急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 acute renal failure, ARF急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARF）ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾是一个临床综合征，不同病因引起肾小球滤过功能短时间内迅速下降，小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于低于正常的正常的50%，血，血BUN，肌酐迅速升高，出肌酐迅速升高，出现急性尿毒症症状，水电解质及酸碱平衡现急性尿毒症症状，水电解质及酸碱平衡失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较较基础值急剧下降基础值急剧下降15%。当前当前ARF死亡率仍高达死亡率仍高达5070%，早期诊断，早期诊断，及时治疗是决定预后的关键。及时治疗是决定预后的关键。急性肾损伤急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭与急性肾衰竭(ARF)国际肾脏病和急救医学界将国际肾脏病和急救医学界将ARF 改为急性肾损伤改为急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）。）。AKI 覆盖的肾损伤覆盖的肾损伤 WarnockDG.JAmSocNephrol16:3149-3150,2006BiesenWVetal.CJASN.2006GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变GFR开始下降GFR明显异常Guideline1：AKI的定义与分期符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：48小时内Scr升高超过26.5mol/L(0.3mg/dl)；Scr升高超过基线1.5倍确认或推测7天内发生；尿量0.5ml/（kgh），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因采用KDIGO推荐的定义和分期标准急性肾衰竭分级急性肾衰竭分级AKIN修订的修订的RIFLE分级分级AKI流行病学现状患病率：1%（社区）7.1%（医院）人群发病率：486630ppm/yAKI需要RRT发病率：22203ppm/y医院获得AKI死亡率：1080%合并多脏器功能衰竭死亡率：50%需要RRT治疗者死亡率：高达80%AKDacute kidney diseases and disorder符合以下任何一项AKI, 符合AKI定义3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR60ml/min/1.73m2, 3个月肾损伤3个月AKI/CKD/AKD肾功能改变肾功能改变肾脏结构改变肾脏结构改变AKI7天内血肌酐升高50%2天内血肌酐升高0.3mg/dl少尿CKDGFR3个月3个月AKDAKI3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR60ml/min/1.73m2,3个月1.5mg/dl，产生肌红蛋白尿，形成管型堵产生肌红蛋白尿，形成管型堵塞肾小管并有肾毒性塞肾小管并有肾毒性血红蛋白血红蛋白临床表现临床表现血红蛋白血红蛋白ATN：溶血，血红蛋白尿，贫血，溶血，血红蛋白尿，贫血，ARF（多多尿，少尿，高分解型），尿，少尿，高分解型），K，P，UA升高升高肌红蛋白尿肌红蛋白尿ATN肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫肌肉溶解局部疼痛，红肿或青紫肌红蛋白尿，酱油尿，潜血肌红蛋白尿，酱油尿，潜血ARF多为少尿高分解型，多为少尿高分解型，K，P，UA升高，部分升高，部分Ca下降下降血清肌酶升高血清肌酶升高内源性毒素内源性毒素色素尿色素尿诊断诊断病因病因酱油尿，潜血酱油尿，潜血ARF，K，P，UA升高升高结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿结合珠蛋白下降，肌红蛋白尿治疗治疗甘露醇冲击甘露醇冲击碱化尿液，碱化尿液，PH7.08.0为宜为宜纠正血容量不足及电解质紊乱纠正血容量不足及电解质紊乱ARF治疗治疗病因治疗病因治疗ARF发病机理发病机理肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤ARF发病机理发病机理肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化肾血流量减少肾血流量减少肾内血液重新分布肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上入球小动脉收缩，肾血管阻力上升升RAS系统被激活系统被激活前列腺素拮抗物增加前列腺素拮抗物增加内皮素及其他缩血管物质释放增加内皮素及其他缩血管物质释放增加一氧化氮释放受损一氧化氮释放受损RBC在髓质外微循环被吞噬，在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积淤积肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR下下降降n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管反漏肾小管反漏ARF发病机理发病机理ARF病理表现病理表现中毒型中毒型近曲小管近曲小管坏死多累及细胞本身坏死多累及细胞本身小管基膜完整小管基膜完整缺血型缺血型叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝叶间动脉末梢部分最早受累（皮质区小管，髓袢升枝和远端小管和远端小管病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管病变分布不均匀，严重波及肾小管各段及集合管基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生基膜破裂、破溃，间质水肿，细胞不能再生医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭Hospital-acquired ARF直接造成的原因直接造成的原因肾前性肾前性细胞外液容量不足细胞外液容量不足血流动力学不稳定血流动力学不稳定肾毒性物质肾毒性物质严重感染严重感染败血症等败血症等造成的疾病造成的疾病手术手术晚期心血管疾病晚期心血管疾病恶性肿瘤恶性肿瘤HIV感染感染多脏器衰竭多脏器衰竭器官移植后器官移植后医源性急性肾功能衰竭医源性急性肾功能衰竭HIV感染后感染后ARF的原因的原因肾前性肾前性肾后性肾后性磺胺或蛋白酶抑制剂结晶磺胺或蛋白酶抑制剂结晶尿路梗阻尿路梗阻肾内疾病肾内疾病血栓性假血管瘤血栓性假血管瘤HIV相关性肾病相关性肾病间质性肾炎间质性肾炎急性肾小管损伤急性肾小管损伤诊断诊断急性肾衰竭的诊断是对临床医生水平的挑战及考验。这是因为引起该病的病因构成复杂。各种不 同的疾病虽然临床上共同表现为急性肾衰，但其治疗及预后完全不同，甚至截然相反，如循环血容量不足引起的肾前性急性肾功衰，应积极补充液体、扩容；而对肾小管坏死少尿期盲目补液、扩容可引起致死性急性左心衰。Guideline2：临床评估2.1详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)2.224小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)(1A)Guideline3：Prevention and Treatment of AKI3.1评估危险因素(1B)年龄75岁CKD(eGFR1.02050020308201颗粒管型颗粒管型1.0104012031 ATN临床表现分期临床表现分期少尿期少尿期非少尿型非少尿型ATN多尿期多尿期多尿早期多尿早期多尿后期多尿后期恢复期恢复期 ANT分期分期发展期发展期此期长短取决于不同的病因此期长短取决于不同的病因临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿临床上可出现容量过多，电解质和酸碱平衡紊乱及尿毒症症状和体征毒症症状和体征维持期维持期每日尿量通常在每日尿量通常在50400ml之间，平均为之间，平均为1014天，其天，其范围从几小时至几个月不等，也可无少尿范围从几小时至几个月不等，也可无少尿可有进行性氮质血症可有进行性氮质血症恢复期恢复期尿量逐渐恢复正常尿量逐渐恢复正常急性肾小管坏死急性肾小管坏死 预防预防 肾前性肾前性ARF治疗策略治疗策略血管内血容量减少血管内血容量减少治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因输血、等渗盐水或其他等渗液输血、等渗盐水或其他等渗液葡萄糖，适于高血钠者葡萄糖，适于高血钠者第三间隙的丢失第三间隙的丢失总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性有进一步造成肾前性ARF危险性危险性治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。 清除过多水分的步骤清除过多水分的步骤肾前性肾前性ARF 有效血容量减少有效血容量减少心衰造成心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量需要减少后负荷和增加心输出量通过静脉扩张剂通过静脉扩张剂(如硝普钠如硝普钠)减少前负荷减少前负荷使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分通过减少左室容量和舒张末压改善心功能通过减少左室容量和舒张末压改善心功能心肌收缩药直接刺激心肌心肌收缩药直接刺激心肌ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷和其他血管扩张剂减少前负荷肾前性肾前性ARF肾脏代偿功能受损肾脏代偿功能受损(肾血流量自身调节受损肾血流量自身调节受损)肾血流量自身调节，肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩扩张和出球小动脉收缩代偿性减轻低血容量，增加球内压代偿性减轻低血容量，增加球内压NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受体拮抗剂使代偿机制受损受损慎重用药慎重用药肾前性肾前性ARF严重血管收缩严重血管收缩肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用低剂量低剂量dopamine(13 g/min.kg) 治疗效果不明显治疗效果不明显预防预防治疗原发病治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量上述药物应用情况下避免低血容量检测调整有关药物剂量检测调整有关药物剂量避免过高血钙避免过高血钙ET-1拮抗剂拮抗剂 ATN预防预防防止低血容量防止低血容量应用造影剂前用应用造影剂前用0.45%盐水盐水1ml/kg.h，共共12h预防性治疗在高危人群非常重要，特别预防性治疗在高危人群非常重要，特别是在有是在有CRF，DM和和MM盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能盐水、甘露醇和速尿预防造影剂致急性肾功能 减退减退 N-Engl-J-Med 1994N-Engl-J-Med 1994CRF病人病人 78Scr 2.1 0.6mg/dl (186 5.3 mol/L)应用造影剂前后随机接受应用造影剂前后随机接受 0.45%盐水，盐水，1ml/kg.h，12小时小时盐水盐水+甘露醇甘露醇速尿速尿+盐水盐水造影后造影后48小时测小时测Scr结果：结果：20/78(26%) Scr增加增加0.5mg/dl1、盐水组，盐水组， 3/28 （11%）2、甘露醇组，、甘露醇组，7/25（28%），），3、速尿组，、速尿组， 10/25（40%），），P1.3组组=0.01， p2.3组组=0.05结论结论:0.45%盐水优于甘露醇或速尿预防盐水优于甘露醇或速尿预防CRF血管造影剂引起急性肾血管造影剂引起急性肾 功能减退功能减退 预防药物中毒预防药物中毒监测药物浓度监测药物浓度调整给药方式调整给药方式无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓无环鸟苷以等渗盐水持续点滴优于一次性高浓度注射度注射氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日氨基糖甙类抗菌素每日给药一次较每日23次次给药肾毒性小给药肾毒性小非离子造影剂适用于有肾损害者应用非离子造影剂适用于有肾损害者应用ATN确立诊断后确立诊断后治疗治疗 ATN确立诊断后的治疗确立诊断后的治疗基本原则基本原则防止危及生命的并发症防止危及生命的并发症最大可能恢复肾功能最大可能恢复肾功能治疗原发病治疗原发病纠正血容量，必要可用血管活性药物纠正血容量，必要可用血管活性药物选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意选择肾毒性最小、肾外并发症最少药物，注意调整剂量调整剂量避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施避免和推迟引起肾损伤的诊断和治疗措施每日监测血容量、营养代谢状态每日监测血容量、营养代谢状态防止其他并发症防止其他并发症针对病因的治疗针对病因的治疗缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰缺血常见原因是血液循环衰竭，改善肾脏循环衰竭是治疗的主要问题竭是治疗的主要问题正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭正确扩容和使用血管扩张剂可以纠正循环衰竭多巴胺肾剂量（多巴胺肾剂量（13 g/kg/min)已建立指南已建立指南0.52.0mg 输注输注6小时小时多巴胺多巴胺副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠副作用为心输出量减少，心悸，血管收缩，肠缺血缺血多巴胺多巴胺1 g/kg/min速尿速尿40 g/h（在（在上述规定上述规定时间内）时间内） 钙通道阻断剂钙通道阻断剂阻断肾脏内皮素、阻断肾脏内皮素、AII、去甲肾上腺素、精去甲肾上腺素、精氨酸加压素缩血管作用氨酸加压素缩血管作用刺激肾脏排尿排钾刺激肾脏排尿排钾阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，阻断小管上皮在缺氧损伤后的钙离子内流，保护上皮细胞保护上皮细胞动脉注射异博定，可改善肾功能动脉注射异博定，可改善肾功能供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后供肾者预防性用硫氮唑酮可减少肾移植后ARF发生发生应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有应用血管造影剂前预防性应用，对肾脏有保护作用保护作用 钙通道阻断剂钙通道阻断剂 心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小选择性减少入球小动脉阻力，增加出球小动脉阻力，球内压增高，动脉阻力，球内压增高，GFR增加增加动物实验，可预防缺血性肾损伤动物实验，可预防缺血性肾损伤近来报告，人类应用近来报告，人类应用ANP可改善可改善GFR， 减少透析需求减少透析需求心房利钠肽（心房利钠肽（ANP）540例严重例严重ATN输入输入Anarritide(0.2 g/kg/min)，24小时小时 或安或安慰剂慰剂治疗后治疗后21天生存率分别为天生存率分别为43%和和47%，P=0.35120例少尿例少尿ARF患者患者同前治疗方案同前治疗方案生存率：生存率：27% （Anarritide）和）和8%安慰剂安慰剂, p=0.008可使少尿型可使少尿型ARF变为非少尿型变为非少尿型速尿动物试验证实可明显改善动物试验证实可明显改善ARF时的时的GFR用量：用量：200400mgNS 100ml，静点，静点，4mg/分，总量分，总量1g/day作用时间作用时间开始时间：开始时间：3060分钟分钟高峰时间：高峰时间：12小时小时维持时间：维持时间：68小时小时适应症适应症 大剂量有肾毒大剂量有肾毒性性预防预防ARF发生发生使少尿型使少尿型ARF变为非少尿型变为非少尿型鉴别肾前与肾性鉴别肾前与肾性ARF甘露醇（mannitol)肾脏保护作用肾脏保护作用渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循环渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循环中中RBC聚集，保持和恢复聚集，保持和恢复RBF细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水肿，肾小管阻力减轻肿，肾小管阻力减轻利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻利尿清除毒素及氧自由基等有害物质利尿清除毒素及氧自由基等有害物质甘露醇（mannitol)应用方法应用方法利尿：利尿：12g/kg，20%溶液溶液250ml静点，维持静点，维持尿量尿量3050ml/hr鉴别肾前性和肾性少尿：鉴别肾前性和肾性少尿：0.2g/kg，20%溶液溶液75100ml，35分钟点完，用药后分钟点完，用药后23小时，小时，尿量尿量310 mOsm/kg.H2O, 渗透间隙渗透间隙50 mOsm/kg.H2O渗透间隙渗透间隙=测出的渗透压测出的渗透压计算出的渗透压，正常值计算出的渗透压，正常值010。计算的渗透压计算的渗透压=2（Na+)+BUN+血糖血糖血甘露醇浓度血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙渗透间隙1820.1甘露醇浓度甘露醇浓度1000mg/dl，血管收缩血管收缩已经建立的缺血性已经建立的缺血性ATN治疗治疗根据根据ATN病理生理选择药物治疗，近病理生理选择药物治疗，近10年来有较年来有较密集的研究，但仍有很多的争议，密集的研究，但仍有很多的争议，ATN成功治疗成功治疗是适当时机选择几种药物合并治疗，而不是单一是适当时机选择几种药物合并治疗，而不是单一治疗治疗针对恢复肾血流动力学的治疗针对恢复肾血流动力学的治疗针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾血流动力学的治疗针对恢复肾血流动力学的治疗肾剂量多巴胺和钙拮抗剂肾剂量多巴胺和钙拮抗剂内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂减少入球小动脉阻力的增加减少入球小动脉阻力的增加ATN病人血管内皮素水平增加病人血管内皮素水平增加用用CyA或放射性造影剂后，或放射性造影剂后，ET-1受体拮抗剂的肾受体拮抗剂的肾保护作用已证明，临床上正在进行前瞻、双盲研保护作用已证明，临床上正在进行前瞻、双盲研究，结果尚未出究，结果尚未出ANPATP-Mg 可改善血流动力学。实验证实可改善血流动力学。实验证实ATP-Mg对肾对肾缺血不良的治疗作用，可改善血流动力学和细胞能缺血不良的治疗作用，可改善血流动力学和细胞能量，以往报告输入量，以往报告输入ATP-Mg 4050 mol/kg（肾损伤肾损伤后后24小时），尚未见临床研究小时），尚未见临床研究袢利尿剂袢利尿剂ICAM-1抗体抗体ATN有多型核白细胞在实质的浸润。体外有多型核白细胞在实质的浸润。体外实验证实细胞粘附分子（实验证实细胞粘附分子（ICAM-1）抗体通抗体通过抑制白细胞对血管内皮的粘附减少实验过抑制白细胞对血管内皮的粘附减少实验性缺血性缺血ATN 的发展的发展针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能正常肾小管上皮细胞可表达正常肾小管上皮细胞可表达 1 1， 2 2， 3 1， 6 1整合素，肾小管上皮细胞通过整合素，肾小管上皮细胞通过 1整合素与基底膜整合素与基底膜连接，缺血性损伤时连接，缺血性损伤时 1 整合素重新分布，在细胞腔面整合素重新分布，在细胞腔面及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与及基底膜侧的分布发生变化，削弱肾小管上皮细胞与基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落基质的相互作用，使细胞从基底膜上损伤脱落，脱落的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与的细胞可通过在腔面表达的整合素相互粘附聚团或与未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。未脱落细胞粘附而造成肾小管阻塞。RGD 精氨酸精氨酸-甘氨酸甘氨酸-天冬氨酸天冬氨酸是是 1 整合素的基质受体整合素的基质受体外源性外源性RGD肽可使实验动物肽可使实验动物 1 整合素受体饱和，整合素受体饱和，防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，防止脱落细胞相互粘附，尿液中聚团细胞减少，减少肾小管梗阻，降低肾小管压力减少肾小管梗阻，降低肾小管压力针对恢复肾小管完整性及功能针对恢复肾小管完整性及功能NO产物的抑制剂产物的抑制剂近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧近来实验证实，上皮细胞损伤时在缺氧或氧化作用下，化作用下，NO产物生成增加产物生成增加NO合成酶选择性抑制剂（合成酶选择性抑制剂（L-精氨酸）的临床精氨酸）的临床实验正在进行实验正在进行甲状腺素甲状腺素以往观察发现甲状腺素有利尿作用以往观察发现甲状腺素有利尿作用甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分裂和甲状腺素改善肾血流动力学，促有丝分裂和改善细胞代谢改善细胞代谢治疗治疗ATN时，是否会导致甲亢应小心时，是否会导致甲亢应小心肾小管上皮细胞损伤修复机理肾小管上皮细胞损伤修复机理肾小管上皮细胞表型转化肾小管上皮细胞表型转化存活细胞要从成熟表型转化为不成熟表型才能进入细胞周期存活细胞要从成熟表型转化为不成熟表型才能进入细胞周期细胞增殖细胞增殖生长因子（生长因子（EGF，IGF-1，HGF）通过加速细胞周期进行，促进细胞通过加速细胞周期进行，促进细胞增殖，加速增殖，加速ATN恢复恢复细胞转化细胞转化生长因子（生长因子（HGF，EGF，TGF- ）在细胞外基质存在条件下可以促在细胞外基质存在条件下可以促进细胞在空间上的正确分布及解剖形态上正常肾小管的形成进细胞在空间上的正确分布及解剖形态上正常肾小管的形成生长因子作用生长因子作用肾脏是肾脏是HGF、IGF-1合成部位，缺血损伤后生长因子水平下降合成部位，缺血损伤后生长因子水平下降生长因子生长因子IGF-11997年，年，54例肾动脉手术患者，例肾动脉手术患者，预防应用预防应用IGF-1，22%患者术后患者术后GFR下降下降未用未用IGF-1患者，患者，30%术后术后GFR下降下降IGF-1可使术后可使术后GFR的下降率减少的下降率减少Guideline4：AKI的治疗一般治疗(1A)补液治疗：低血容量者：重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液）密切监测CVP和尿量监测乳酸和碱剩余水平严重脓毒血症者：慎用高分子量羟乙基淀粉目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒血症的AKI(1B)袢利尿剂againstMehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2002;288:2547-2553HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2006;333(7565):420-425 ARF非透析疗法非透析疗法饮食饮食热量：热量：3035kCal/kg.d蛋白质：高生物效价，蛋白质：高生物效价，0.6g/kg.d维持水平衡维持水平衡少尿期严格控制入水量少尿期严格控制入水量24小时补液量显性失水不显性失水内生水小时补液量显性失水不显性失水内生水不显性失水：每日呼吸不显性失水：每日呼吸400500m 皮肤：皮肤：300400ml内生水：食物氧化，蛋白内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪脂肪1.07ml/g，糖糖0.55ml/g临床判断临床判断体重增加体重增加0.5kg/d皮下水肿或脱水情况皮下水肿或脱水情况无失盐性低血钠无失盐性低血钠非感染性的心率快、高血压、呼吸快非感染性的心率快、高血压、呼吸快X线肺淤血表现线肺淤血表现测中心静脉压及心脏内压力测中心静脉压及心脏内压力ARF非透析治疗非透析治疗防治高血钾防治高血钾10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml25%葡萄糖葡萄糖200ml+胰岛素胰岛素1020U 5 %碳酸氢钠碳酸氢钠250ml钠或离子交换树脂钠或离子交换树脂1520克克+25%山梨醇糖山梨醇糖100ml ，每每日日34次口服次口服限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒5%碳酸氢钠碳酸氢钠100150ml血浆实际碳酸氢根血浆实际碳酸氢根15mmol/L预防和治疗感染预防和治疗感染ARF营养治疗营养治疗目的目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解白分解 促使伤口愈合促使伤口愈合 减少感染等并发症减少感染等并发症无分解代谢状态或非透析患者（无分解代谢状态或非透析患者（UNA5克克/天）天）营养不良、透析病人营养不良、透析病人蛋白质：蛋白质：1.01.2g/kg.d严重分解代谢，热量需严重分解代谢，热量需50kcal/kg.d胃肠外营养胃肠外营养氨基酸：氨基酸：1.01.2g/kg.d(EAA+NEAA)可加用支链氨基酸可加用支链氨基酸ARF替代治疗替代治疗何时开始何时开始早期开始，可改善早期开始，可改善ARF预后预后透析方式的选择透析方式的选择个体化个体化医生经验医生经验透析剂量透析剂量何时开始何时开始BUN21.428.6 mmol/L(6080mg/dl), Scr442 mol/L(5mg/dl)急性肺水肿急性肺水肿高血钾，高血钾，6.5mmol/L高分解代谢状态高分解代谢状态Scr1.5mg/d, BUN25mg/d, K1mmol/d, UA1.5mg/d无尿无尿2天或少尿天或少尿4天以上天以上CO2CP13mmol/L透析剂量透析剂量两组对比，不同剂量透析达到的清除指标两组对比，不同剂量透析达到的清除指标一般认为：一般认为：BUN80100mg/dlScr810mg/dl 59% 65% 53%91002组组 24%出血率出血率 47%感染率感染率 40% 生存率生存率5Scr mg/dl60BUN mg/dl1组组急性间歇性血液透析急性间歇性血液透析 透析间低血压透析间低血压危害危害减少溶质清除，减少透析效果，减少溶质清除，减少透析效果，进一步影响肾灌注，促进进一步影响肾灌注，促进ATN原因原因透析中超滤过多透析中超滤过多原有低血容量原有低血容量体液清除与再充盈（间质及细胞内进入静脉）不匹配体液清除与再充盈（间质及细胞内进入静脉）不匹配病人代偿机制受损（微血管病，血管扩张剂）病人代偿机制受损（微血管病，血管扩张剂）急性间歇性血液透析急性间歇性血液透析 透析间低血压透析间低血压促成因素促成因素ATN同时存在严重感染败血症同时存在严重感染败血症低蛋白血症低蛋白血症营养不良营养不良大量第三间隙容量丢失大量第三间隙容量丢失处理处理停止透析停止透析改变体位改变体位输入盐水输入盐水250500ml无肝素透析无肝素透析肝素溶液预冲（肝素溶液预冲（3000u/L)血流速血流速250300ml/min1530分钟盐水冲洗透析器分钟盐水冲洗透析器LMWH不能用观察不能用观察PT，APTT预防出血困难预防出血困难 改良抗凝方法改良抗凝方法局部肝素化，静脉回路注入鱼精蛋白局部肝素化，静脉回路注入鱼精蛋白局部枸橼酸抗凝局部枸橼酸抗凝持续前列腺素输入持续前列腺素输入水蛭素水蛭素间断血液透析间断血液透析膜的膜的选择：选择：33天天11天天透析后肾功能恢复时间透析后肾功能恢复时间37%62%肾功能恢复肾功能恢复37%CUP57%PMM（聚甲基丙烯酸甲酯）聚甲基丙烯酸甲酯）生存率生存率l共共72例例ARF病人病人持续肾脏替代治疗（持续肾脏替代治疗（CRRT）定义：每天持续定义：每天持续24h或接近或接近24h的一种连续性血液净的一种连续性血液净化疗法替代肾功能化疗法替代肾功能适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量补液者补液者Continuous blood purification, CBP每日透析每日透析持续性血液滤过或血液透析滤过持续性血液滤过或血液透析滤过CAVH，CAVHD，CAVHDF可清除炎症介质可清除炎症介质持续肾脏替代治疗（持续肾脏替代治疗（CRRT）近年来在危重近年来在危重ARF MOF广泛应用广泛应用建立急性透析建议建立急性透析建议ADQI(Acute dialysis quality initiative) 危重病人透析过程标准化危重病人透析过程标准化 定义定义 适应症适应症 液体组成液体组成 治疗量治疗量 膜选择膜选择 操作操作 血管通路血管通路 抗凝抗凝 持续肾脏替代治疗（持续肾脏替代治疗（CRRT）ICU- ARF何时应用？早期或预防性应用ARF伴脑水肿IHD治疗有致命危险-失衡，脑水肿加重，颅内压升高，脑血流灌注压下降，脑疝治疗剂量？清除毒素？重度感染-炎症介质？UF 20.35ml/h/kg 一般量 42.8ml/h/kg大剂量 腹膜透析腹膜透析不用透析机不用透析机不需要建立不需要建立A-V脉脉内瘘内瘘能保持血流动力学能保持血流动力学稳定稳定透析治疗透析治疗透析本身并不能促进肾脏的功能恢复，透析本身并不能促进肾脏的功能恢复，透析方式及透析透析程度对预后的影响也透析方式及透析透析程度对预后的影响也不肯定不肯定开始透析的绝对指征开始透析的绝对指征尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）酸中毒酸中毒高血钾高血钾难治性容量超负荷难治性容量超负荷 ARF合并症合并症感染：感染：30%75%预防性抗菌素，无效预防性抗菌素，无效早期早期IgG输入，减轻炎症介质作用输入，减轻炎症介质作用心肺合并症心肺合并症非透析（容量超负荷）非透析（容量超负荷） 高血压高血压 肺水肿肺水肿透析（透析（2090%） 心率失常心率失常 心衰心衰 心梗心梗 呼吸衰呼吸衰竭竭 出血出血原因：血小板减少原因：血小板减少 功能下降功能下降 凝血因子缺乏凝血因子缺乏常见：胃肠道出血常见：胃肠道出血防治：防治：H2受体阻断剂受体阻断剂 雌激素雌激素 冷凝沉淀物冷凝沉淀物 无肝素无肝素透析透析 ARF预后预后影响预后因素影响预后因素原发病原发病年龄年龄肾衰程度肾衰程度诊断治疗是否及诊断治疗是否及时时慢性病慢性病并发症并发症多脏器衰竭多脏器衰竭治疗要点治疗要点治疗期间注意保持肾治疗期间注意保持肾功能功能透析技术，选择透析透析技术，选择透析膜膜促进小管上皮细胞恢促进小管上皮细胞恢复复EGFIGF-1HGF