病病理理学学1.本次讲授重点本次讲授重点(一一) 掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。 掌握性传播疾病（掌握性传播疾病（AIDSAIDS病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。床病理联系。 熟悉阿米巴病的病变特点及临床病理联系。熟悉阿米巴病的病变特点及临床病理联系。了解血吸虫病的传染途径、发病机理；麻风、钩端螺旋体病、流行性出血热的了解血吸虫病的传染途径、发病机理；麻风、钩端螺旋体病、流行性出血热的病变特点及临床病理联系；了解丝虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病等病变特点及临病变特点及临床病理联系；了解丝虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病等病变特点及临床病理联系。床病理联系。第十五篇第十五篇 第一章第一章 传染病（含性病）及寄生虫病传染病（含性病）及寄生虫病 2.本章要点本章要点掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。掌握伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。掌握性传播疾病（掌握性传播疾病（AIDSAIDS病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化病）病变特点及临床病理联系、血吸虫病的病理变化及临床病理联系。及临床病理联系。熟悉阿米巴病、性传播疾病（尖锐湿疣、淋病、梅毒）病变特点及临床病理熟悉阿米巴病、性传播疾病（尖锐湿疣、淋病、梅毒）病变特点及临床病理联系。联系。3.第一章第一章 传染病（传染病（含性病含性病）及寄生虫病）及寄生虫病4.5.第一节第一节 肠道传染病肠道传染病一、一、 伤伤 寒寒（typhoid fevertyphoid fever） 由伤寒杆菌引起的急性传染病。由伤寒杆菌引起的急性传染病。主主要要病病变变是是全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞增增生生，尤尤以以回回肠肠淋淋巴巴组组织织，肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结、脾脾脏脏和和骨骨髓髓的的病病变变最最为为明明显显。属属急急性性增增生生性性炎炎，病病变变以以巨巨噬噬细细胞胞增增生生为为特点。特点。临床表现以高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少为特征。临床表现以高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹和白细胞减少为特征。 （一）（一）病因及传染途径病因及传染途径伤寒杆菌属沙门氏菌族，伤寒杆菌属沙门氏菌族，经消化道感染。经消化道感染。6. （二）发病机理（二）发病机理进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。1.1.伤寒的潜伏期伤寒的潜伏期进入血流，引起菌血症，进而可相继发展为毒血症、败血症。进入血流，引起菌血症，进而可相继发展为毒血症、败血症。2.2.高峰期：高峰期：伤伤寒寒杆杆菌菌再再次次释释放放入入血血，使使原原已已致致敏敏的的肠肠壁壁强强烈烈的的过过敏敏反反应应，以以至至坏坏死死、脱脱落落、形形成成溃溃疡疡。全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞增增生生,中中毒毒症症状状，如如高高热热、脾脾肿肿大大，皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。皮肤玖瑰疹和白细胞减少等。3. 3. 恢复期：恢复期：体体内内免免疫疫力力逐逐渐渐增增强强，血血液液内内和和组组织织中中的的细细菌菌也也逐逐渐渐被被杀杀灭灭，病病变变随随之之愈合而告疾病痊愈，并获得持久的免疫力。愈合而告疾病痊愈，并获得持久的免疫力。7.（三）病理变化及临床病理联系（三）病理变化及临床病理联系伤伤寒寒病病变变主主要要在在全全身身单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统，突突出出表表现现在在肠肠道道淋淋巴巴组组织织、肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结、肝肝、脾脾和和骨骨髓髓等等处处的的单单核核巨巨噬噬细细胞胞的的增增生生。同同时时由由于于细细菌菌及及其其内内毒毒素素的的作作用，全身许多器官也可受累。用，全身许多器官也可受累。伤伤寒寒菌菌引引起起的的炎炎症症属属急急性性增增生生性性炎炎，病病变变以以巨巨噬噬细细胞胞增生为特点。增生为特点。巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，胞巨噬细胞来自单核巨噬细胞系统的组织细胞和血液中的单核细胞，有活跃的吞噬能力，胞浆中常有吞噬的伤寒杆菌。淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为浆中常有吞噬的伤寒杆菌。淋巴细胞、红细胞和坏死细胞碎屑，这种细胞被称为伤寒细胞伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒细胞常聚集成团，形成伤寒肉芽肿（伤寒小结）伤寒肉芽肿（伤寒小结），具有病理诊断意义。，具有病理诊断意义。 8.1 1肠道病变肠道病变 （1 1）髓样肿胀期）髓样肿胀期（2 2）坏死期）坏死期 （3 3）溃疡期）溃疡期 （4 4）愈合期）愈合期 长出的肉芽长出的肉芽组织，由周围肠粘膜上皮组织，由周围肠粘膜上皮再生被复而愈合。再生被复而愈合。 髓样肿胀髓样肿胀溃疡溃疡穿孔穿孔坏死坏死脾肿大脾肿大溃疡的镜下特征溃疡的镜下特征9. 2 2其他单核巨噬细胞系统病变其他单核巨噬细胞系统病变 (1(1）肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结：回回肠肠下下段段附附近近的的淋淋巴巴结结群群常常明明显显肿肿大大。镜镜检检：淋淋巴巴窦窦扩扩张张，其其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 （2 2）脾脾脏脏：肿肿大大，包包膜膜紧紧张张，暗暗红红色色，质质软软，切切面面可可刮刮下下多多量量脾脾髓髓，脾脾小小体体不不明明显显。镜检：有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。镜检：有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 （3 3）肝脏：）肝脏：体积增大，包膜紧张。镜检：可见散在的伤寒肉芽肿及灶性坏死。体积增大，包膜紧张。镜检：可见散在的伤寒肉芽肿及灶性坏死。 （4 4）骨髓：）骨髓：主要病变为巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成及灶性坏死。主要病变为巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成及灶性坏死。 3 3其他器官的病变其他器官的病变 （1 1）胆胆囊囊：伤伤寒寒杆杆菌菌易易在在胆胆囊囊内内大大量量繁繁殖殖，病病愈愈后后仍仍可可由由胆胆汁汁长长期期排排菌菌，成成为为带带菌菌者。者。 （2 2）心肌：）心肌：心肌纤维浊肿，间质充血、水肿、单核细胞浸润。心肌纤维浊肿，间质充血、水肿、单核细胞浸润。 （3 3）横纹肌：）横纹肌：主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）主要是腹直肌和大腿内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性） 10.皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹 11.（四）结局及并发症（四）结局及并发症 1 1肠出血肠出血 2 2肠穿孔肠穿孔 3 3支气管肺炎支气管肺炎肠穿孔肠穿孔12. 二、二、 细菌性痢疾细菌性痢疾 （一）病因与发病机理（一）病因与发病机理 痢痢疾疾杆杆菌菌为为革革兰兰氏氏阴阴性性杆杆菌菌，主主要要有有四四种种，即即志志贺贺氏氏、福福氏氏、鲍鲍氏氏和和宋氏痢疾杆菌。在我国，福氏和宋氏痢疾杆菌引起的菌痢较常见。宋氏痢疾杆菌。在我国，福氏和宋氏痢疾杆菌引起的菌痢较常见。 菌菌痢痢病病人人及及带带菌菌者者为为本本病病的的传传染染源源，通通过过含含菌菌粪粪便便污污染染饮饮水水、食食物物、用具或手，再经口而传染。苍蝇对本病的传播起重要媒介作用。用具或手，再经口而传染。苍蝇对本病的传播起重要媒介作用。 菌痢病人及带菌者为本病的传染源。菌痢病人及带菌者为本病的传染源。13.1 1急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾眼眼观观：粘粘膜膜上上皮皮出出现现坏坏死死，大大量量纤纤维维素素渗渗出出，后后者者与与坏坏死死的的粘粘膜膜组组织织、中中性性粒粒细细胞胞、红红细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡细胞和细菌一起形成假膜形成假膜及地图状溃疡。假膜假膜（二）病理变化及临床病理联系（二）病理变化及临床病理联系 病变主要累及大肠，特别是病变主要累及大肠，特别是乙状结肠和直肠病变更为严重。乙状结肠和直肠病变更为严重。14.镜下：镜下：表浅溃疡表浅溃疡形成形成镜下：假膜形成镜下：假膜形成15. 2 2中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾 出出现现中中毒毒性性休休克克或或呼呼吸吸衰衰竭竭，但但肠肠道道病病变变和和症症状状不明显。多见于不明显。多见于2 27 7岁体质较好的儿童，成人罕见。岁体质较好的儿童，成人罕见。16.（三）结局（三）结局 大大部部分分病病例例在在急急性性期期治治愈愈，部部分分慢慢性性病病例例可可反反复复发发作作或或成成为为慢慢性性带带菌菌者者。少少数数患患者者可可出出现现肠肠出出血血、肠肠穿穿孔孔、肠肠狭狭窄窄及及支支气气管管炎炎等等并并发发症。中毒型菌痢的病死率较高症。中毒型菌痢的病死率较高 。3 3慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 病程可长达数月或数年。病程可长达数月或数年。 肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行，有些粘膜溃疡肠粘膜溃疡形成与组织修复常交替进行，有些粘膜溃疡愈合，有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。形成息肉。肠愈合，有的尚未完全愈合或又发生新的渍疡。形成息肉。肠壁不规则增厚、变硬，病变严重者可造成肠腔狭窄。壁不规则增厚、变硬，病变严重者可造成肠腔狭窄。17.性性传传播播疾疾病病（简简称称性性病病）是是指指以以性性接接触触为为主主要要传传播播方方式式的的一一类类传传染染病病。是与各种性行为、性接触密切相关的传染病，其病种已多达是与各种性行为、性接触密切相关的传染病，其病种已多达2020余种。余种。 这这类类疾疾病病常常见见的的包包括括梅梅毒毒、淋淋病病、软软下下疳疳，腹腹股股沟沟肉肉芽芽肿肿及及性性病病性性淋淋巴巴肉芽肿。还有尖锐湿疣、外阴疱疹，艾滋病等。肉芽肿。还有尖锐湿疣、外阴疱疹，艾滋病等。 一、一、 艾滋病艾滋病 获获得得性性免免疫疫缺缺陷陷综综合合征征（acquired acquired immunodeficency immunodeficency syndromesyndrome，AIDSAIDS），即即艾艾滋滋病病，由由一一种种逆逆转转录录病病毒毒即即人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒（human human immunodeficiency immunodeficiency virusvirus，HIVHIV）感感染染引起，引起，特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。 第二节第二节 性传播疾病性传播疾病18.19.20. 病因和发病机制：病因和发病机制：病因本病由病因本病由HIVHIV感染所引起，感染所引起，HIVHIV属逆转录病毒科，为单链属逆转录病毒科，为单链RNARNA病毒。病毒。患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。患者和无症状病毒携带者是本病的传染源。AIDSAIDS的传播途径包括：的传播途径包括：性接触传播，性接触传播，应用污染的针头作静脉注射；应用污染的针头作静脉注射；输血和血制品的应用；输血和血制品的应用；母体病毒经胎盘感染母体病毒经胎盘感染其发病机制包括以下两个方面。其发病机制包括以下两个方面。（1 1）HIVHIV感染感染CD4CD4+ + T T细胞细胞 （2 2）HIVHIV感染组织中单核巨噬细胞感染组织中单核巨噬细胞21.22.23.24.病理变化：病理变化： 病变主要表现为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。病变主要表现为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。1 1、淋巴组织的变化、淋巴组织的变化 早早期期，淋淋巴巴结结肿肿大大。镜镜下下，最最初初有有淋淋巴巴滤滤泡泡明明显显增增生生，生生发发中中心心活活跃跃，髓髓质质内内出出现现较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测，较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测，HIVHIV分子位于生发中心。分子位于生发中心。晚晚期期的的淋淋巴巴结结病病变变，往往往往在在尸尸检检时时才才能能看看到到，呈呈现现一一片片荒荒芜芜，淋淋巴巴细细胞胞几几乎乎消消失失殆殆尽。尽。25.2 2、继发性感染多发性机会感染（、继发性感染多发性机会感染（opportunistic infectionopportunistic infection） 是本病另一特是本病另一特点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。为常见。 70708080的患者可一次或多次为一种的患者可一次或多次为一种真菌真菌- -卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌（Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii）感染。感染。约约7070的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染弓形虫弓形虫（toxoplasmatoxoplasma）或）或新隐球菌新隐球菌（Cryptococcus neoformansCryptococcus neoformans）感染所致的）感染所致的脑炎或脑膜炎；脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒巨细胞病毒（cytomegaloviruscytomegalovirus）3 3、恶性肿瘤、恶性肿瘤 约约30%30%的患者可发生的患者可发生Kaposi Kaposi 肉瘤肉瘤。伴发。伴发淋巴瘤淋巴瘤也较常见。也较常见。26.传染性软疣（传染性软疣（AIDSAIDS患者）患者）27.单单纯纯疱疱疹疹（ A AI ID DS S患患者者）28.带带 状状 疱疱 疹（疹（AIDSAIDS患者）患者）29.30.白念珠菌感染（白念珠菌感染（AIDSAIDS患者）患者）31.32.33.肝巨细胞病毒感染肝巨细胞病毒感染34.隐孢子性肠炎（抗酸染色）隐孢子性肠炎（抗酸染色）35.卡卡 氏氏 肺肺 孢孢 子子 虫虫 36.37.卡氏肺孢子虫性肺炎卡氏肺孢子虫性肺炎38.AIDSAIDS中的恶性肿瘤中的恶性肿瘤 约约30%30%的患者可发生的患者可发生Kaposi Kaposi 肉瘤。肉瘤。伴发淋巴瘤也较常见。伴发淋巴瘤也较常见。39.皮皮 肤肤 卡卡 波波 氏氏 肉肉 瘤瘤40.41.艾艾滋滋病病之之淋淋巴巴瘤瘤42.AIDS中枢神经系统病变:43. 临床病理联系临床病理联系AIDsAIDs按病程可分为三个阶段：按病程可分为三个阶段：早早期期或或称称急急性性期期，感感染染HIV HIV 3 36 6周周后后可可出出现现咽咽痛痛、发发热热和和肌肌肉肉酸酸痛痛等等一些非特异性表现。一些非特异性表现。中中期期或或称称慢慢性性期期，机机体体的的免免疫疫功功能能与与病病毒毒之之间间处处于于相相互互抗抗衡衡阶阶段段，在在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。某些病例此期可长达数年或不再进入末期。后后期期或或称称危危险险期期，机机体体免免疫疫功功能能全全面面崩崩溃溃，病病人人有有持持续续发发热热、乏乏力力。消消瘦瘦和和腹腹泻泻，并并出出现现神神经经系系统统症症状状、明明显显的的机机会会性性感感染染及及恶恶性性肿肿瘤瘤。血血液液化化验验可可见见淋淋巴巴细细胞胞明明显显减减少少，CD4CD4+ + T T细细胞胞减减少少尤尤为为显显著著，细细胞胞免免疫疫反反应丧失。应丧失。44. 二、梅毒二、梅毒（syphilissyphilis） 是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病 病因及传染途径：病因及传染途径：梅毒的病原体是梅毒螺旋体，。梅毒的病原体是梅毒螺旋体，。梅毒病人为唯一的传染源，主要通过性接触方式传染。梅毒病人为唯一的传染源，主要通过性接触方式传染。类型及病变类型及病变梅毒分为先天性与后天性两种梅毒分为先天性与后天性两种: :后后天天性性梅梅毒毒主主要要通通过过直直接接接接触触梅梅毒毒患患者者（性性交交传传播播者者占占95%95%，少少数数可可经经接接触触病病原体污染的物品而感染。原体污染的物品而感染。先天性梅毒：胎儿感染先天性梅毒：胎儿感染45.苍苍白白密密螺螺旋旋体体46.梅毒的基本病变梅毒的基本病变为为：闭塞性闭塞性动脉内膜炎动脉内膜炎和和小血管周围炎小血管周围炎类似结核肉芽肿病变形成，梅毒肉芽肿又称之为类似结核肉芽肿病变形成，梅毒肉芽肿又称之为树胶样肿树胶样肿。1 1后天性梅毒按病变发展过程可分为三期后天性梅毒按病变发展过程可分为三期（1 1）第一期梅毒）第一期梅毒 梅毒螺旋体侵入人体后三周左右。梅毒螺旋体侵入人体后三周左右。 单纯的无痛性丘疹，即下疳。病变多见于阴茎头、单纯的无痛性丘疹，即下疳。病变多见于阴茎头、子宫颈、阴唇，亦可发生在口唇、舌、肛周等处。子宫颈、阴唇，亦可发生在口唇、舌、肛周等处。镜检：病变处血营周围淋巴细胞和浆细胞浸润，形成闭镜检：病变处血营周围淋巴细胞和浆细胞浸润，形成闭塞性动脉内膜炎。塞性动脉内膜炎。47.血管周围炎血管周围炎浆细胞浸润浆细胞浸润48.硬硬下下疳疳49.硬硬 下下 疳疳50.（2 2）第二期梅毒）第二期梅毒 全身广泛性皮肤粘膜病变，形成各种类型的梅毒疹，常见有斑疹型、丘疹全身广泛性皮肤粘膜病变，形成各种类型的梅毒疹，常见有斑疹型、丘疹型、脓瘤型及扁平湿疣型；并伴有全身淋巴结肿大。型、脓瘤型及扁平湿疣型；并伴有全身淋巴结肿大。51.足足底底梅梅毒毒疹疹52.结结节节性性梅梅毒毒疹疹53.背背 部部 梅梅 毒毒 疹疹54.手手部部梅梅毒毒疹疹55.镜镜 下：梅下：梅 毒毒 疹疹淋巴细胞和浆细胞浸润淋巴细胞和浆细胞浸润56.镜镜 下：梅下：梅 毒毒 疹疹淋巴细胞和浆细胞浸润淋巴细胞和浆细胞浸润, ,闭塞性血管内膜炎闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。和血管周围炎。57.（3 3）第三期梅毒）第三期梅毒 常发生于感染后常发生于感染后4 45 5年。年。 第第三三期期梅梅毒毒的的特特征征性性病病变变是是树树胶胶样样肿肿形形成成。病病变变侵侵犯犯主主动动脉脉，可可引引起起梅梅毒毒性性主主动动脉脉炎炎、主主动动脉脉瓣瓣闭闭锁锁不不全全、主主动脉瘤等，从而构成梅毒患者的主要死因。动脉瘤等，从而构成梅毒患者的主要死因。58.树胶样肿树胶样肿59.树树 胶胶 样样 肿肿61.升升 主主 动动 脉脉 瘤瘤62.树树胶胶样样肿肿- -结结核核样样结结节节 结构颇似结核结节，中央为结构颇似结核结节，中央为 坏死，但坏死不彻底坏死，但坏死不彻底63.树树胶胶样样肿肿- -浆浆细细胞胞反反应应64.先天性梅毒 自学先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚，先天性梅毒有早发性和晚先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚，先天性梅毒有早发性和晚发性之分。发性之分。（1 1）早发性先天性梅毒）早发性先天性梅毒（2 2）晚发性先天性梅毒）晚发性先天性梅毒65.先天性梅毒（梅毒疹）先天性梅毒（梅毒疹） 66.先先天天性性梅梅毒毒67.先天性梅毒（梅毒疹）先天性梅毒（梅毒疹）68.晚期先天性梅毒晚期先天性梅毒- -胡顷森氏胡顷森氏( (Hutchinson)Hutchinson)齿齿 69. 三、淋病三、淋病（gonorrheagonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎。淋球菌引起的急性化脓性炎。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力。淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别亲和力。本本病病主主要要通通过过直直接接接接触触传传染染，成成人人的的淋淋病病几几乎乎全全部部通通过过性性交交而而传传染染。间间接接传传染染是是通过患者用过的衣物等而传染，很少见。通过患者用过的衣物等而传染，很少见。男性的病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附寒；男性的病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附寒；女性的病变累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜、输卵管及尿道。女性的病变累及外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜、输卵管及尿道。尿道和尿道腺体的急性卡他性化脓性炎。尿道和尿道腺体的急性卡他性化脓性炎。病病变变上上行行延延及及后后尿尿道道及及其其腺腺体体、前前列列腺腺、精精囊囊及及附附寒寒；或或女女性性的的尿尿道道旁旁腺腺、前前庭庭大腺、子宫颈以至输卵管，引起上述组织器官的化脓性炎。大腺、子宫颈以至输卵管，引起上述组织器官的化脓性炎。经经血血行行插插散散引引起起身身体体其其他他部部位位病病变变，如如淋淋菌菌性性结结膜膜炎炎，淋淋菌菌性性肝肝周周围围炎炎、淋淋菌菌性性皮炎等。皮炎等。70.脓脓 性性 渗渗 出出 物物71.脓脓 性性 渗渗 出出 物物72.淋淋 菌菌 性性 宫宫 颈颈 炎炎73.淋淋 球球 菌菌 性性 眼眼 炎炎74.四、尖锐湿疣四、尖锐湿疣（condy1oma acuminatumcondy1oma acuminatum）又称生殖器疣或性病疣又称生殖器疣或性病疣人类乳头状瘤病毒（人类乳头状瘤病毒（HPVHPV）引起的性病，）引起的性病，主要通过性交而传染。主要通过性交而传染。在在20204040岁年龄组发病率最高。岁年龄组发病率最高。最最常常发发生生于于潮潮湿湿温温暖暖的的粘粘膜膜和和皮皮肤肤交交界界的的部部位位，在在男男性性常常见见于于阴阴茎茎冠冠状状沟沟、龟龟头头、系系带带、尿尿道道口口或或肛肛门门附附近近；在在女女性性多多半半发发生生于于阴阴蒂蒂、阴阴唇唇、会会阴阴部部及及肛肛周周，阴道和宫颈也可发生。阴道和宫颈也可发生。眼眼观观：早早期期表表面面粗粗糙糙，细细颗颗粒粒状状。晚晚期期可可结结节节、菜菜花花状状。部部分分可可为为斑块或丘疹。斑块或丘疹。75.阴茎尖锐湿疣阴茎尖锐湿疣76.肛周尖锐湿疣肛周尖锐湿疣77.外外阴阴部部尖尖锐锐湿湿疣疣78.阴茎尖锐湿疣阴茎尖锐湿疣79.镜镜检检：表表皮皮角角质质层层轻轻度度增增厚厚，角角化化不不全全细细胞胞。凹空细胞。凹空细胞。80.镜下示：凹空细胞镜下示：凹空细胞81.第三节第三节 寄生虫病寄生虫病一、血吸虫病一、血吸虫病（SchistosomiosisSchistosomiosis） 寄寄生生于于人人体体的的血血吸吸虫虫主主要要有有三三种种：流流行行于于非非洲洲北北部部的的埃埃及及血血吸吸虫虫。流流行行于于拉拉丁丁美美洲洲及及非非洲洲中中部部的的曼曼氏氏血血吸吸虫虫。流流行行于于亚亚洲洲的的日日本本血血吸吸虫虫（Schistosoma Schistosoma japonicumjaponicum）。在在我我国国因因只只有有日日本本血血吸吸虫虫病病流流行行，故故简简称称为为血血吸吸虫病虫病（SchistosomiosisSchistosomiosis）。 感染途径：感染途径： 日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。 钉螺（中间宿主）钉螺（中间宿主） 尾蚴接触尾蚴接触 童虫童虫 成虫成虫 产卵产卵 致病致病进入人体进入人体82.基本病变基本病变 1 1虫体引起的病变虫体引起的病变尾蚴所致损害尾蚴所致损害 尾蚴性皮炎（尾蚴性皮炎（cercarial dermatitiscercarial dermatitis）童虫所致损害童虫所致损害 肺部和其他脏器时可穿破毛细血管而引起点状出血肺部和其他脏器时可穿破毛细血管而引起点状出血成虫所致损害成虫所致损害 肠系膜静脉炎肠系膜静脉炎 尾尾蚴蚴性性皮皮炎炎83.（1 1）急性虫卵结节）急性虫卵结节 嗜酸性脓肿嗜酸性脓肿 （2 2）慢性虫卵结节）慢性虫卵结节 假结核结节。假结核结节。2 2虫卵引起的病变虫卵引起的病变虫卵引起的病变是血吸虫病的虫卵引起的病变是血吸虫病的最主要病变最主要病变。 血吸虫的寿命，据估计可长达血吸虫的寿命，据估计可长达20203030年，每对成虫每日产卵量在年，每对成虫每日产卵量在15015030003000个之间。个之间。5050虫卵沉积在结肠壁，不足虫卵沉积在结肠壁，不足1010在小肠壁，在小肠壁，2323随血流进入肝脏，仅随血流进入肝脏，仅1717的虫卵自粪便排出体外。肠壁等处的初产的虫卵自粪便排出体外。肠壁等处的初产卵约经卵约经7 71010天发育，经单细胞期、细胞分裂期与胚胎发育期，最后天发育，经单细胞期、细胞分裂期与胚胎发育期，最后形成内含毛蚴的成熟虫卵。未成熟虫卵引起的病变轻微，含毛蚴的成形成内含毛蚴的成熟虫卵。未成熟虫卵引起的病变轻微，含毛蚴的成熟虫卵往往引起严重的病变。熟虫卵往往引起严重的病变。84.急急性性虫虫卵卵结结节节 嗜嗜酸酸性性脓脓肿肿85.慢性虫卵结节慢性虫卵结节 假结核结节假结核结节86.慢慢性性虫虫卵卵结结节节87.主要器官的病变及其后果主要器官的病变及其后果 1 1结肠病变结肠病变 常累及从盲肠到直肠的全部结肠，但以乙状结肠最为常累及从盲肠到直肠的全部结肠，但以乙状结肠最为显著。显著。急性期，多发性糜烂、溃疡。镜检：急性虫卵结节。急性期，多发性糜烂、溃疡。镜检：急性虫卵结节。慢性期，肠腔狭窄、肠粳阻。镜检：急慢性虫卵结节。慢性期，肠腔狭窄、肠粳阻。镜检：急慢性虫卵结节。88. 2 2肝病变肝病变 早期可有轻度肿大，表面及切面可见多少不等的灰白或灰黄色，粟粒或绿早期可有轻度肿大，表面及切面可见多少不等的灰白或灰黄色，粟粒或绿豆大小的结节。镜下，见急性虫卵结节，主要分布于门管区附近，门静脉分支豆大小的结节。镜下，见急性虫卵结节，主要分布于门管区附近，门静脉分支可有静脉内膜炎改变。肝细胞可因受压而萎缩，也可有浊肿及小灶性坏死。枯可有静脉内膜炎改变。肝细胞可因受压而萎缩，也可有浊肿及小灶性坏死。枯氏细胞内可见血吸虫色素。氏细胞内可见血吸虫色素。 慢性期，肝内可见慢性虫卵结节，以后发生纤维化。在长期重度感染的病慢性期，肝内可见慢性虫卵结节，以后发生纤维化。在长期重度感染的病例，肝脏因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有例，肝脏因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅沟纹形成微隆起的分区，严重者可形成粗大隆起的结节。切面上，增生的结浅沟纹形成微隆起的分区，严重者可形成粗大隆起的结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem pipe stem cirrhosiscirrhosis）。）。 临床上常出现门静脉临床上常出现门静脉高压腹水、巨脾、食高压腹水、巨脾、食道静脉曲张等后果。道静脉曲张等后果。 89.3 3脾脏脾脏 巨脾，巨脾， 4 4异位损害异位损害90.二、二、 阿米巴病阿米巴病（amoebiasisamoebiasis） 自学自学 是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的，是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的， 主要累及结肠，故又名阿米巴痢疾（主要累及结肠，故又名阿米巴痢疾（amoebic dysenteryamoebic dysentery）。还可）。还可 以侵袭肝、肺、脑、泌尿生殖系统及皮肤等，最常在肝脏引起继发性以侵袭肝、肺、脑、泌尿生殖系统及皮肤等，最常在肝脏引起继发性 阿米巴脓肿。阿米巴脓肿。 （一）、肠阿米巴病（一）、肠阿米巴病 病因及发病机理病因及发病机理 溶组织内阿米巴生活史的基本过程是：溶组织内阿米巴生活史的基本过程是： 包囊期包囊期 小滋养体小滋养体 包囊前期包囊前期 包囊期。包囊期。 成熟包囊成为感染源成熟包囊成为感染源 在在肠肠液液的的消消化化作作用用下下，发发育育成成为为小小滋滋养养体体。小小滋滋养养体体不不能能分分裂裂繁繁殖殖，不不侵侵入入肠壁，转变大滋养体，并分裂繁殖，破坏肠壁组织引起溃疡。肠壁，转变大滋养体，并分裂繁殖，破坏肠壁组织引起溃疡。阿阿米米巴巴大大滋滋养养体体91.病理变化病理变化肠阿米巴病最常见的发生部位为盲肠和升结肠；其次为直肠、乙状结肠肠阿米巴病最常见的发生部位为盲肠和升结肠；其次为直肠、乙状结肠和阑尾；和阑尾；其其基本病变基本病变是大滋养体借其接触溶解作用，引起组织的是大滋养体借其接触溶解作用，引起组织的变质性炎症变质性炎症 细小灰黄色斑点细小灰黄色斑点, ,黄棕色粘黄棕色粘脓状结节状突起，中央有小脓状结节状突起，中央有小孔。孔。眼观：眼观：92.1 1急性期急性期 病变眼观，坏死组织脱落后病变眼观，坏死组织脱落后形成具有病理诊断意义的口形成具有病理诊断意义的口小底大的烧瓶状溃疡，边缘小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜掘状。呈潜掘状。2 2慢性期慢性期 病变病变甚为复杂。组织坏死、病变病变甚为复杂。组织坏死、溃疡、肉芽组织增生和疤痕形成同时并存是溃疡、肉芽组织增生和疤痕形成同时并存是其特点。阿米巴肿（其特点。阿米巴肿（amoebomaamoeboma）。）。大片较深大大片较深大烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡口小底大如烧瓶状的溃疡口小底大如烧瓶状的溃疡93. （二）、阿米巴性肝脓肿（二）、阿米巴性肝脓肿（amoebic abscess of liveramoebic abscess of liver） 肠外阿米已病可见于许多器官，以阿米巴性肝脓肿为最常见。肠外阿米已病可见于许多器官，以阿米巴性肝脓肿为最常见。 大滋养体侵入肠壁小静脉经肠系膜上静脉、门静脉而到达肝脏。大滋养体侵入肠壁小静脉经肠系膜上静脉、门静脉而到达肝脏。 早期为多发性小脓肿，以后互相融合形成单个大脓肿。早期为多发性小脓肿，以后互相融合形成单个大脓肿。 肝肝脓脓肿肿8080位位于于右右叶叶，其其原原因因可可能能有有二二，一一是是阿阿米米巴巴病病多多位位于于盲盲肠肠和和升升结结肠肠，其其血血流流流流入入肠肠系系膜膜上上静静脉脉，经经粗粗短短的的门门静静脉脉时时血血流流快快，来来不不及及与与肠肠系系膜膜下下静静脉脉来来的的血血液液充充分分混混合合就就大大部部分分流流入入右右叶叶，二二是是肝肝右右叶叶要要比比左左叶叶约约大大3 3倍倍左左右右，因而右叶受侵犯的机会也较多。因而右叶受侵犯的机会也较多。 病理变化病理变化眼观：左上腹隆起，肝体积增大。眼观：左上腹隆起，肝体积增大。阿米巴肝脓肿的内容物是棕褐色果酱样物阿米巴肝脓肿的内容物是棕褐色果酱样物 94.阿阿米米巴巴肝肝脓脓肿肿如如继继续续扩扩大大并并向向周周围围组组织织穿穿磁磁，可可引引起起相应部位的病变相应部位的病变：肝右叶脓肿肝右叶脓肿向上向上穿破时，可在肝和横隔之间形成穿破时，可在肝和横隔之间形成隔下脓肿隔下脓肿。脓脓肿肿可可穿穿入入胸胸腔腔、肺肺及及支支气气管管，形形成成脓脓胸胸、肺肺脓脓肿肿和和肝肝- -支支气气管管瘘瘘或或胸胸膜膜- -支气管瘘支气管瘘。肝左叶脓肿如肝左叶脓肿如向上向上穿破，可破穿破，可破人纵隔、左胸腔及心包。人纵隔、左胸腔及心包。肝脓肿肝脓肿向下向下穿破时，可穿入腹穿破时，可穿入腹腔及腹腔脏器，引起相应的阿腔及腹腔脏器，引起相应的阿米巴炎症。米巴炎症。 临床病理联系：临床病理联系：相应脏器的症状相应脏器的症状阿米巴肺脓肿阿米巴肺脓肿 95.