第七章第三节急性肾功能衰竭肾脏的解剖肾脏大体结构肾脏大体结构肾脏大体结构肾脏的生理功能排泄功能调节水电解平衡调节酸硷平衡内分泌功能肾脏的生理功能1、尿液的生成 （1）两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99被重吸收。因此排出体外的尿液即终尿仅有15001800ml。 （2）机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。 （3)肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。肾脏的生理功能(4)排泄分泌的同时尚有重吸收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。 肾脏的生理功能调节酸碱平衡 肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方式完成： 通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。调节酸碱平衡肾小管细胞可制造NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（ CI、 SO42等 ） 结 合 成 NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外。调节酸碱平衡肾小管所分泌的H，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有： 肾素肾素（球旁器）（球旁器） 激肽释放酶激肽释放酶（皮质）（皮质） 前列腺素前列腺素（皮质、髓质）（皮质、髓质） 促红细胞生成素促红细胞生成素（肾间质细胞）（肾间质细胞） 1-25(OH)D3（肾间质）（肾间质） 肾功能的健康评估肾脏功能的评估具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。肾小球滤过功能监测：血肌酐测定 血肌酐（creatinine, Cr）浓度是反映肾小球滤过功能的常用指标。在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血肌酐浓度取决于肾小球滤过的能力。肾小球滤过功能监测：研究证实，只有当肾小球滤过率下降到正常1/3以上时，血肌酐才明显上升，所以该指标并非敏感指标。血肌酐正常值：88.4132.6mol/L(11.5mg/dl)性别、肌肉容积可影响血肌酐数值肾小球滤过功能监测：血尿素氮测定血尿素氮（BUN)测定是反映肾小球滤过功能的另外一个常用指标。肾小球滤过率下降到正常的1/2以上时，血尿素氮才会升高，故该指标亦非敏感指标。肾小球滤过功能监测：正常值：3.27.1mmol/L (820mg/dl)影响血尿素氮的因素很多：感染、高热、脱水、消化道出血、进食高蛋白饮食等。肾小球滤过功能监测：血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr) 该指标有益于鉴别氮质血症的原因比值增高氮质血症由肾前性因素引起比值降低多由肾脏实质性疾病所致正常值：10肾小球滤过功能监测：肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）单位时间内经肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率。肾小球滤过率可通过测定菊粉清除率和内生肌酐清除率等方法来测定。肾小球滤过功能监测：由于菊粉清除率试验操作复杂，临床上改用较为简便的内生肌酐清除率试验，也可较准确地测得肾小球滤过率。肌酐清除率肌酐清除率(clearence of creatinine)(clearence of creatinine)所谓内生肌酐，是指体内组织代谢所产生的肌酐。 肌酐主要经肾小球滤过而排泄，原尿中的肌酐几乎不被肾小管重吸收，肾小管也不排泌。外源性肌酐对清晨空腹时的血肌酐水平影响不大，所以可以反映肾小球滤过率。肾小球滤过功能监测：试验前二、三日，被试者禁食肉类，以免从食物中摄入过多的外来肌酐。其它饮食照常，但要避免强烈运动或体力劳动，而只从事一般工作。肾小球滤过功能监测：从第三天清晨起收集24小时的尿，合并起来计算其尿量，并测定混合尿中的肌酐浓度。取少量晨起时静脉血，测定血浆中的肌酐浓度，按下式可算出24小时的肌酐清除率。肌酐清除率（Ccr)尿肌酐（mg/L）24小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）正常值： 128L/24h。肾小球滤过功能监测：肾小球滤过功能监测：血2微球蛋白 血2微球蛋白 正常值1.5mg/dl肾小球滤过率下降时，血2微球蛋白升高，可作为反映肾小球滤过功能的良好指标之一。肾小管功能监测：尿量肾功能监测最常用的重要指标正常人24h尿量10002000ml24h尿量400ml或每小时尿量17ml少尿24h尿量50%急性肾功能衰竭（0.51万人次/年） 单纯肾功能衰竭单纯肾功能衰竭 （死亡率（死亡率 25 %） 肾病科肾病科 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 （死亡率（死亡率 50 %） ICU 分类按致病原因分为：肾前性肾前性 肾实质性肾实质性 肾后性肾后性 病因病因肾前性急性肾衰竭 肾脏损害继发于全身性疾患，如休克、失血、循环衰竭、严重创伤、严重感染、严重脱水及过敏反应等，引起肾脏血流量急剧减少，肾脏严重缺血而导致急性肾衰竭。 急性低血容量急性低血容量 心排血量减少心排血量减少 周围血管扩张周围血管扩张病因病因肾性急性肾衰竭 肾脏器质性病变所引起的急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭。 主要包括： 急性肾间质病变 急性肾小管坏死 急性肾小球和肾小管病变病因病因肾性急性肾衰竭急性肾间质病变急性肾间质病变 感染性因素：金黄色葡萄球菌、真菌、巨细 胞病毒。 过敏性因素：主要由药物引起。 代谢性因素：高尿钙引起钙质沉积于肾间 质。急性肾小球和肾小管疾病急性肾小球和肾小管疾病 肾病综合征、肾小球肾炎、急进性肾炎。病因病因肾性急性肾衰竭急性肾小管坏死急性肾小管坏死 急性肾小管坏死是肾性急性肾衰竭最常见的原因，占75%80%。 常见于肾缺血肾缺血和肾毒性肾毒性因素所致。 病因病因肾性急性肾衰竭由下列原因所致肾缺血、缺氧：由下列原因所致肾缺血、缺氧： 感染性疾病 大面积创伤 严重水电解质平衡紊乱 各种类型休克 急性血管内溶血、凝血发生病因病因肾性急性肾衰竭各种原因所致的肾中毒：各种原因所致的肾中毒： 重金属类化合物中毒：贡、铅、砷等。 有机化合物中毒：甲醇、酚、甲苯等。 生物毒素中毒：蛇毒、细菌毒素。 肾毒性药物：抗生素中的氨基糖甙类。 病因病因肾后性急性肾衰竭从肾盏到尿道口任何部位的梗阻都可引起肾后性急性肾衰竭。常见于尿路结石、狭窄、畸形，输尿管周围炎，前列腺增生、肿瘤等。发病机制发病机制临床表现临床表现急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭最多见根据尿量可将其分 少尿无尿型：此型最为多见 非少尿型：占20%临床表现临床表现少尿少尿-无尿型急性肾衰竭可分为三个阶段无尿型急性肾衰竭可分为三个阶段 少尿期：持续1014天，短者仅为24天， 长者可3个月以上。 多尿期： 此期一般持续13周。 恢复期：自发病后23个月进入恢复期。 临床表现临床表现少尿期 少尿 进行性氮质血症 水、电解质和酸碱平衡失常 心血管系统表现 血液系统表现 消化道症状少尿期少尿期尿量尿量少于400500ml/天，或无尿。尿沉渣含红细胞、白细胞、小管上皮细胞或型。蛋白量不定。尿比重多固定在 1.010 ，渗透压为300mmol/L。 少尿期少尿期尿量功能性肾功能衰竭 急性肾小管坏死尿比重1.0201.015尿渗透压（mmol/L）700350尿钠含量（mmol/L）2040尿/血肌酐比值40：110:1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞功能性急性肾衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较功能性急性肾衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较少尿期少尿期进行性氮质血症氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia）。氮质血症在临床上引起厌食、恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒，口内尿味等症状，严重时病人出现昏睡，甚至昏迷。少尿期少尿期水、电解质及酸碱平衡失常血容量增多高钾血症低钠血症低氯血症高磷血症低钙血症高镁血症代谢性酸中毒 急性肾衰竭时常伴有急性肾衰竭时常伴有 少尿期少尿期水中毒 轻者可表现体重增加、双肺底湿性罗 音、颈静脉充盈和下垂部位水肿；严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。 血流动力学指标表现为：心脏前负荷增加，肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVP）增高，心脏指数（CI）明显低于正常。少尿期少尿期高钾血症 急性肾衰时细胞外钾含量增加的原因：急性肾衰时细胞外钾含量增加的原因： 远端肾小管排钾功能锐减； 发热、感染、营养不足等使内生蛋白分解代谢 加速； 酸中毒时钾从细胞内移向细胞外； 组织损伤释放出钾； 血管内、外溶血等。少尿期少尿期高钾血症 高血钾在临床上产生的最严重后果是心肌中毒的表现：心率失常、血压下降、心率下降、心跳骤停。 心电图改变：T波高尖，QRS增宽，PR间期延长，P波消失。少尿期少尿期低钠、低氯血症 其原因可能为：其原因可能为： 分解代谢进行较快，内生水产量增多， 稀释了血钠，体内总钠量并不降低。 由于大面积烧伤，严重呕吐、腹泻等丢 失大量钠。 酸中毒时，钠从细胞外移入细胞内。 钾钠泵功能受损，细胞膜除极运动时内 流的钠离子不能通过泵作用外移。少尿期少尿期低钠、低氯血症 严重的低钠血症可致血渗透压降低，导致细胞水肿，表现为急性 水中毒症状。 低氯血症者可出现腹胀、呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。少尿期少尿期高磷、低钙血症 急性肾衰时肾脏不能产生正常量的1,25二羟胆骨化醇；使肠道吸收钙减少，血钙降低。肾小管回吸收磷增加，使血磷升高。临床上虽然游离钙降低可致手足抽搐，但由于酸中毒可以使细胞外液钙离子增多，所以急性肾衰时低钙的症状并不突出。少尿期少尿期高镁血症正常人摄入的镁40%由尿排出，急性肾衰竭时镁的排出发生障碍，可出现高镁血症。严重高镁血症可出现呼吸抑制，呼吸频率减慢。少尿期少尿期代谢性酸中毒原因：原因：蛋白分解加速，使酸性代谢产物增多，但他的排出却因肾小球滤过率降低而减少。肾小管H+Na+交换和NH3生成能力受损，H+的排泄减少，体内酸性物质积储增加。酸中毒时，病人常有恶心、呕吐、乏力、淡漠、酸中毒时，病人常有恶心、呕吐、乏力、淡漠、嗜睡、血压降低、心率减慢、甚至发生心室颤嗜睡、血压降低、心率减慢、甚至发生心室颤动。动。少尿期少尿期心血管系统表现由于肾缺血、肾素分泌及水过多等因素引起血压升高。水过多等因素可引起心力衰竭。电解质和酸碱平衡失常易诱发各种心律失常。严重氮质血症可导致心包炎。少尿期少尿期血液系统表现部分急性肾衰竭病人早期可出现轻或中度贫血。 此外，血小板减少、因子VIII功能异常、毛细血管脆性增加等常可导致皮下、粘膜、牙龈和消化道出血。少尿期少尿期消化系统表现急性肾小管坏死早期表现食欲减低、恶心、呕吐、腹胀或腹泻等。1030%病例出现消化道出血。 临床表现临床表现多尿期产生多尿的机制为：产生多尿的机制为： 肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻 塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚 不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始 经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透 压，引起渗透性利尿。临床表现临床表现多尿期 病人尿量大于400ml/d时提示已脱离少尿期。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志，此期尿量可达每日3000ml以上。 多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期肾功能并不能很快改善。 在多尿期间，钠、钾和水丢失相当严重，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。 大约有25%的急性肾衰死亡病例发生在多尿期。临床表现临床表现恢复期 经较长时间的体内环境紊乱，在多尿期后，病人体力衰弱。表现为消瘦、疲劳、肌无力现象。 此期尿量逐渐恢复正常，精神状态好转、食欲改善、皮肤脱屑、气短、苍白或末梢神经炎等。 肾功能仍可留有不同程度的损害，尤以肾小管功能损害为明显，可长期得不到改善。少数病人发展为慢性肾功能不全。辅助检查辅助检查实验室检查：血液生化 血清电解质和酸碱平衡 尿液分析：心电图检查 X线检查超声检查诊断标准诊断标准1 有诱发因素2 急性发病无尿（100ml/24h）或少尿（400ml/24h以下）3 下列4项实验中2项异常： 尿/血肌酐40mEq/L 尿比重1.014 尿/血渗透压 2mg/dl,无论尿量多少。急性肾衰竭严重程度评价急性肾衰竭严重程度评价 Liano建立的急性肾衰竭严重程度和预后评价系统（ATNISS），计算公式为：ATNISS=0.032(年龄/10)0.086(男性) 0.109(肾毒性损害)+0.109(少尿) +0.116(低血压)+0.122(黄疸) +0.150(昏迷)0.154(意识清醒) +0.182(机械通气)+0.210确定分值的方法：低血压指收缩压100mmHg，黄疸为血胆红素浓度高于2mg/100ml，各影响因素符合为1，不符合为0，计算结果为急性肾衰竭患者的严重程度和预计死亡率。急性肾功能衰竭简化严重程度和预后急性肾功能衰竭简化严重程度和预后评分系统评分系统相关因素加分值相关因素减分值常数21单纯肾毒性损害11年龄3年龄/10意识清醒15女性9少尿11低血压12黄疸12昏迷15机械通气18预计死亡率=（加分值减分值）%治疗治疗预防性治疗 纠正可逆性病因，积极去除诱因，控制疾病进展，防止急性肾衰竭。 由于许多药物及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用。 纠正血容量不足，恢复有效循环血量。 肾脏保护： 应用药物可解除肾血管痉挛或肾小管阻塞，缩短急性肾衰竭病程或加快肾功能恢复。 常用药物有： 多巴胺：多巴胺25ug/（kgmin），可扩 张肾小动脉，增加肾血流。 利尿药：包括速尿和甘露醇。 治疗治疗综合性治疗液体平衡电解质平衡（防治高血钾）控制氮质血症纠正酸中毒积极抗感染血液净化综合治疗综合治疗液体平衡补液公式：补液量/d=显形失水+非显形失水 =显形失水+400ml非显形失水的经验计算值，约为10ml/kg左右，明显水肿者，应视临床表现减少非显形失水。非显形失水=基础入量。综合治疗综合治疗液体平衡非显形失水的影响因素：非显形失水的影响因素：室温大于30，每升高1，丢失水增加13%。体温每升高1，丢失水分每公斤每小时增加0.1ml。深呼吸丢失水分增加，浅呼吸丢失水分减少。深快呼吸丢失水分最为明显。气管切开，每日增加丢水量约为800ml。综合治疗综合治疗高钾血症治疗原则是：治疗原则是：促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内；静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性作用；应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外；严重高钾血症时，应用透析疗法。防治高血钾1.避免摄入含钾食物、药物、库存血2.静脉推注10%葡萄糖酸钙1020ml3.静脉注射SB125150ml4.GLU+RI促钾入胞4g：1u5.阳离子交换树脂6.6.5mmol/l透析综合治疗综合治疗低钠血症下面公式作为计算补钠量的参考：下面公式作为计算补钠量的参考：需补钠量（mmol/L）=总水量（60%体重）缺钠量（142血钠测定值）mmol/L1mmol/L（Na+）58.5mgNaCl 1gNaCl17mmol/L以计算所得的1/31/2给病人输液，然后复查血钠，再作矫正。 综合治疗综合治疗代谢性酸中毒轻或中度酸中毒，一般无需特殊处理。严重者（PH7.2，HCO315mmol/L），应给予5%碳酸氢钠24ml/kg体重。然后监测动脉血气以调整剂量。但必须注意的事项为在给补充碱液时，要考虑严格控制输液量。综合治疗综合治疗控制氮质血症滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；静脉内缓慢滴注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速肾小管上皮的再生；采用透析疗法以排除非蛋白氮等。透析治疗4.血液净化治疗血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。综合治疗综合治疗血液净化目前主张早期预防性透析，即在并发症出现前开始透析。 急性肾衰竭合并下列情况时应进行透析：急性肾衰竭合并下列情况时应进行透析： 急性肺水肿。 血钾大于6.5mmol/L。 严重代谢性酸中毒，其他治疗无效。 血尿素氮大于21.428.6mmol/L(60 80mg/dl)，血肌酐大于442umol/L。 高分解代谢状态，无尿2天或少尿4天以 上者。 5.多尿期治疗多尿期治疗多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。谢谢！