.缺氧缺氧（hypoxia）的概念）的概念: 当当组织的组织的氧供应不足氧供应不足，或，或组组织利用氧障碍织利用氧障碍时，导致机体功能、时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。至危及生命，称为缺氧。O2供应不足供应不足O2利用障碍利用障碍组织细胞组织细胞ATP下降下降功能代谢异常功能代谢异常结构变化结构变化.机体呼吸的基本环节机体呼吸的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞的摄取、利用组织细胞的摄取、利用.常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义1.血氧分压血氧分压（partial pressure of oxygen，pO2） 概念概念影响因素影响因素意义意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量；决定氧饱和度大小可影响氧含量；决定氧饱和度大小 指指物理状态物理状态物理状态物理状态溶解于血浆中的溶解于血浆中的氧分子氧分子氧分子氧分子所产生的所产生的张力。张力。张力。张力。.常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义概念概念影响因素影响因素意义意义取决于血液中取决于血液中Hb的的量量和和质质（与（与O2结合的能力）结合的能力）可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38条件下，100ml血液中血液中Hb所能结合的最大氧量所能结合的最大氧量。2.血氧容量血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max） .常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义概念概念影响因素影响因素意义意义取决于paO2以及血红蛋白血红蛋白的质质和量量caO2可反映血液对组织的供氧；可反映血液对组织的供氧； cvO2与组织利用氧的能力有关与组织利用氧的能力有关是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 3.血氧含量血氧含量（oxygen content，cO2） .常用血氧指标及其意义常用血氧指标及其意义概念概念影响因素影响因素意义意义pO2是是sO2的决定性因素的决定性因素 可影响氧含量的高低可影响氧含量的高低指Hb与氧的结合程度，是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml）之间的百分比值。4.血氧饱和度血氧饱和度（oxygen saturation，sO2） .氧离曲线及影响因素氧离曲线及影响因素.发生缺氧的基本环节发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍途径异常途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧返回返回.乏氧性缺氧乏氧性缺氧anoxic hypoxia概念：概念： 以以动动脉脉血血氧氧分分压压（paO2）明明显显降降低低,并并导导致致对对组组织织供供氧氧不不足足为为主主要要特特点点的的缺缺氧氧症症，称称低低张张性性缺缺氧氧（hypotonic hypoxia）或或乏乏氧氧性性缺缺氧氧。原因：原因：吸入气氧分压过低：吸入气氧分压过低：大气性缺氧大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧高原性缺氧 外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）静脉血流入动脉：静脉血流入动脉：右向左分流（右向左分流（fallot 四联症）四联症）.乏氧性缺氧乏氧性缺氧anoxic hypoxia血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：paO2与与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。引起细胞缺氧。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。紫绀：紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白增加毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到到5g/dl以上以上N.发生缺氧的基本环节发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍血红蛋白质和血红蛋白质和量的异常量的异常途径异常途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧.血液性缺氧血液性缺氧hemic anoxia概念：概念：*由于由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。氧供不足，称为血液性缺氧。*某些血液性缺氧因某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。）。原因：原因：贫血：贫血：贫血性缺氧贫血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白（HbCO）高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强血红蛋白与氧的亲和力异常增强.血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：贫血时，流经组织的血液释放贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低能力较正常时降低皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：Y贫血：皮肤、粘膜较苍白贫血：皮肤、粘膜较苍白YHbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色皮肤、粘膜成樱桃红色YHbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀NN血液性缺氧血液性缺氧hemic anoxiaHb携携O2量减少，携量减少，携O2能力减弱能力减弱Hb与与O2的亲和性异常增高，使的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧不易释放氧.发生缺氧的基本环节发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍血红蛋白质和血红蛋白质和量的异常量的异常低动力低动力途径异常途径异常乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧.循环性缺氧循环性缺氧circulatory hypoxia概念：概念： 由于组织血流量减少使组织氧供减少所引由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧可分为循环性缺氧可分为缺血性缺氧缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和和淤血性缺氧淤血性缺氧（congestive hypoxia）。原因：原因：全身性循环性缺氧全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧局部性循环性缺氧.血氧变化特点：（单纯性）血氧变化特点：（单纯性）paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制： 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。细胞的血流量减少。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：动脉缺血：皮肤苍白动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀静脉淤血：容易引起紫绀NNNN循环性缺氧循环性缺氧circulatory hypoxia.发生缺氧的基本环节发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍血红蛋白质和血红蛋白质和量的异常量的异常低动力低动力途径异常途径异常利用氧障碍利用氧障碍乏氧性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧.组织性缺氧组织性缺氧histogenous hypoxia概念：概念： 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。原因：原因：组织中毒：组织中毒：组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏等维生素缺乏线粒体损伤：线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：组织水肿：增加氧弥散距离增加氧弥散距离.血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色： 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。红润，其面容如入睡者相仿。NNNN组织性缺氧组织性缺氧histogenous hypoxia.一一C呼吸系统呼吸系统C循环系统循环系统C血液系统血液系统C组织细胞的适应性变化组织细胞的适应性变化.代代 偿偿 反反 应应呼吸系统呼吸系统肺通气量增加肺通气量增加减低减低增高增高适应适应2）paCO2的变化的变化3）胸廓呼吸运动的增强）胸廓呼吸运动的增强4）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过1）paO2降低降低8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量刺激外周化学感受器，增加肺通气量4kPa抑制呼吸中枢，使肺通气量减低抑制呼吸中枢，使肺通气量减低paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加paCO2过高（过高（10.7kPa），抑制呼吸中枢），抑制呼吸中枢过度通气使过度通气使paCO2减低，降低了减低，降低了CO2对中枢化学感受器对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加的刺激，限制肺通气量的增加促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输有利于氧的摄取和运输能使呼吸增强的有效刺激：能使呼吸增强的有效刺激： paCO2增高及中枢增高及中枢pH降低降低 交感神经兴奋交感神经兴奋 paO2降低降低急性缺氧时最主要的代偿反应急性缺氧时最主要的代偿反应-呼吸功能增强使呼吸功能增强使肺肺通气量增加通气量增加.代代 偿偿 反反 应应循环系统循环系统1）心输出量增加）心输出量增加 对急性缺氧有一定的代偿意义，对急性缺氧有一定的代偿意义， 可提高全身组织的供氧量可提高全身组织的供氧量U心率加快心率加快U心肌收缩性增强心肌收缩性增强U静脉回流量增加静脉回流量增加2）血流重分布）血流重分布 保证生命重要器官的氧供应保证生命重要器官的氧供应U皮肤、腹腔内脏血管收缩皮肤、腹腔内脏血管收缩U脑血管和心脏的冠脉收缩不明显脑血管和心脏的冠脉收缩不明显3） 肺血管收缩肺血管收缩 慢性缺氧的代偿性反应慢性缺氧的代偿性反应U增加氧的弥散面积增加氧的弥散面积U缩短氧的弥散距离缩短氧的弥散距离4）毛细血管增生毛细血管增生1）心输出量增加）心输出量增加2）血流重分布）血流重分布3） 肺血管收缩肺血管收缩4）毛细血管增生毛细血管增生U肺小动脉收缩，有利于维持肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例合适的比例U肺动脉压力增高肺动脉压力增高 肺尖部血流增加，充分利用了肺肺尖部血流增加，充分利用了肺组织上部的肺泡通气，使氧的摄取增多。组织上部的肺泡通气，使氧的摄取增多。.代代 偿偿 反反 应应血液系统血液系统1）红细胞增多）红细胞增多U急性缺氧急性缺氧 脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力摄取和运输能力U慢性缺氧慢性缺氧 血浆中血浆中ESF(EPO)增加，使红细胞数和增加，使红细胞数和Hb量明显增加量明显增加T可增加血液的氧容量和氧含量可增加血液的氧容量和氧含量T过度增加可使血粘度增加过度增加可使血粘度增加2）氧合血红蛋白解离曲线右移）氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内缺氧时红细胞内2,3-DPG增多，增多， 2,3-DPG增多使氧离曲线右移增多使氧离曲线右移T有利于有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧在组织部位释放出较多的氧T当当paO2低于低于8kPa时，氧离曲线右移会明显影响时，氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取肺部血液对氧的摄取1）红细胞增多）红细胞增多2）氧合血红蛋白解离曲线右移）氧合血红蛋白解离曲线右移2,3-DPG2,3-DPG的生成与分解的生成与分解.代代 偿偿 反反 应应组织细胞的适应性变化组织细胞的适应性变化1）组织细胞利用氧能力增强）组织细胞利用氧能力增强 慢性缺氧时，通过慢性缺氧时，通过T细胞内线粒体数目和膜表面积均增加细胞内线粒体数目和膜表面积均增加T生物氧化相关酶的活性增强生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加使细胞利用氧的能力增加 严重缺氧时，严重缺氧时， ATP减少，减少，ATP/ADP比值下降，比值下降， 磷酸果糖激酶活性增强，磷酸果糖激酶活性增强， 加强促进糖酵解过程，加强促进糖酵解过程， 对能量不足，起一定的补偿作用对能量不足，起一定的补偿作用2）无氧酵解增强）无氧酵解增强3）肌红蛋白增加）肌红蛋白增加 慢性缺氧时，慢性缺氧时， 肌肉中肌红蛋白含量增多，肌肉中肌红蛋白含量增多， 有增加机体氧储存量的作用有增加机体氧储存量的作用1）组织细胞利用氧能力增强）组织细胞利用氧能力增强2）无氧酵解增强）无氧酵解增强3）肌红蛋白增加）肌红蛋白增加.缺缺 氧氧 的的 代代 偿偿 反反 应应急性缺氧急性缺氧慢性缺氧慢性缺氧呼吸系统功能增强呼吸系统功能增强红细胞、红细胞、Hb增多增多循环系统功能增强循环系统功能增强导致呼吸肌氧耗增加导致呼吸肌氧耗增加导致心肌氧耗增加导致心肌氧耗增加组织利用氧能力增强为主组织利用氧能力增强为主氧合血红蛋白解离氧合血红蛋白解离曲线右移曲线右移使血粘度增高使血粘度增高并增加心脏后负荷并增加心脏后负荷当当paO2低于低于8kPa时，可明显时，可明显影响肺部血液对氧的摄取影响肺部血液对氧的摄取不利因素不利因素.二二.缺氧引起机体功能和代谢障碍缺氧引起机体功能和代谢障碍主要通过线粒体途径引起主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍能量代谢障碍导导致细胞损伤致细胞损伤T缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤T中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍T外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍T循环系统功能障碍循环系统功能障碍.缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage)hypoxic cell damage)主要引起主要引起细胞膜细胞膜、线粒体线粒体、溶酶体溶酶体的损伤的损伤1）线粒体的变化线粒体的变化轻度缺氧轻度缺氧线粒体功能增强线粒体功能增强线粒体损伤线粒体损伤严重缺氧严重缺氧缺氧使线粒体损伤的原因缺氧使线粒体损伤的原因ATPj供氧障碍：供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构损伤线粒体的功能和结构j线粒体用氧障碍：线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素可损伤线粒体某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断各种因素使得线粒体呼吸链中断.缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage)hypoxic cell damage)2）细胞膜变化细胞膜变化细胞缺氧细胞缺氧膜对离子的膜对离子的通透性增高通透性增高ATP减少减少膜电位降低膜电位降低Na+内流内流钠泵功能障碍钠泵功能障碍ATP消耗增多消耗增多细胞水肿细胞水肿线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体肿胀溶酶体肿胀K+外流外流合成代谢障碍合成代谢障碍各种酶代谢障碍各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍加重能量代谢障碍Ca2+内流内流进入线粒体，使其功能发生障碍进入线粒体，使其功能发生障碍和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解使自由基生成增加使自由基生成增加.缺氧性细胞损伤缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage)hypoxic cell damage)3）氧自由基生成增加）氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。重影响细胞的各种功能、代谢和结构。氧自由基生成增加氧自由基生成增加的原因的原因j氧的代谢途径改变氧的代谢途径改变j黄嘌呤氧化酶形成增加黄嘌呤氧化酶形成增加4）溶酶体变化）溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。及其周围组织的溶解、坏死。.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍大脑是对缺氧最为敏感的器官，大脑是对缺氧最为敏感的器官，缺氧最易使缺氧最易使CNS功能发生障碍。功能发生障碍。缺氧时缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制功能障碍的主要原因和机制：神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、生成不足、酸中毒、细胞水肿、细胞内游离细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、增多、溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等神经细胞的结构破坏等急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（paO228mmHg)可以产生严重程度不同的可以产生严重程度不同的CNS功能障碍功能障碍机制机制 ： 脑细胞水肿脑细胞水肿 血脑屏障功能受损血脑屏障功能受损 脑静脉内血栓形成脑静脉内血栓形成高原脑水肿：高原脑水肿：重度高原反应并发症，重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压受损，颅内高压.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍急性低张性缺氧急性低张性缺氧（高原性肺水肿）（高原性肺水肿）h肺动脉高压肺动脉高压h压力性肺水肿压力性肺水肿h炎性肺水肿炎性肺水肿 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的严重的paO2下降，下降，可直接抑制呼吸中枢。可直接抑制呼吸中枢。.循环系统功能障碍循环系统功能障碍h心肌的收缩与舒张功能降低：心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒心肌缺氧和酸中毒h心律失常：心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。律失常，包括引起心室纤维颤动致死。h静脉回流减少：静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。h肺动脉高压：肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。大代偿、失代偿、心力衰竭。.影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况年龄及机体状况机体的锻炼状况机体的锻炼状况脏器的特异性脏器的特异性.氧氧 疗疗 吸氧能提高吸氧能提高paO2、HbO2含量和含量和caO2，因而可提高对组织的供氧能力。因而可提高对组织的供氧能力。G氧疗对氧疗对低张性缺氧低张性缺氧的效果最好的效果最好G氧疗对氧疗对组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧的疗效有限的疗效有限.氧中毒氧中毒 由于由于吸入气体氧分压过高吸入气体氧分压过高，或，或长时间吸入高长时间吸入高浓度氧浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒征，称为氧中毒。基本机制：基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。和活性氧，导致组织细胞损伤。.氧中毒氧中毒分型：分型：肺型氧中毒：肺型氧中毒： 吸入吸入一个大气压一个大气压左右的氧达左右的氧达8h时可发生肺时可发生肺型氧中毒型氧中毒.脑型氧中毒：脑型氧中毒： 吸入吸入23个大气压个大气压以上的氧，可在短时内以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。数十分钟）引起脑型氧中毒。.低氧血症（低氧血症（hypoxemia）：）： 当当动脉血氧含量明显降低动脉血氧含量明显降低引起引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。对组织供氧不足时，称为低氧血症。低氧血症与低张性缺氧的关系？低氧血症与低张性缺氧的关系？哪几种类型的缺氧可有低氧血症？哪几种类型的缺氧可有低氧血症？低低 张张 性性 缺缺 氧氧 必必 定定 是是 低低 氧氧 血血 症症 ；低氧血症并不一定都是低张性缺氧低氧血症并不一定都是低张性缺氧低张性缺氧、某些血液性缺氧低张性缺氧、某些血液性缺氧返回返回.组织部位氧的弥散组织部位氧的弥散组织部位氧的弥散组织部位氧的弥散及其影响因素及其影响因素及其影响因素及其影响因素 血液血液组织液组织液细胞内液细胞内液毛细血管动脉端毛细血管动脉端paO2（1） 100mmHg血血流流速速度度（ 2 ）弥散距离弥散距离（4）细胞（线粒体）细胞（线粒体） 5mmHg组织组织 ptO2 3040mmHg（3）HbO2 物理溶解的氧物理溶解的氧(1) paO2降低，组织部位降低，组织部位O2弥散速度弥散速度 ，单位时间的，单位时间的O2弥散量减少弥散量减少(2) 血流速度减慢，血液中氧释放增多，但单位时间中组织获血流速度减慢，血液中氧释放增多，但单位时间中组织获O2减少减少(3) 组织氧分压降低，组织部位组织氧分压降低，组织部位O2弥散速度弥散速度 ，组织获得，组织获得O2增多增多;反之亦然反之亦然 (4) 弥散距离加大，单位时间中细胞获得弥散距离加大，单位时间中细胞获得O2可减少可减少返回返回.05101520血血 氧氧 含含 量量ml%05101520血血 氧氧 含含 量量ml%血液性缺氧血液性缺氧（贫血）（贫血）正常正常返回返回.2,3-DPG的生成与分解的生成与分解葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶6-磷酸果糖磷酸果糖磷酸二羟丙酮磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛磷酸甘油醛丙酮酸丙酮酸1,6-二磷酸果糖二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸乳酸乳酸2,3-DPGDPGMDPGPDPGP返回返回.