心肌梗死心律失常心肌梗死心律失常 的机制和处置的机制和处置山东省立医院山东省立医院 商德商德亚 教授教授 概概 述述心律失常是急性心肌梗死（心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见的并）最常见的并发症发症AMI引起的心脏猝死在临床上越来越受到人们引起的心脏猝死在临床上越来越受到人们的重视的重视 AMI可以并发各型心律失常尤其以室性心律失可以并发各型心律失常尤其以室性心律失常居多常居多 分分 类类类型类型发生率发生率室性心律失常室性心律失常 50%-95%50%-95% 室上性心律失常室上性心律失常 30%-70% 30%-70% 窦性心动过缓窦性心动过缓 10%-40% 10%-40% 窦性心动过速窦性心动过速15%-35% 15%-35% 房室传导阻滞房室传导阻滞 5%-15% 5%-15% 束支传导阻滞束支传导阻滞 5%-15% 5%-15% 心脏停搏心脏停搏 5 5% % 发发 病病 率率特特 点点梗死部位的不同，受累的心肌尤其是心脏的自梗死部位的不同，受累的心肌尤其是心脏的自律系统受累不同，因而产生不同的心律失常律系统受累不同，因而产生不同的心律失常 AMI后不同阶段，引起心律失常的原因不同而后不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同的心律失常产生不同的心律失常 缓慢性心律失常窦性心动过缓；指心率窦性心动过缓；指心率60200200次次/ /分的单行性室速，易发生室颤或心室停搏。分的单行性室速，易发生室颤或心室停搏。 加速性室性自主节律：发生率加速性室性自主节律：发生率8-46%8-46%。多阵发性发。多阵发性发作自行终止。作自行终止。扭转型室性心动过速：极易诱发心室扭转型室性心动过速：极易诱发心室颤动。颤动。 快速性心律失常n n心室扑动和心室颤动：发生率心室扑动和心室颤动：发生率7-11%7-11%。缺血造成室颤阈。缺血造成室颤阈值降低，坏死心肌细胞易出现碎裂电位和局部折返。值降低，坏死心肌细胞易出现碎裂电位和局部折返。 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制电解质电解质毒性物质毒性物质解剖解剖/电异常电异常心肌病变、梗死后心肌病变、梗死后离子通道异常离子通道异常缺血缺血 缺氧缺氧 机械牵拉机械牵拉 自主神经自主神经体液因素体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）（儿茶酚胺、血管紧张素）药物药物VT/VFAMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏交感神经重构心脏交感神经重构 1.心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变变性，梗死区域去神经支配性，梗死区域去神经支配. 2. 继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。 3.在发生心梗的心脏中，在发生心梗的心脏中，去神经支配区域去神经支配区域（梗死区）和（梗死区）和高神经支高神经支配区域配区域（梗死周边区）以及（梗死周边区）以及正常神经支配区域正常神经支配区域的共存可能在交感的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成动的发生以及折返的形成 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心肌细胞电重构心肌细胞电重构 1.心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，表现为心脏各种电生理指标的改变表现为心脏各种电生理指标的改变 。心梗发生后，由于心肌能量。心梗发生后，由于心肌能量代谢障碍，代谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外的泵活动降低，使膜内外的K+浓度差减小，膜电浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。 2.由于由于Na-K泵功能障碍，心肌细胞内泵功能障碍，心肌细胞内Na+聚集，聚集，Na+Ca+交换交换增强，细胞内增强，细胞内Ca2+浓度增高，容易引起触发性心律失常浓度增高，容易引起触发性心律失常 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏解剖组织重构心脏解剖组织重构 心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接的重构组织形成，以及缝隙连接的重构表现为缝隙连接蛋白（表现为缝隙连接蛋白（Cx）特）特别是别是Cx43空间分布的改变和数量的异常空间分布的改变和数量的异常都会对心脏电活动的形都会对心脏电活动的形成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生 AMI并发心律失常的机制并发心律失常的机制 心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用 心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心律失常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而律失常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的 急性心肌梗死与心律失常急性心肌梗死与心律失常n n急性心肌梗死死亡病例中，一半以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，一半以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，一半以上为猝死。急性心肌梗死死亡病例中，一半以上为猝死。80%-90%80%-90%猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。猝死由恶性室性心律失常所致。室颤室颤室颤室颤/ /室速最常发生在发病室速最常发生在发病室速最常发生在发病室速最常发生在发病4 4小时之内。小时之内。小时之内。小时之内。随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。 心肌梗死心律失常的处理原则处理恶性心律失常是急诊医生的一个重要任务。近年处理恶性心律失常是急诊医生的一个重要任务。近年来有关心律失常处理的观点集中体现了要提高临床处来有关心律失常处理的观点集中体现了要提高临床处理的理的“ “效率效率” ”。急性心肌梗死时常出现各种急性心肌梗死时常出现各种“ “恶性心律失常恶性心律失常” ”。心律。心律失常的所谓失常的所谓“ “恶性恶性” ”，是因其已经造成或极有可能造，是因其已经造成或极有可能造成血流动力学的不稳定而危及生命。主要是指室性心成血流动力学的不稳定而危及生命。主要是指室性心律失常，如持续室速，室颤和某些有血流动力学改变律失常，如持续室速，室颤和某些有血流动力学改变的非持续室速等。的非持续室速等。心肌梗死心律失常的处理原则“ “降解梯思维降解梯思维” ”的原则，的原则，要贯穿于恶性心律失常的治疗过程中！要贯穿于恶性心律失常的治疗过程中！终止发作终止发作往往是最紧急而且必须的步骤。有时原发病不能很快得往往是最紧急而且必须的步骤。有时原发病不能很快得到诊断或处理，心律失常已经造成非常严重的血流动力学障碍，到诊断或处理，心律失常已经造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤或无脉搏室速。如室颤或无脉搏室速。特别突出效率，并不拘泥于清晰的诊断，完美的程序，而是强调特别突出效率，并不拘泥于清晰的诊断，完美的程序，而是强调“ “快快” ”。只要是血流动力学不稳定，就要立即考虑是否可以电复。只要是血流动力学不稳定，就要立即考虑是否可以电复律，甚至不需要完全弄清诊断；将律，甚至不需要完全弄清诊断；将CPRCPR和除颤放到了非常突出的和除颤放到了非常突出的位置，其他一切措施都要为其让路；位置，其他一切措施都要为其让路；对任何心律失常首要的评价是血流动力学状态的评价，而不是心对任何心律失常首要的评价是血流动力学状态的评价，而不是心律失常的类型；律失常的类型；把室颤和无脉搏室速的电复律由过去的逐渐增加电量连续把室颤和无脉搏室速的电复律由过去的逐渐增加电量连续3 3次改为次改为最高电量最高电量1 1次；次；把药物治疗的重要性（包括肾上腺素和抗心律失常药）放在了第把药物治疗的重要性（包括肾上腺素和抗心律失常药）放在了第二的位置上，而且不再具体规定给药的时机，只要有机会且不干二的位置上，而且不再具体规定给药的时机，只要有机会且不干扰心肺复苏和除颤，何时给药都行。扰心肺复苏和除颤，何时给药都行。心肌梗死心律失常的处理原则n n急急诊诊治治疗疗的策略的策略现现在已在已经经十分清楚。十分清楚。n n原原发发病病和和诱诱因因的治的治疗疗必必须给须给与与强调强调。急性心肌梗死急性心肌梗死伴伴发发的室的室颤颤或室速，随着心肌再灌注的建立和心功能或室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好的好转转，心律失常也能，心律失常也能够够得到控制。得到控制。某些某些诱诱因也可因也可直接直接导导致心律失常，如低血致心律失常，如低血钾钾或抗心律失常或抗心律失常药药物造成物造成的扭的扭转转性室速等，性室速等，应该给应该给予予纠纠正。正。n n在可能的情况下尽快在可能的情况下尽快处处理原理原发发病和病和诱诱因因 。减少或减少或预预防防再次再次发发作作恶恶性心律失常。性心律失常。心肌梗死心律失常的处理原则基础治疗基础治疗基础治疗基础治疗血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、血运重建（静脉溶栓、PCI/CABGPCI/CABG） 阻滞剂；阻滞剂；阻滞剂；阻滞剂；ACEACE抑制剂或抑制剂或抑制剂或抑制剂或ARBARB；他汀类他汀类他汀类他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝抗血栓治疗：抗血小板、抗凝纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱纠正酸碱平衡、电解质紊乱改善心功能改善心功能改善心功能改善心功能 急诊治疗n n一、单形性室速一、单形性室速n n1. 1.血流动力学不稳定，意识丧失或出现严重低血压，采血流动力学不稳定，意识丧失或出现严重低血压，采取同步直流电复律取同步直流电复律200200300J,300J,复律成功选用胺碘酮口服复律成功选用胺碘酮口服负荷法维持负荷法维持n n2. 2.血流动力学稳定，可先考虑药物治疗。血流动力学稳定，可先考虑药物治疗。 胺碘酮n n首次负荷剂量：首次负荷剂量：1.51.52.5mg/kg,102.5mg/kg,10分钟缓慢静注，必要分钟缓慢静注，必要时可重复，直到总量时可重复，直到总量9mg/kg9mg/kgn n维持量维持量1.01.01.5mg/min1.5mg/min静滴静滴6 6小时，减至小时，减至0.5mg/min,240.5mg/min,24小小时总量达时总量达20mg/kg20mg/kg 胺碘酮n n室速对血流动力学影响不大时，可用口服负荷法：每室速对血流动力学影响不大时，可用口服负荷法：每半小时口服半小时口服0.2mg,0.2mg,总量达总量达1 11.2mg/d1.2mg/dn n起效后改为起效后改为0.2mg0.2mg，bid,710dbid,710dn n改为改为0.2mg,qd0.2mg,qd 一、单形性室速n n普鲁卡因胺普鲁卡因胺101015mg/kg,50100mg/min15mg/kg,50100mg/min的速度快速静滴，的速度快速静滴，目前国内较少使用目前国内较少使用n n索他洛尔，应用于血流动力学稳定的患者，索他洛尔，应用于血流动力学稳定的患者，1 11.5mg/kg1.5mg/kg的剂量，以的剂量，以10mg/min10mg/min的速度静注，每日总量不的速度静注，每日总量不超过超过320mg320mgn n利多卡因治疗稳定的持续性单形性室速可能是合理的，利多卡因治疗稳定的持续性单形性室速可能是合理的，尤其是伴有急性缺血或梗死时（尤其是伴有急性缺血或梗死时（ a a，C)C) 一、单形性室速n n药物治疗注意事项：药物治疗注意事项：n n1. 1.应用药物种类一般不超过一种，相继应用两种以上的应用药物种类一般不超过一种，相继应用两种以上的药物容易出现心动过缓、低血压、尖端扭转性室速。药物容易出现心动过缓、低血压、尖端扭转性室速。n n2. 2.当一种药物不能终止心律失常时，应考虑电复律当一种药物不能终止心律失常时，应考虑电复律 二、多形性室速n n一般血流动力学不稳定，可蜕变成室颤一般血流动力学不稳定，可蜕变成室颤n n血流动力学稳定者，应进一步鉴别是否有血流动力学稳定者，应进一步鉴别是否有QTQT间期延长间期延长 二、多形性室速n n多伴心力衰竭多伴心力衰竭n n特点是室速频率较快，易发展为室颤，应及时电复律。特点是室速频率较快，易发展为室颤，应及时电复律。n n可应用可应用阻滞剂，尤其在复发性多形性室速时（阻滞剂，尤其在复发性多形性室速时（ ，B)B)。 二、多形性室速n n复发性多形性室速，如果没有与长复发性多形性室速，如果没有与长QTQT相关的异常除极，相关的异常除极，静脉给予负荷量的胺碘酮（静脉给予负荷量的胺碘酮（ ，C)C) 二、多形性室速n n利多卡因在缺血性心脏病出现多形性室速时静脉应用是利多卡因在缺血性心脏病出现多形性室速时静脉应用是合理的（合理的（ a a,C,C) )n n当有心肌缺血时，尽快血管造影，施行血运重建当有心肌缺血时，尽快血管造影，施行血运重建 三、 后天获得性QT间期延长n n可因药物和代谢因素引起可因药物和代谢因素引起n n大多尖端扭转性室速引起血液动力学障碍大多尖端扭转性室速引起血液动力学障碍晕厥，晕厥，n n部分蜕变成室颤，导致猝死部分蜕变成室颤，导致猝死 三、后天获得性QT间期延长治疗n n及时停止相关的抗心律失常药物。及时停止相关的抗心律失常药物。n n纠正电解质紊乱，静滴氯化钾纠正电解质紊乱，静滴氯化钾, ,血清钾可以考虑补充至血清钾可以考虑补充至4.54.55.0mm/L5.0mm/Ln n对于长对于长QTQT综合征的患者，静注硫酸镁综合征的患者，静注硫酸镁1 12 2克，继之克，继之1 18mg/min8mg/min持续静滴。镁对于正常的持续静滴。镁对于正常的QTQT间期间期TDPTDP患者患者无效。无效。 三、后天获得性QT间期延长治疗n n复发性停搏依赖性复发性停搏依赖性TDPTDP，进行紧急或永久性起搏治疗，进行紧急或永久性起搏治疗n n无先天性无先天性QTQT间期延长，出现复发性的停搏依赖性间期延长，出现复发性的停搏依赖性TDPTDP患者，异丙肾上腺素患者，异丙肾上腺素1 14 4g/ming/min静滴，使心室率静滴，使心室率维维持持在在9090110110次次/min/min。 四、室扑、室颤、无脉搏的室速n n均按心肺复苏处理，成功除颤是关键n n每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%10%。超过10分钟，除颤成功的可能性极小。 四、室扑、室颤、无脉搏的室速n n电复律不成功，持续胸外心脏按压，呼吸辅助设施改电复律不成功，持续胸外心脏按压，呼吸辅助设施改善通气善通气n n应用肾上腺素或加压素，再行除颤应用肾上腺素或加压素，再行除颤n n仍未成功，首选胺碘酮，其次利多卡因、普鲁卡因胺仍未成功，首选胺碘酮，其次利多卡因、普鲁卡因胺 五、预激综合征合并房颤n n预激综合征合并房颤时，心室率常达预激综合征合并房颤时，心室率常达200200次次分以上。分以上。n n当平均预激性当平均预激性RRRR间期间期 250ms250ms或最短或最短RRRR间期间期 180ms180ms时，时，易发生室颤，为高危预激综合征易发生室颤，为高危预激综合征 五、预激综合征合并房颤急诊治疗：主要是选用抗心律失常药物抑制房室旁路急诊治疗：主要是选用抗心律失常药物抑制房室旁路传导以有效减慢或控制心室率，以及部分或完全恢复传导以有效减慢或控制心室率，以及部分或完全恢复心室激动顺序心室激动顺序还可以选择改变心房肌不应期和传导速度以终止房颤还可以选择改变心房肌不应期和传导速度以终止房颤恢复窦性心律恢复窦性心律常用药物：普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮常用药物：普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮治疗效果不佳者，及时采用体表直流电复律治疗效果不佳者，及时采用体表直流电复律根治的方法是，射频消融阻断旁道，成功率根治的方法是，射频消融阻断旁道，成功率95%95%以上以上2010 ESC指南重要更新指南重要更新室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺少有效节律控制的方法室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺少有效节律控制的方法室率控制的目标室率控制的目标N Engl J Med 2010;362:1363-73室率控制室率控制无症状或轻微症无症状或轻微症EHRA1-2分分宽松室率控制宽松室率控制症状明显症状明显EHRA3-4分分严格室率控制严格室率控制静息静息110次次/分分静息静息6080次次/分分中等量运动中等量运动90115次次/分分室室率率控控制制的的目目标标的的更更新新急性心室率的控制急性心室率的控制急性期室率控制目标80-100bpmAMI合并房颤的建议合并房颤的建议 电除颤适应症：严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱严重血流动力学紊乱 难以纠正的心肌缺血难以纠正的心肌缺血难以纠正的心肌缺血难以纠正的心肌缺血 药物难以达到良好的心室率控制药物难以达到良好的心室率控制药物难以达到良好的心室率控制药物难以达到良好的心室率控制类：快速心室率控制选择快速心室率控制选择静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉静脉胺碘酮、静脉阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 a：无心衰临床表现时：降低心室率可以考虑无心衰临床表现时：降低心室率可以考虑 静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂 b：静脉洋地黄静脉洋地黄静脉洋地黄静脉洋地黄可以考虑用于可以考虑用于ACSACS伴房颤，且有房颤伴房颤，且有房颤 相关的心衰的患者相关的心衰的患者导管消融地位的提升导管消融地位的提升n n确切作用获得肯定，但仍未成为一线治疗。确切作用获得肯定，但仍未成为一线治疗。n n应考虑：房颤类型、左房、房颤病史；心血管应考虑：房颤类型、左房、房颤病史；心血管疾病，替代治疗（疾病，替代治疗（AADAAD）及患者意愿。）及患者意愿。n n经合理药物治疗仍有明显症状，建议行导管消经合理药物治疗仍有明显症状，建议行导管消融。融。n n初发的初发的阵发性房颤阵发性房颤阵发性房颤阵发性房颤，若无或仅有轻微器质性心，若无或仅有轻微器质性心脏病，可直接采用导管消融作为房颤脏病，可直接采用导管消融作为房颤初始治疗初始治疗初始治疗初始治疗措施措施措施措施。 抗心律失常药物治疗对心梗死亡率的影响抗心律失常药物治疗对心梗死亡率的影响试验名称试验名称入选病例标准入选病例标准病例数病例数药物药物随访时随访时间间( (月月) )死亡率死亡率P P治疗组治疗组对照组对照组CASTCAST心梗后心梗后LVEFLVEF降低降低14551455英卡胺英卡胺氟卡胺氟卡胺10107.7%7.7%3.0%3.0%0.010.01CASTCAST心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%13251325莫雷西嗪莫雷西嗪181817%17%3.0%3.0%0.020.02SWORDSWORD心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%31213121D-D-索他洛索他洛尔尔18185.0%5.0%3.1%3.1%0.010.01EMIATEMIAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%14861486胺碘酮胺碘酮212113.9%13.9%13.7%13.7%NSNSCAMIATCAMIAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%12021202胺碘酮胺碘酮21216.2%6.2%8.3%8.3%NSNSGESICAGESICA心梗后，心梗后，LVEFLVEF35%35%516516胺碘酮胺碘酮242433.5%33.5%41.4%41.4%NSNSCHF-STATCHF-STAT心梗后，心梗后，LVEFLVEF40%40%674674胺碘酮胺碘酮454539%39%44%44%NSNS抗心律失常药物治疗：结论抗心律失常药物治疗：结论n n对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人，对急性心肌梗死病人， 类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。性早搏，但增加死亡率。n n对心肌梗塞后的病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，索他洛尔增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，索他洛尔增加死亡率。n n胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝死死死死降低心梗后病人猝死危险降低心梗后病人猝死危险 n n德国德国德国德国MunichMunich和芬兰和芬兰和芬兰和芬兰OuluOulu研究（研究（研究（研究（1996-20001996-2000）：）：）：）：21302130例，例，例，例，心梗后最佳治疗：血运重建（心梗后最佳治疗：血运重建（心梗后最佳治疗：血运重建（心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABGPCI/CABG），），），），阿阿阿阿司匹林，司匹林，司匹林，司匹林， 阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，阻滞剂，ACEACE抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。抑制剂，他汀。接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%1.2%。未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%3.6%（P0.01P0.01）-Mkikallio TH et al-Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006Am J Cardiol 2006；9797：480-484480-484 心梗后与心脏猝死相关的危险因素心梗后与心脏猝死相关的危险因素相对危险度（相对危险度（95%CI95%CI） P P未接受最佳治疗未接受最佳治疗2.62.6（1.41.45.95.9）0.010.01未作血运重建未作血运重建2.12.1（1.21.23.73.7）0.010.01未用他汀未用他汀1.61.6（0.90.92.72.7） NSNS未用未用ACEIACEI或或ARBARB1.11.1（0.60.61.91.9） NSNSEFEF35351.61.6（1.21.22.12.1）0.016565岁岁1.41.4（1.31.31.61.6）0.0010.001糖尿病糖尿病1.31.3（1.11.11.51.5）0.0010.001女性女性1.21.2（1.11.11.91.9）0.0010.001- Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484 六、恶性快速心律失常的后续处理n n1. 1.治疗原发疾病和诱因治疗原发疾病和诱因n n尽早实行血运重建尽早实行血运重建n n缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，纠正心功缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，纠正心功能不全能不全n n纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，特别注意补纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，特别注意补钾和补镁钾和补镁n n停用导致心律失常的药物停用导致心律失常的药物 六、 恶性心律失常的后续处理2. 2.口服抗心律失常药物预防复发口服抗心律失常药物预防复发 类抗心律失常药物不改善病人预后，还显著增类抗心律失常药物不改善病人预后，还显著增加死亡的风险加死亡的风险 类抗心律失常药物，是恶性心律失常一级预防类抗心律失常药物，是恶性心律失常一级预防的首选药物的首选药物类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降后的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低不显著低不显著类抗心律失常药物，维拉帕米可用于类抗心律失常药物，维拉帕米可用于QTQT间期间期正常，由配对间期短的室性期前收缩起始的多正常，由配对间期短的室性期前收缩起始的多形性室速，也可用于左室特发性室速或右室流形性室速，也可用于左室特发性室速或右室流出道室速出道室速 恶性心律失常的后续处理n n3.ICD3.ICD的植入的植入n n心梗后左室功能不全心梗后左室功能不全n n应积极治疗心衰和心肌缺血，包括冠脉重建。应积极治疗心衰和心肌缺血，包括冠脉重建。不能进行冠脉重建者，推荐不能进行冠脉重建者，推荐ICDICD进行一级和二进行一级和二级预防级预防n n一级预防的条件：心梗一级预防的条件：心梗4040天后，天后，EF0.30.4EF0.30.4，NYHANYHA分级分级 级（级（a）n n心梗心梗4040天后，天后，EF0.30.35EF0.30.35，NYHANYHA分级分级 级（级（ a） 恶性心律失常的后续处理NYHANYHA 级，理想药物治疗，窦性心律，级，理想药物治疗，窦性心律，QRSQRS波时波时限限 120ms120ms，推荐，推荐CRTCRTICDICD所有心脏骤停幸存者，有过致命性室速，高度怀疑室所有心脏骤停幸存者，有过致命性室速，高度怀疑室速所致晕厥或明确室速所致晕厥，推荐植入速所致晕厥或明确室速所致晕厥，推荐植入ICDICD预防预防 植入植入ICDICD后的抗心律失常药物治疗后的抗心律失常药物治疗n nOPTICOPTICn n胺碘酮胺碘酮胺碘酮胺碘酮 + + 阻滞剂阻滞剂阻滞剂阻滞剂 与单用与单用与单用与单用 阻滞剂比较，一年减少阻滞剂比较，一年减少阻滞剂比较，一年减少阻滞剂比较，一年减少电击次数电击次数电击次数电击次数73%73%。-Connolly S T, 2005 AHA -Connolly S T, 2005 AHA 会议会议会议会议ICDICD植入后植入后抗心律失常药物与电治疗的关系抗心律失常药物与电治疗的关系BBn n138138胺碘酮胺碘酮+ + BBn n140140SotalolSotaloln n134134 电击例数电击例数 （%）38.538.510.310.324.324.3电击电击+ATP+ATP治疗治疗（%）45.045.013.013.038.938.9不恰当电击不恰当电击 （%）15.415.43.33.39.49.4-Connolly S T, 2005 AHA 会议 恶性心律失常的后续处理n n心梗后左室功能不全，心梗后左室功能不全，受体阻滞剂预防室速无效，受体阻滞剂预防室速无效，推荐联合应用胺碘酮或索他洛尔。推荐联合应用胺碘酮或索他洛尔。n n植入植入ICDICD或反复发作持续性室速或室颤，可选择导管消或反复发作持续性室速或室颤，可选择导管消融、外科切除。融、外科切除。 恶性心律失常的后续处理n n4.经导管消融n n心肌梗死伴单形性室速，成功率在90%n n对持续多形性室速难度较大n n经导管消融可能是最有希望替代ICD的手段 七、恶性缓慢性心律失常的处理1. 1.治疗原发疾病和诱因治疗原发疾病和诱因可逆性的原因：洋地黄中毒、抗心律失常药物的副作可逆性的原因：洋地黄中毒、抗心律失常药物的副作用、高钾血症、缺氧、酸中毒及某些内分泌异常等，用、高钾血症、缺氧、酸中毒及某些内分泌异常等，这些原因导致的这些原因导致的SSSSSS和和AVBAVB往往是可逆的。往往是可逆的。不可逆的病理改变：下壁心肌梗死，不可逆的病理改变：下壁心肌梗死，50%50%以上出现缓以上出现缓慢性心律失常。慢性心律失常。 恶性缓慢性心律失常的处理n n2. 2.药物治疗：积极治疗原发疾病和消除诱因后，药物治疗：积极治疗原发疾病和消除诱因后，常用药物为：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素常用药物为：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素n n3. 3.人工起搏术：临时性起搏主要用于：急性心肌人工起搏术：临时性起搏主要用于：急性心肌梗死伴发的室内双支或三支传导阻滞、二度梗死伴发的室内双支或三支传导阻滞、二度 型型或三度房室传导阻滞伴有血液动力学异常、心或三度房室传导阻滞伴有血液动力学异常、心力衰竭、心绞痛及晕厥者力衰竭、心绞痛及晕厥者 恶性缓慢性心律失常的处理n n永久心脏起搏术：心脏传导阻滞病态窦房结综合征静息时心率低于40次/分，即使无症状谢谢 ！谢谢谢谢!