碱平衡紊乱 Acid-base imbalance 出血 Hemorrhage 4、多尿期 Polyuric Phases (1)移行期： 500-2000 毫升 (2)多尿早期： 2000 毫升 (3)多尿后期： 3000 毫升可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克。5、恢复期 Recovery Phases 尿量恢复 2000 毫升以下血尿素氮、肝酐降至正常。九流行型乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害 为主的急性传染病，经蚊虫传播 ，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。临床表现： 潜伏期： 421 天，平均 1014 天。典型乙脑的表现：1初期：病程第13 天病初 13 天，表现为急性发热，体温3940，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。2极期 ：病程第 410 天（1）高热 ：体温 40以上，平均710 天，热程越长，病情越重。（2）意识障碍 ：从嗜睡到昏迷不等，通常1 周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。（3）惊厥或抽搐 ：程度不同， 可由局部到全身， 多伴有意识障碍， 其原因为高热， 脑实质损害及脑水肿等。（4）呼吸衰竭 ：主要为 中枢性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现。（5）神经系统症状和体征：浅反射：减弱，消失。深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。锥体束征阳性；脑膜刺激征阳性；植物神经及颅神经损害；（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思3、恢复期： 6 个月以内极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2 周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。4、后遗症期： 520% 的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。临床类型：类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症轻 3839（- ）（- ）（）（- ）中 3940 浅昏迷偶有（+）（）重 40C 昏迷反复（+）（+）（）危重 40C以上深持续（+）（+）（+）十艾滋病（ AIDS） ：是获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS ）的简称，由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过 性接触和体液 途径传播。其特征是HIV 特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分CD4+T淋巴细胞 ，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。传播途径：1.性接触传播：是世界上 HIV 传播的首要原因。2.血液传播：（1）静脉吸毒（2）输血及血制品（3）医务人员工作中的意外暴露（4）医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，接受HIV 感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。（5）蚊虫叮咬不传染AIDS。目前尚无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。3.母婴垂直传播：孕妇 HIV 阳性，则新生儿感染HIV 的机率为 11% 60%.包括：（1）胎盘传播机率为 30% 40% 。（2）分娩传播新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50% 。（3）母乳喂养传播机率为 10% 20% 。HIV 阳性孕妇低T4 淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。十一伤寒： 是由 伤寒杆菌 引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现 肠出血（ 最常见）、肠穿孔（最严重的并发症） 等严重并发症。传播途径： 粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。发病机制和病理改变: 摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（105以上才引起发病）伤寒细胞伤寒小结伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）回肠下段侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）血循环（第一次菌血症）单核 - 巨噬系统吞噬繁殖血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）细菌学检查：血培养和骨髓培养是确诊方法。（1) 血培养 : 病程第 1-2 周阳性率最高，第2 周后逐步下降，第3 周末 50% 左右。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思（2) 骨髓培养（3) 粪便培养 : 病程第 2 周起阳性率逐渐增加，第3-4 周阳性最高。（4) 尿培养肥达试验 ，多数患者在病程第2 周起出现阳性，第3 周阳性（ 50% ） ，第 4-5 周阳性（ 80% ） ，痊愈后阳性可持续几个月。当 O抗体效价在1:80 以上， H抗体效价在1:160 以上；或者 O抗体效价有4 倍以上的升高，才有辅助诊断意义。再燃： 当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再次出现的情形。伤寒再燃： 部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续57d 后退热，称为再燃。伤寒细胞： 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团可形成伤寒肉芽肿或伤寒小结，具有病理诊断价值。相对缓脉： 是指正在发热（尤其是高热）的患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，患者体温每增高 1，每分钟脉搏增加少于1520 次，系因副交感神经兴奋性增强所致。黑尿热： 大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。十二细菌性食物中毒定义：进食被细菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。临床分类：胃肠型食物中毒、神经型食物中毒胃肠型食物中毒临床主要特征：恶心、呕吐、腹痛、腹泻急性胃肠炎为主要临床表现。胃肠型食物中毒病原学：沙门氏菌、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌。神经型食物中毒定义：是进食被肉毒杆菌 外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。肉毒杆菌是严格厌氧的梭状芽胞杆菌，抵抗力较强。十三 霍乱： 是由 霍乱弧菌 所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病 ，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，导致大量水、电解质丢失（脱水），酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现周围循环衰竭及肾功能衰竭。传播途径：水和食物（粪- 口途经）典型霍乱的临床表现： 1 、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发热，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。 2 、脱水期：（1）脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。（2）电解质紊乱：低钾（3）代谢性酸中毒 3 、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。治疗原则： (1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液 (4) 对症、抗生素及抑制分泌补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。十四 . 细菌性痢疾： 由志贺氏菌属 （痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道 传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克 ，中毒性脑病。简述中毒性菌痢与流行性乙型脑炎的鉴别诊断要点中毒性菌痢起病较乙脑更急，常在发病24 小时内即出现高热、抽搐、昏迷，乙脑病情进展相对缓慢；中毒性菌痢常伴有循环衰竭（中毒性休克），而乙脑休克极少见，而意识障碍及脑膜刺激征明显；中毒性菌痢一般无脑膜刺激征，脑脊液检查多正常，而乙脑脑脊液检查有异常变化（符合病毒性脑炎改变） ；中毒性菌痢患者肛拭或生理盐水灌肠取粪便镜检，可见多数白细胞及/ 或脓细胞及红细胞，而乙脑患者乙精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思脑特异性 IgM 抗体阳性。十五流行性脑脊髓膜炎：是由 脑膜炎奈瑟氏菌 （脑膜炎双球菌）经呼吸道传播 的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。 本病冬春季多发，儿童多见。十六败血症：系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia ） 。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia ） 。引起败血症的细菌：有革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌、厌氧菌、真菌等。革兰阳性球菌主要是葡萄球菌、肠球菌和链球菌，最常见的是金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林葡萄球菌。革兰阴性杆菌常见的是大肠埃希菌、假单胞菌属、克雷伯菌属、变形杆菌、不动杆菌属。败血症的共同表现：毒血症状（寒战，高热） 、皮疹（瘀点） 、关节损害、肝脾大、原发病灶、迁徙性病灶。十七钩端螺旋体病：是由 致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪 是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。有明显的流行性、地区性、季节性(夏秋季 )和职业性 (农民、屠宰工人、下水道工人、打猎者等)。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。【临床表现】（1）早期（钩体败血症期） ：发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7 天。疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛，包括颈、胸、腹、腰背肌和腿肌。乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。总结： “发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”本期持续 35 天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。（2）中期（器官损伤期）依据临床主要特点，可分为以下几型： 感染中毒型 （又称流感伤寒型） 、黄疸出血型、 肺出血型、 肾衰竭型、脑膜脑炎型。1）感染中毒型（又称流感伤寒型）：其 三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。2）肺出血型： 于 34 日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。后者还可分为先兆期（X 线为点片状阴影或小片融合）、出血期（ X 线为双肺广泛点状阴影或大片融合）、垂危期（神志不清，呼吸不规则，大量咯血）。3）黄疸出血型 ：于 48 病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭 为主要死亡原因。肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。4）肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。5）脑膜脑炎型：病程34 天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。（3）后期后发热、眼后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎【实验室检查】一般检查 ：血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，2/3 患者尿常规有轻度蛋白尿，尿检可见红细胞、白细胞和管型，重症患者血小板数量下降。血清学检查显微凝聚实验MAT ：检查血清中存在特异性抗体，一般病后一周出现阳性，渐升高， 超 1:400效价为阳性，流行区以2 周间隔时间，效价增高四倍为阳性。阳性可确定诊断。【诊断】 钩体病的诊断依据：流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 7 页读书之法 ,在循序而渐进 ,熟读而精思巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。实验室资料： WBC 数增多， ESR 增快，钩体显凝试验1/400 阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4 倍以上，可确定诊断。钩体DNA 检测有助于早期诊断。【治疗】 病原治疗： 杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。如青霉素 （首选） 、庆大霉素、四环素。赫氏反应 ：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。十八疟疾： 是疟原虫寄生于人体所引起的传染病，主要由雌性按蚊叮咬传播。经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可出现贫血，脾肿大等。间日疟及卵形虐可出现复发，三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，无复发。黑尿热： 大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。【治疗】 氯喹和伯安喹氯喹：杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫药物。伯安喹：杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物。十九血吸虫病：寄生在人体内静脉系统所引起的寄生虫病，由皮肤接触尾蚴的疫水而感染。急性期以发热，肝肿大伴压痛，白细胞计数和嗜酸性粒细胞显著增多及痢疾大便为特征，晚期可有明显的肝纤维化，并伴门脉高压症如巨解，腹水等主要表现。日本血吸虫生活史中，人是终末宿主，钉螺是必需的唯一中间宿主，除人外有牛、羊、猪、狗、猫等41种哺乳动物可作为它的保虫宿主。传播途径 需要三个条件：粪便入水，钉螺的存在，宿主接触疫水。日本血吸虫病是人兽共患病，传染源是病人和保虫宿主。伴随免疫：人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫。二十。肠阿米巴病：阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径。病理改变： 病变在 结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡 ，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。并发症： 肠道并发症：肠出血。肠穿孔（最严重）。阑尾炎。结肠病变。直肠-肛周瘘管。急性菌痢与阿米巴的鉴别鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至 7 天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日达十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热， 少有毒血症状， 腹痛轻， 无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，粘液脓血便、镜检有大量白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、粪便培养有志贺菌生长便量多， 暗红色果酱样便， 腥臭味浓， 镜检白细胞少， 红细胞多， 有夏克莱登晶体， 可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡、病变以直肠、乙状结肠为主肠粘膜大多正常， 其中有散在深切溃疡，其周围有红晕， 病变主要在盲肠、 升结肠、 其次为乙状结肠和直肠精选学习资料 - 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