陈尚康陈尚康第一节第一节 脑血管疾病的临床诊治脑血管疾病的临床诊治 一、脑血管疾病概述 脑血管疾病（CVD）指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。 脑卒中指急性起病、迅速出现局限或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。 CVD 发病率为(100300)/10万， 患病率为(500740)/10万， 死亡率为(50100)/10万， 约占所有疾病死亡人数的10， 存活者中5070病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来严重的负担。 我国19861990年大规模人群调查 发病率为(109.7217)/10万， 患病率为(719745.6)/10万， 死亡率为(116141.8)/10万； 男女约为1.311.7。 45岁以后明显增加， 65岁以上人群增加最为明显， 75岁以上者发病率是4554岁组的58倍。 脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度)等因素有关， 脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征； 纬度每增高5，脑卒中发病率则增高64.0/10万，死亡率增高6.6/10万。 1、脑血管疾病分类、脑血管疾病分类 根据神经功能缺失症状持续的时间 短暂性脑缺血发作(TIA) 脑卒中 依据病情严重程度 小卒中 大卒中 静息性卒中 依据病理性质 缺血性卒中（脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞） 出血性卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血） 2、脑血管疾病的病因、脑血管疾病的病因 （1）血管壁病变： 高血压性动脉硬化 动脉粥样硬化所致的血管损害 结 核、梅毒、结缔组织疾病、钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎 先天性血管病(动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄) 外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等所致的血管损伤 药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病变 （2）心脏病和血流动力学改变： 高血压、低血压或血压的急骤波动 心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常，心房纤颤 （3）血液成分和血液流变学改变： 脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等所致的高黏血症； 凝血机制异常，应用抗凝剂、服用避孕药物和弥漫性血管内凝血等。（4）其他原因： 空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子 脑血管受压、外伤、痉挛 部分CVD病人的病因不明 3、脑血管病危险因素、脑血管病危险因素 主要危险因素：高血压、心脏病、糖尿病、TIA和脑卒中史、吸烟和酗酒、高脂血症； 其他危险因素：体力活动减少、饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、血液病、血液流变学异常所致的血栓前状态或血黏度增加； 高龄、性别、种族、气候和卒中家族史 4、脑卒中的预防、脑卒中的预防 一级预防是指对有脑卒中倾向但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防； 二级预防是指对已有脑卒中或TIA发生率高的个体发生脑卒中的预防。 除了对危险因素进行非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等。 二、脑梗死（二、脑梗死（CI） 又称缺血性脑卒中（CIS），是指由于脑部血液供应障碍，如缺血、缺氧，引起的局限性脑组织发生缺血性坏死或脑软化改变。 临床常见类型： 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 其中脑梗死约占全部脑卒中的80。（一）脑血栓形成（一）脑血栓形成 最常见，脑动脉主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 1、临床表现： （1）老年人多见， 安静或休息状态下发病， 肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。 神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1至2天内达到高峰。 除脑干梗死和大面积梗死外，大多意识清楚或仅有轻度意识障碍。（2）临床类型： 1）完全性卒中： 指发病后神经功能缺失症较重较完全，常于数小时内(6h)达到高峰。 2）进展性卒中： 指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 3）可逆性缺血性神经功能缺失： 神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。（3）脑梗死的临床综合征： 1） 颈内动脉闭塞综合征 病灶侧单眼一过性黑矇，偶可为永久性视力障碍，或病灶侧Horner征； 颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音； 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等； 主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥或痴呆。 2）大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞： 三偏症状：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲；上下肢瘫痪程度基本相等； 不同程度的意识障碍 主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍（图2-1） 皮质支闭塞： 上分支闭塞： 病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语（主侧半球）和体象障碍（非主侧半球）； 下分支闭塞： 出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。 深穿支闭塞： 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫； 对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲； 主侧半球病变可出现皮质下失语。 3）大脑前动脉闭塞综合征 主干闭塞： 前交通动脉之前，对侧代偿可无任何症状 前交通动脉之后可有： 对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍； 尿潴留或尿急； 精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，常有强握与吸吮反射； 主侧半球病变可见上肢失用，亦可出现Broca失语。 皮质支闭塞： 对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍； 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。 深穿支闭塞： 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。 4）大脑后动脉闭塞综合征： 主干闭塞： 对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。 皮质支闭塞： 因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查可见对侧同向性偏盲或象限盲，而黄斑视力保存(黄斑回避现象)；两侧病变可有皮质盲。 主侧颞下动脉闭塞可见视觉失认及颜色失认 顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型的光幻觉性发作，主侧病损可有命名性失语； 矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。 深穿支闭塞： 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征；病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍： 丘脑膝状体动脉闭塞可见丘脑综合征：对侧感觉障碍并以深感觉为主，自发疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、 手足徐动症和震颤等锥体外系症状； 中脑支闭塞出现Weber综合征：同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性偏瘫；Benedit综合征：同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动。 后脉络膜动脉闭塞：罕见，主要表现对侧象限盲 5）椎-基底动脉闭塞合征： 主干闭塞： 常引起脑干广泛坏死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重而死亡。 椎-基底动脉尖综合征： 眼球运动及瞳孔光反应迟钝而调节反应存在； 意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作； 对侧偏盲或皮质盲； 严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。 有卒中危险因素的中老年人，突然发生意识障碍又较快恢复，无明显运动、感觉障碍，但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，应想到该综合征；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持；CT及MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确诊。 中脑支闭塞： Weber综合征、Benedit综合征； 脑桥支闭塞： Millard-Gubler综合征（外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫） Fovill综合征（同侧凝视麻痹、周围性面瘫、对侧偏瘫）。 6）小脑后下动脉或推动脉闭塞综合征： 又称延髓背外侧（Wallenberg）综合征 眩晕、呕吐、眼球震颤 交叉性感觉障碍 同例Horner征 吞咽困难和声音嘶哑 同侧小脑性共济失调 双侧脑桥基底部梗死出现闭锁综合征： 病人意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。 7）小脑梗死： 眩晕、恶心、呕 吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳、肌张力降低 脑干受压及颅内压增高 2、辅助检查 （1）颅脑CT 脑梗死发病后24小时内CT不显示密度变化，2448小时后逐渐显示低密度梗死灶。 （2）MRI 脑梗死病变数小时内，病灶区即有MR信号改变 （3）血管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位 （4）其他 彩色多普勒超声检查（TCD） 可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥祥硬化斑或血栓形成。 3、诊断及鉴别诊断（1）诊断 突然发病 迅速出现局限性神经缺失症状并持续24小时以上 具有脑梗死的一 般特点 神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者 脑 CT/MRI发现梗死灶 排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等 寻找病因和卒中的危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等） 对合并出血性梗死及再卒中进行监测（2）鉴别诊断 1）脑出血 2）脑栓塞 起病急骤，心脏病史 栓子的来源： 风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。 3）颅内占位病变 硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿，颅内高压征象，CT/MRI检查可鉴别。 4、治疗原则 （1）急性期的治疗原则 超早期治疗：提高全民急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，力争超早期溶栓治疗。 针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗； 个体化治疗原则； 整体观念：脑部病变是整体的一部分，要考 虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。 对卒中的危险因素及时给予预防性干预 措施 （2）超早期溶栓治疗 目的溶解血栓，迅速恢复血流灌注，减轻神经元损伤。起病6小时内进行才有可能挽救缺血半暗带。 1）临床常用的溶栓药物： 尿激酶： 25100u，加入5GS中静脉滴注，30min2h滴完。 rt-PA（重组的组织型纤溶酶原激活剂） 与血栓中纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位； 每次量0.9mg/kg，总量90mg；发病后3小时内进行 2）适应证： 年龄200/120mmHg宜给予降压药治疗，如卡托普利等。 血糖控制在69mmol/L 维持水电解质 的平衡 3）脑水肿高峰期为发病后48h5d 20甘露醇250ml，68h一次，静脉滴注 速尿40mg或10白蛋白50ml，静脉注射 （9）康复治疗 在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低病死率，促进神经功能的恢复，提高生活质量，应尽早进行。（10）预防性治疗 抗血小板聚集剂： 阿司匹林：50mg/d 噻氯匹定：250mg/d 注意适应证的选择，胃病及出血倾向者慎用 （二）腔隙性梗死 指发生在大脑半球探邵白质及脑干的缺血性微梗死，因 肪组织缺血、坏死、液化并由吞噬细腔移走面形成腔照v约占脑梗死的20。 1、临床表现 4060岁及以上的中老年人，男性多于女性，常伴有高血压。起病突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病；20以下表现为TIA样起病。多在白天活动中发病。 2、临床类型 纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、感觉运动性卒中、腔隙状态。 3、辅助检查 （1）CT 可见深穿支供血区单个或多个直径215mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应；以基底节、皮质下白质和内囊多见，其次为丘脑及脑干。 （2）MRI 显示腔隙病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，T2加权像阳性率可达100%。 （3）其他 脑电图、脑脊液及脑血管造影无肯定的阳性发现 PET和SPECT在早期即可发现脑组织缺血变化 颈动脉多普勒可发现颈动脉粥样硬化斑块 4、诊断及鉴别诊断（1）诊断 中年以后发病，有长期高血压病史 临床表现符合腔隙综合征之一 CT/MRI证实存在与神经功能缺失一致的病灶 EEG、腰椎穿刺或DSA均无肯定的阳性发现 预后良好，多数患者可在短期内恢复（2）鉴别诊断 小量脑出血、感染、囊虫病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病、转移瘤 5、治疗 控制高血压病及各种类型的脑动脉硬化 阿司匹林、噻氯匹定，抑制血小板聚集 适当应用扩血管药物 尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂 活血化瘀类中药 控制其他可干预危险因素 慎用抗凝剂，以免发生脑出血 三、脑栓塞 各种栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。约占脑梗死的15。 1、临床表现（1）青壮年多见 活动中突然发病 常无前驱症状 症状多在数秒至数分钟内发展到高峰（2）大多数病人意识清楚或仅有轻度意识模糊 也可发生脑水肿、颅内压增高、昏迷及抽搐发作 椎-基底动脉系统栓塞可发生昏迷（3）局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区功能对应 Willis环前部（4/5）：失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等；偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻 Willis环后部（1/5） ：眩晕、复视、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、发音及吞咽困难 大脑后动脉：同向性偏盲或皮质盲 基底动脉主干：突然昏迷、四肢瘫（4）大多数病人有栓子来源的原发疾病 风湿性心脏病 冠心病 严重心律失常 部分病例有： 心脏手术 长骨骨折 血管内治疗史 2、辅助检查 （1）头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变（2）脑脊液压力正常 超声心动图检查可证实心源性栓子的存在 颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄、血流及颈动脉斑块 3、诊断及鉴别诊断 骤然起病，数秒至数分钟症状达到高峰 心脏病史或发现栓子来源 脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血 与脑血栓形成、脑出血鉴别 4、治疗 （1）脱水、降颅压、颅瓣切除减压术、栓子摘除术 （2）抗心律失常药物、预防性抗凝治疗 （3）血管扩张剂、罂粟碱、亚硝酸异戊酯 （4）气栓：采取头低、左侧卧位 减压病：高压氧治疗 脂肪栓：扩容剂、血管扩张剂、碳酸氢钠 感染性栓：抗生素抗感染治疗 急性期病死率为515，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。 l020可在病后10天内发生第二次栓塞、故预防性洽疗应尽早进行。 四、脑出血 原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的2030。 高血压是脑出血最直接的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升，引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。 1、临床表现 5070岁，男性多见，冬春季发病较多 高血压病史，在活动和情绪激动时发生大 多数病人病前无预兆， 少数有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状 临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰 因出血部位及出血量不同而临床特点各异 重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。 2、临床类型 （1）基底节区出血 约占70，壳核出血占60，丘脑出血约占10 1）壳核出血 豆纹动脉破裂所致。表现为内囊性三偏症状，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，失语，意识障碍。 2）丘脑出血 丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现为内囊性三偏症状；深感觉障碍更突出 。 3）尾状核头出血 有脑膜刺激征而无明显瘫痪，有头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征（2）脑桥出血 约占脑出血10，基底动脉脑桥支破裂所致 昏迷、针尖样瞳孔、呕吐、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪、去大脑强直，多在48小时内死亡。 小量出血：交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫（3）中脑出血 轻症：一或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征 重症：深昏迷，四肢弛缓瘫痪，可迅速死亡 （4）小脑出血 约占l0，小脑齿状核动脉破裂所致 意识清楚或轻度障碍，眩晕、频繁呕吐，枕部剧烈疼痛、平衡障碍 无肢体瘫痪是其常见的临床特点 如出血量较大，病情迅速进展，发病时或发病后1224小时内出现昏迷及脑干受压征象 可有面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、肢体瘫痪、病理反射（5）脑叶出血 约占10，脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样病变、肿瘤等所致。 表现：头痛、呕吐、脑膜刺激征 顶叶：偏身感觉障碍、空间构像障碍 颞叶：Wernicke失语、精神症状 枕叶：视野缺损 额叶：偏瘫、Broca失语、摸索（6）脑室出血 约占35，脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接入脑室内所致。 少量出血：头痛、呕吐、脑膜刺激征，血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经缺损症状，可完全恢复，预后良好。 大量出血：起病急骤、迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去大脑强直发作等，病情凶险，预后不良，多迅速死亡。 3、辅助检查 （1）CT检查 脑出血的首选检查 发病后即可显示新鲜血肿，圆形成卵圆形，均匀高密度区，边界清楚，可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围无低密度水肿带及占位效应，脑组织移位和梗阻性脑积水(图2-2)。 （2）MRI检查 急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT，对脑干出血的诊断价值优于CT； 病程45周后，CT不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，可区别陈旧性脑出血和脑梗死。（3）数字减影脑血管造影（DSA） 怀疑脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查。（4）脑脊液检查 脑压增高，脑脊液呈洗肉水样均匀血性，因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查且临床无明显颅内压增高表现时进行，怀疑小脑出血禁行腰穿。（5）还应进行血、尿、便常规及肝功、肾功、凝血功能、心电图检查。 4、诊断及鉴别诊断 （1）诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状， CT检查可提供脑出血的直接证据（2）鉴别诊断 脑梗死(见脑血检形成) 对发病突然、迅速昏迷且体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒及代谢性疾病鉴别。 外伤性颅内血肿多有外伤史。 出血位于壳核、苍白球、丘 脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若既往有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血。 5、治疗原则 （1）内科治疗 1）保持安静，卧床休息，减少探视 严密观察体温，脉搏，呼吸和血压 注意瞳孔和意识变化 保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，吸氧 加强护理，保持肢体的功能位 有意识障碍、消化道出血宜禁食2448小时 2）水电解质平衡和营养 3）控制脑水肿，降低颅内压： 甘露醇： 20甘露醇125250ml，每 68h一次，疗程710d 利尿剂： 速尿：每次40ml，每日24次，静脉注射 甘油： 10%复方甘油500ml，1次/日，静滴，36小时滴完 10血清白蛋白： 50100ml，1次/日，静滴 地塞米松： 1020mg/d，静滴 4）控制高血压： 脑出血后血压升高是在颅内压（ICP）增高情况下为保持相对稳定的脑血流量的脑血管自动调节反应。 当ICP下降时，血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药。 特别是避免注射利血平等强降压药 根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。 5）并发症的防治： 感染： 肺部感染、尿路感染，给予抗生素预防治疗 应激性溃疡： 消化道出血，甲氰咪呱0.20.4g/d，静脉滴注 抗利尿激素分泌异常综合征又称稀释性低钠血症： 限制水摄入量在8001000ml/d，补钠912g/d 痫性发作： 安定，1020mg，静注，控制发作不需长期治疗 中枢性高热： 物理降温，溴隐亭3.75mg/d，分3 次服用 下肢深静脉血栓形成： 低分子肝素4000u皮下注射，2次/日 （2）外科治疗 脑出血的外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益 根据出血部位、病因、出血量、年龄、意识状态、全身状况决定手术方案 手术宜在超早期（发病后624h内）进行 （3）康复治疗 6、预后 脑出血是脑卒中最严重的类型之一 随着高血压等危险因素的控制，发病率日益下降 但病死率仍然较高，病后30天内病死率为3552，半数以上的死亡发生在病后2天内； 脑水肿、颅内压增高和脑疝是致死的主要原因 其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关 脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差 可恢复生活自理的患者，在1个月后约10，6个月后约20，部分患者可恢复工作。 1、随意运动的神经控制、随意运动的神经控制 椎体束 随意运动 椎体外系统 周围运动N元N肌肉接头骨骼 小脑系统 （脊髓前角C1脑N运动核） 锥体束复杂精细动作如手运动及目的性动作。 锥体外系统随意运动准备条件固定关节，调节肌张 力，稳定姿势，完成大脑皮质下随意运动。 小脑系统维持姿势协同作用，使动作圆滑准确、调节肌 张力。第二节第二节 脑血管疾病的临床康复脑血管疾病的临床康复 一、脑血管疾病后的功能障碍 2、生理基础：、生理基础： 层次学说（Jackson 1932）运动控制由上位（脑皮质）、中位（脑干）、下位（脊髓）三层次协同完成。 运动发育是从下位上位水平N.S的成熟过程，上位受损下位水平运动控制占优势原始反射、协同运动异常运动模式。 3、中风偏瘫本质及恢复过程、中风偏瘫本质及恢复过程 生理情况下，大脑皮质发出随意冲动，中间接受基底节、脑干、小脑和脊髓多层次的协调而下行， 其中皮质延髓束止于脑干的不同水平支配脑神经运动核， 皮质脊髓束（或称锥体束）止于脊髓不同水平的脊髓前角细胞，支配相应节段的肌肉活动。 中枢性瘫痪与周围性瘫痪的区别 首先麻痹波及范围不同：首先麻痹波及范围不同： 中枢性者所涉及非一块肌肉麻痹，而是一组肌群麻痹所致整个肢体的瘫痪和偏瘫； 周围性涉及一块或几块肌肉麻痹致某关节或肢体的运动障碍。 其次两者恢复过程不同：其次两者恢复过程不同： 中枢性瘫痪恢复时首先出现联合反应，由随意运动诱发的共同运动，继之出现分离运动以及协调运动等； 周围性瘫痪的恢复过程可用徒手肌力检查的方法自05级直线式恢复； 因此中枢瘫痪的恢复过程是质的变化，周围性瘫痪的恢复过程是量的变化。周围性瘫痪（量变） 中枢性瘫痪（质变） 0 联合反应 1 共同运动 逐渐显著 2 痉挛 3 分离运动 4 精细运动 逐渐恢复 5 速度运动 偏瘫时由大脑支配的高级运动机能受到偏瘫时由大脑支配的高级运动机能受到抑制：抑制： 各种平衡反射 翻正反射 技巧性动作 步行功能等均受到不同程度抑制。 脊髓水平控制的低级运动因大脑损伤而释放： 联合反应，共同运动，姿势反射等。3.1 联合反应：联合反应： 当偏瘫患者作健侧抗阻运动时，患肢发生非随意运动或反射性肌张力增高，或者用力使身体某一部分肌肉收缩时，可诱发其它部位的肌肉收缩，称为联合反应。 是一种姿势反射，是伴随痉挛而出现的。 特点是基本上按照一种固定的模式出现。 联合反应联合反应1、对侧性联合反应、对侧性联合反应(contralateral associated reaction) (1) 上肢（对侧性）上肢（对侧性） 健肢屈曲健肢屈曲患肢屈曲患肢屈曲 健肢伸展健肢伸展患肢伸展患肢伸展 (2) 下肢下肢(对侧性对侧性) 健肢内收（内旋）健肢内收（内旋）患肢内收内旋患肢内收内旋 健肢外展（外旋）健肢外展（外旋）患肢外展外旋患肢外展外旋 (3) 下肢（相反性屈曲与伸展）下肢（相反性屈曲与伸展） 健肢屈曲健肢屈曲患肢伸展患肢伸展 健肢伸展健肢伸展患肢屈曲患肢屈曲 2、同侧性联合反应、同侧性联合反应(homolateral associated reaction) 上肢屈曲上肢屈曲下肢屈曲下肢屈曲 下肢伸展下肢伸展上肢伸展上肢伸展注：同侧性联合反应的类型大多数是同侧屈伸同型，也有注：同侧性联合反应的类型大多数是同侧屈伸同型，也有少数例外。少数例外。3.2 共同运动共同运动： 偏瘫患者期望完成某项活动时引发的一种随意活动随意活动，但它们是定型的，无论从事哪种活动，参与活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的，不能选择性的控制所需的肌群，只能遵循固定模式来活动，所以它又是不随不随意意的。 上肢共同运动在举起手臂时最常见到，下肢共同运动在站立和行走时最易见到。 3.3 姿势反射：姿势反射： 指中枢性麻痹时的四肢屈肌、伸肌的张指中枢性麻痹时的四肢屈肌、伸肌的张力会随着体位的变化而出现一定模式的变力会随着体位的变化而出现一定模式的变化，可利用这一点进行治疗。化，可利用这一点进行治疗。 紧张性颈反射：紧张性颈反射： 强力旋转去脑猫的头部时，颏侧的前后强力旋转去脑猫的头部时，颏侧的前后肢伸展，对侧前后肢屈曲，这是猫为了支肢伸展，对侧前后肢屈曲，这是猫为了支持看的那一侧的身体所形成的反射。持看的那一侧的身体所形成的反射。 若将猫的头部强力后仰，则前肢伸展，若将猫的头部强力后仰，则前肢伸展，后肢屈曲，恰如猫向架子上的东西注视时后肢屈曲，恰如猫向架子上的东西注视时的姿势。的姿势。 用力向下屈曲头部，则猫的前肢屈曲，用力向下屈曲头部，则猫的前肢屈曲，后肢伸展，恰如向沙发下窥视时的姿势。后肢伸展，恰如向沙发下窥视时的姿势。 紧张性迷路反射： 切断上述颈1-颈4的后根，阻断颈部来的向心性刺激后，出现上述猫头部位置变化引起的屈肌、伸肌张力的改变。 此时将猫仰卧、抬举头部时则四肢完全伸直，俯卧时则相反。 局部姿势反射：局部姿势反射： 阳性支持反应，用手压足底时足伸展，阳性支持反应，用手压足底时足伸展，好像足被压迫它的手吸住一样，故而也称好像足被压迫它的手吸住一样，故而也称磁石反应。磁石反应。 交叉性伸展反射：交叉性伸展反射： 4、偏瘫恢复的、偏瘫恢复的6阶段理论阶段理论 、完全随意运动，上下肢呈迟缓性瘫痪 、共同运动和联合反应开始出现，痉挛不明显 、可随意引起共同运动，痉挛加重 、共同运动模式减弱，出现分离运动，痉挛减轻 、以分离运动为主，痉挛明显减轻 、共同运动完全消失，痉挛基本消失，各关节灵 活运动，协调运动大致正常 恢复过程中进入死胡同 治疗的 努力目标 二、康复评定二、康复评定 （一）评定内容（一）评定内容 1、患者全身状态的评定 全身状态、年龄、合并症、既往史、主要脏器的功能状态 2、患者功能状态的评定 意识、智能、言语障碍、肢体伤残程度 3、心理状态的评定 抑郁症、无欲状态、焦虑状态、患者个性 4、患者本身素质及家庭条件的评定 患者爱好、职业、所受教育、经济条件、家庭环境、患者同家属的关系 5、对其丧失功能的自然恢复情况进行预测 （二）确定康复目标（二）确定康复目标 康复目标可分为近期目标及远期目标。 近期目标：康复治疗一个月要求达到的康复目标。 远期目标：康复治疗三个月后应达到的康复目标：如独立生活、部分独立部分介助、回归社会、回归家庭等等。 康复目标必须根据病人情况作修正，对每个病人每月举行一次评定会议，评定是否达到目标，如果达到则制定新的目标及计划，如果没有达到，要分析其原因，变更目标，修正训练内容。 根据每位病人的功能障碍、能力障碍、社会不利的具体情况制定康复目标。 康复目标要由一个康复小组集体进行制定。 （三）脑卒中的功能障碍评定（三）脑卒中的功能障碍评定 1、脑卒中后的功能障碍： 偏瘫、两侧瘫、言语障碍、认知功能障碍与情感障碍等 2、脑卒中后障碍的三个层次 残损(impairement)，有生理、解剖结构和运动功能缺失 或异常。 残疾(disability)，有个体能力受到限制、缺失或不能正常完成某项任务。 残障 (handicap)，个体巳不能充分参加社交活动，即人的基本权利活动受到影响。 三、康复治疗三、康复治疗 （一）康复治疗原则 1、尽早进行 神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48小时后即可进行康复治疗。 2、康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习” 调动剩余脑组织的重组和再建功能。要求病人理解并积极投入，才能取得康复成效。 3、全面康复 除运动康复外，应注意言语、认知、心理、职业与社会康复等。 4、康复与治疗并进 脑卒中的特点是“障碍与疾病共存”，故康复应与治疗并进。 5、重建正常运动模式 在急性期，主要是抑制异常的原始反射，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。建立病人的主动运动，保护病人，防止并发症发生。 6、重视心理因素 抑郁、焦虑会严重地影响康复进行和功效。 7、预防再发 约40脑卒中病人可有复发，应加强预防措施。 8、合理用药 苯丙胺、溴隐亭对肢体运动和言语功能的恢复有作用，巴氯氛可抑制痉挛状态。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、氛哌啶醇对急性期运动恢复产生不利影响。 9、坚持不懈 康复是一个持续的过程，社区及家庭康复的重要性。 （二）运动功能康复治疗 1、急性期（早期卧床期） 体位交换，保持良好体位，进行被动运动，起坐训练，床上运动训练和开始ADL训练。 (1) 体位变换 不良姿势会加剧痉挛程度，甚至造成关节挛缩。保持急性期床上的正确卧位，关系到康复的成败。 正确的卧位姿势：正确的卧位姿势： 1）患侧卧位：）患侧卧位： 头部保持自然舒适位；患侧上肢充分前伸，前臂旋后位，腕关节背伸；患侧下肢伸展；健侧上肢置于体侧；健侧髋关节、膝关节屈曲，下方垫软枕。 患侧卧位有利于患侧肢体整体的伸展，可以控制痉挛的发生，又不影响健侧手的正常使用 (图2-3)。 2）健侧卧位：）健侧卧位： 躯干前后各置一软枕，保持躯干完全侧卧位；患侧上肢前伸，肩关节屈曲100，患侧上肢下方垫一高枕； 患侧下肢的髋、膝关节屈曲，下方垫软枕，为防止踝关节内翻，软枕必须垫至足部；健侧上肢自然舒适位；健侧下肢髋、膝关节微屈，自然放置（图2-4）。 3）仰卧位：）仰卧位： 过渡性卧位，下肢伸肌肌张力高的患者不宜采取仰卧位。 患侧肩关节及上臂下垫一长枕，保持肩关节前伸、肘关节伸展和腕关节背伸。一长枕垫在患侧臀及大腿下方（图2-5）。 下肢有屈曲倾向的患者，避免在膝下垫枕。 踝关节有明显的跖屈或内翻的患者，在足底部放置保持踝关节中立位的足托板。 床上坐位易出现躯干后仰呈半卧位姿势，助长躯干的屈曲，激化下肢伸肌痉挛。仅在卧床患者进食、排泄等情况下采取，其他时间采取相对良好的姿势。4）床上坐位：）床上坐位： 保持患者躯干端正，用大枕垫于身后，使髋关节屈曲90，双上肢置于移动小桌上，防止躯干后仰，肘及前臂下方垫枕，以防肘部受压（图2-6）。 （2）关节活动度的训练）关节活动度的训练 维持关节正常的活动范围 防止肌肉废用性萎缩 促进全身功能恢复 患者在发病急性期应该在病房中实施关节活动度的训练 1020分钟/次，2次/天 全身各关节做全活动范围运动23次 1）肩关节： 屈曲和外展： 在弛缓期，肩关节屈曲和外展方向的训练达到正常关节活动范围的1/2即可，即活动到90左右为限度。治疗者一手捏住患者上肢做运动，另一手固定于患者肩关节予以保护（图2-7）。 内旋和外旋： 肩关节内外旋的活动范围，应掌握在正常范围的1/2以内，并注意保护关节，避免不必要的损伤（图2-8）。 2）前臂： 前臂易出现旋前挛缩（即旋后受限）。训练时治疗者一手固定患者上臂下部，另一手握紧腕部缓慢地充分旋转前臂（图2-9）。 3）手指关节： 掌指关节及指关节都容易发生挛缩。应充分对腕关节、掌指关节和指关节进行伸展和屈曲，并注重拇指外展方向的运动（图2-10）。 4）髋关节： 伸展： 仰卧位充分屈曲健侧下肢的髋关节和膝关节，同时用另一侧手向下方（即床面方向）按压患侧髋关节，达到伸展患侧髋关节的作用（图2-13）。 外展内收： 利用沙袋固定健侧膝部，使健侧下肢保持在轻度外展位。治疗者用双手托起患侧下肢，做外展内收运动（图2-12）。 内旋： 仰卧位患侧髋关节屈曲，治疗者以手托起小腿做髋关节的内旋运动（图2-11）。 5）牵张腘绳肌的方法： 在膝关节伸展的状态下屈曲髋关节，达到牵张倔绳肌的作用（图2-14）。 也可以利用砂袋固定健侧下肢。治疗者用一手固定患侧膝部，保持膝关节伸展位；另一 手托住足部向上抬起下肢这种方法简称为SLR（图2-14）。 6）踝关节 治疗者用左手固定踝部，右手指握住足跟向后下方牵拉，同时用右侧前臂将足底向背伸方向运动（图2-15）。 （3）保持正确的椅子及轮椅上的坐姿 坐位有利于躯干的伸展，可以促进身体及精神状态的改善。 在身体条件允许的前提下，应尽早离床，采取坐位。 只有保持正确的坐姿，才能起到治疗和训练的目的。 发现不良坐姿需要及时纠正。1 1）正确坐姿）正确坐姿 ： 头、颈、躯干头、颈、躯干保持左右对称，躯保持左右对称，躯干无扭转现象，患干无扭转现象，患侧肩部不得偏向后侧肩部不得偏向后方。躯干伸直，髋方。躯干伸直，髋关节、膝关节、踝关节、膝关节、踝关节均保持关节均保持9090屈曲屈曲位；位； 臀部坐在椅子后侧，保持双臀部同等负重；膝关节臀部坐在椅子后侧，保持双臀部同等负重；膝关节以下小腿部分保持与地面垂直，避免患侧髋关节外展、以下小腿部分保持与地面垂直，避免患侧髋关节外展、外旋和患侧踝关节内翻、跖屈（图外旋和患侧踝关节内翻、跖屈（图2-162-16）。）。2）不良坐姿： 头、颈、躯干不对称，患侧下肢外展、外旋，足内翻、下垂，两侧臀部负重不均等（图2-17）。 椅面保持水平，椅面高度应适合患者的身高及肢体长度。如患者身高较矮，可用较硬的海绵垫垫于椅背前方。 选择适合高度的木板垫于足下，保持患者膝关节和踝关节的屈曲（图2-18）。3）椅子和轮椅的调整： 在轮椅板上于放置手的位置上固定一块较大的硬海棉，使患者的手置于其上时自然形成腕关节的背伸位（图2-19）。 利用轮椅板保持肩部的正常位置，避免肩部的下坠和后撤。 在轮椅板上于放置前臂的位置上固定一块软垫，防止肘部长期受压损伤尺神经。 前臂有旋前倾向的屈曲时，可以在轮椅板上放手的位置处固定一个小立柱，指示患者握住立柱，保持前臂中立位（图220)。 病人轮椅坐姿病人轮椅坐姿要点：要点：1、下背部放置一个枕头、下背部放置一个枕头2、病人双手前伸，肘放在桌上，转移双手正确姿势、病人双手前伸，肘放在桌上，转移双手正确姿势3、双足平放地上，或平凳上、双足平放地上，或平凳上 （4）转移动作训练 在急性期肢体处于弛缓状态相对较多见，该阶段转移动作多需辅助， 治疗者可以根据思者功能恢复的不同程度加以辅助。转移动作可以分为床上的转移、从床上坐起或起立、从床向轮椅的转移等。 仰卧位，仰卧位，双下肢髋关双下肢髋关节及膝关节节及膝关节屈曲，足底屈曲，足底接触床面，接触床面，同时抬高臀同时抬高臀部，做所谓部，做所谓“ “搭桥搭桥” ”动动作。作。 然后向左或右侧移动臀部，臀部接触床面之后，然后向左或右侧移动臀部，臀部接触床面之后，再移动肩部、头部，最后调整全身姿势再移动肩部、头部，最后调整全身姿势( (图图2-21)2-21)。1）仰卧位的侧方移动： 2）床上翻身： 翻身动作可以促进全身的反应和活动，仰卧位容易诱发伸肌痉挛，故不宜长时间取仰卧位，患者掌握了翻身动作之后，可以自发地更换体位。 在学习翻身动作之前，应该先指导患者掌握双手掌心相对、十指交叉(患侧拇指位于上方) 的攥拳动作，称之为Bobath握手。在Bobath握手的状态下，上举双上肢过头(图2-22)。 向健侧翻身： Bobath握手姿势，伸展肘关节，上举上肢至肩关节90屈曲位。然后由双上肢、肩部带动躯干翻向健侧，随后旋转骨盆，带动下肢翻向健侧。治疗者对患侧下肢给予最小限度的辅助(图2-23)。病人的健侧翻身病人的健侧翻身要点：要点：1.偏瘫侧膝关节屈曲偏瘫侧膝关节屈曲2.病人双手紧贴一起病人双手紧贴一起3.方法：同时翻转肩和臀部，病人按图方法：同时翻转肩和臀部，病人按图3侧卧侧卧病人的健侧翻身（病人的健侧翻身（2）要点：要点：1.病人双手紧贴一起病人双手紧贴一起2.方法：同时翻转臀部和足底以引导偏瘫侧方法：同时翻转臀部和足底以引导偏瘫侧 向患侧翻身： Bobath握手，伸展肘关节，肩关节屈曲至90。健侧下肢抬起离开床面并配合健侧上肢，同时向患侧摆动数次，然后借助惯性，翻向患侧，直至完成向患侧的翻身动作(图2-24)。治疗者在患侧膝部给予辅助，并注意保护患侧肩关节。病人的患侧翻身要点：1、床铺必须尽量平整2、病人屈膝平躺；足跟紧着床铺3、方法：一手将膝关节向下托，另一手翻转骨盆，接着就着枕头移动肩关节，使病人翻转 3）床上起坐： 从健侧起坐： 方法之一：先做翻身动作，获得健侧卧位，将患侧上肢置于体前，指示患者一边用健侧臂支撑躯干，一边抬起躯干。 必要时治疗者用一手在患者头部给予辅助，另一手帮助患侧下肢移向床边并沿床缘垂下（图2-25）。 方法之二：利用床栏杆起坐 先将患侧上肢置于体上。健侧下肢插入患侧下肢下方，将患侧下肢移向床边，利用健手扶住床栏杆，抬起上部躯干同时将双下肢移向床边下垂。准备一个高度合适的木台，患者坐位后垫于足下，确保坐位稳定(图2-26)。 从患侧起坐： 取患侧卧位，双手Bobath握手，用患侧前臂支撑的同时抬起上部躯干起坐。 治疗者一手在患者头部给予向上的辅助，另一手辅助患侧下肢移向床边并自床缘垂下(图2-27)。病人卧位到坐位要点：1、病人要膝关节屈曲地被移到偏瘫侧2、病人自行用健侧手撑住床铺 4）起立： 首先将重心前移，移至健侧下肢。治疗者从腰部辅助患者做起立动作，并用自己的膝部抵住患侧膝部，以促进患侧膝关节伸展(图2-28)。把病人从椅子移到床铺(1)1、图14、15：（1）康复师站在病人面前（2）康复师用躯干和上肢支撑病人，从肩部把病人引起（3）病人偏瘫侧膝关节抵在康复师双膝之间（4）把病人重心移到自己脚上（5）由病人肩部牵引病人上升下降（6）康复师把手放在病人臀部帮助病人重心转移，而病人偏瘫侧下肢位置有康复师双膝控制2、图16：协调活动 康复师在另一侧，弯曲病人，用双手扶住病人臀部，双肘支撑病人，用一脚支撑病人防止病人在移动中滑倒把病人从椅子移到床铺（2）1、图17：（1）病人不要支撑于椅子上（2）确保地板不滑（3）病人双手相握（4）病人重心前倾（5）病人重心转移撑起身体（6）转向椅子（7）通过肩关节引导病人2、图18：病人自行移动：（1）病人前倾重心前移，伸出双手（2）抬起身体，起立（3）绕偏瘫侧转移身体 （五）上肢自我辅助训练 肩部及肩关节的活动性在很大程度上影响上肢运动功能的恢复，必须从早期采取措施，既能对容易受损的肩关节起到保护作用，又能较好地维持其活动性。 可以在卧位、坐位、立位等任何姿势下进行练习(图2-29)。 1）Bobath握手并上举上肢，使肩部充分前伸： 在任何体位进行，用以维持肩关节的活动度及抑制痉挛。躯干及双上肢应取对称姿势(图2-30) 。2） Bobath握手同时上举上肢至头顶： （6）活动肩胛骨 肩胛骨的活动性，影响着肩关节的运动能力、上肢的应用能力、平衡反应的效果以及步行的质量。早期开始对肩胛骨施以必要的活动，防止由于肩胛骨周围的肌肉痉挛引起运动受限。具体方法为： 活动肩胛骨可以在仰卧位和健侧卧位或坐位进行。治疗者一手握住患侧上肢，保持肩关节外旋位，另一手沿肩胛骨内侧缘将肩胛骨向上方、下方、前方运动(图2-31)。 2、恢复期康复措施 （1）上肢恢复训练 通过PT和OT相结合的方式，将PT所涉及的运动功能通过OT充分应用到日常生活并不断训练和强化，使已经恢复的功能得以巩固。 PT师和OT师应密切配合，确定患者所存在的关键问题，充分理解训练内容和训练目的。 避免患者过度紧张和过分用力，否则会使痉挛加剧，影响功能的改善和发挥。 如果瘫痪较重，患侧上肢难于完全恢复，也不可放弃，因为对患侧的忽视会加重瘫痪，应加强躯干、上肢的双侧性运动，并有意识地将患侧上肢置于患者的视线之内。 训练过程中要充分利用一些无意识动作，如在玩的过程中自然出现的动作。 手的运动不应受肩、肘位置的影响，无论肩、肘在屈曲或者伸展位，都应该自如地应用手的功能。（2）下肢恢复训练）下肢恢复训练 主要以改善步态为主 造成步态异常的原因： 缺乏膝关节良好的选择性屈伸运动 缺乏踝关节选择性背屈、跖屈运动 平衡能力不够充分 1）踝关节选择性背屈和跖屈运动训练： 双下肢作步行状训练； 患侧足底完全触地时，健侧向前迈出一步，微屈患侧膝关节，足跟离地，前脚掌着地，做背伸踝关节动作的训练。注意防止出现足内翻。再做反方向运动，重心逐渐后移，使患侧足跟徐缓着地。注意防止诱发躯干及髋关节的屈曲运动。 自立位向前迈出患侧下肢训练： 迈出的下肢必须保持踝关节背屈并避免出现内翻。治疗者可以给予必要的辅助。 2）加强患侧下肢负重和平衡能力的训练： 利用滑板的动作训练： 患足踏于滑板上，向前、后、侧方移动， 健足踏于滑板上，向前、后、侧方运动，强化患侧下肢的支撑及平衡能力。 利用体重计的动作训练： 检测下肢向地面施加压力的程度。 3）向后方迈步训练： 向后迈步时，首先需要屈膝而不是上提骨盆，以便髋关节获得充分伸展，踝关节获得充分背屈。 4）骨盆和肩胛带旋转训练： 肩胛带的旋转可以带动上肢摆动，骨盆的旋转有助于抑制下肢痉挛。 肩胛带旋转训练： 立位下患者双手交替做触碰对侧大腿部的摆动。步行时指导患者用一侧手试图去触碰向前迈出的下肢大腿部。 骨盆旋转训练： 治疗者位于患者后方，双手置于患者骨盆处，在患者步行的同时，辅助骨盆的旋转。 （三）感觉障碍康复治疗 感觉丧失、迟钝、过敏会严重影响运动功能。必须建立感觉运动训练一体化的概念。 1）感觉训练基本原则： 纠正异常肌紧张使其正常化 抑制异常姿势和病理性运动模式 防止由于刺激造成的痉挛加重 必须取得患者的合作，长期反复训练 同一动作或同一种刺激需要反复多次 不能频繁更换训练用具 根据患者感觉障碍的程度选择方法和用具 循序渐进、由易到难、由简单到复杂 易造成烫伤、创伤及感染等，防止造成外伤 2、有明显感觉障碍的训练 运动障碍和感觉障碍同等重视并加以训练。 （1）上肢运动功能的恢复训练时，在木钉外侧用各种材料缠绕，如砂纸、棉布、毛织物、橡胶皮、铁皮等，在患者抓握木钉时，各种材料对患者肢体末梢的感觉刺激可提高其中枢神经的知觉能力。 （2）患侧上肢负重训练 改善运动功能的同时，对感觉功能也有明显的改善作用。在支撑手下铺垫不同材料的物品，如木板、金属板、棉布、绒布等等，对手掌施加各种各样的刺激。 3、深感觉存在明显障碍的感觉运动训练 位置觉障碍和运动觉障碍。必须将感觉训练和运动训练结合起来。 最初由治疗者通过被动运动引导患者患侧做出并体验正确的动作，然后指示患者用健侧去引导患侧完成这些动作。再进一步，通过双手端起较大物品的动作，间接地引导患侧上肢做出正确动作。拿放不同重量的物体，调节训练的易难程度。 书写练习，用手指在桌面上按要求画线。练习用纸可用白纸，当患者可以运用笔后，选择有线、格的练习纸，将字写入格内。（四）痉挛的康复方法 痉挛的治疗在脑血管病康复治疗中占有重要地位，如不及时治疗或治疗不当，会给脑血管病患者留下后遗症，影响其日常生活能力。 1、降低痉挛肌的兴奋性 使支配痉挛肌的神经的兴奋性降低，提高肌纤维兴奋点的阈值。 2、药物治疗 抗痉挛药可间接改善运动的灵活性，对于中等度以上痉挛，必须药物配合运动疗法，其目的是： 使康复治疗顺利进行； 提高原豆治疗效果： 预防并发症，加关节挛缩。中枢性抗痉挛药及周围性抗痉挛药（表2-5） 3、运动疗法 痉挛与运动控制功能的作用是相反的，应促进痉挛肌的拮抗肌以抑制痉挛，提高主动肌的协调性和技巧性。 Bobath对痉挛患者多采用牵张法，在松弛的基础上开始进行功能再训练。 运用手关节等被动振动方法、痉挛肌与拮抗肌反复交替收缩方法，使桔抗肌的收缩抑制痉挛肌发放冲动，使痉挛逐渐减轻。 反射学的方法抑制肌张力 当股四头肌、髋关节的伸肌张力高时，被动足趾屈曲，若伸展背屈肌，可抑制下肢伸展共同肌的肌张力，使髋及膝关节屈曲较容易。 当屈肌张力高时，足趾背屈可抑制其肌张力增高。交替伸展屈曲反射，可抑制对侧的伸肌及屈肌张力。 姿势反射方法，非对称性紧张性颈反射及对称性紧张性颈反射。 4、物理疗法、物理疗法 （1）湿热疗法 使软组织及关节的黏弹性增高。 止痛及扩张末梢循环作用。 湿水浴、超短波、红外线等。 温度在3840，除湿热效果外，还具有治疗对抗重力肌的痉挛作用。多用于疼痛及关节挛缩的治疗。（2）寒冷疗法 肌梭活动被抑制，神经传导及传导速度降低，软组织及关节粘弹性增加。 湿度10以下，这时阵挛消失、痉挛拮抗肌肌力增强。寒冷持续时间为1小时以上(皮肤温度在25以下)。 寒冷疗法应与运动疗法一起应用，寒冷疗法在前、运动疗法在后，更有利于运动疗法的进行。 对寒冷过敏、不能耐受及心脏病史患者不应使用。 （3）振动疗法 促进主动肌的方法，把振动频率100Hz左右、振幅0.53.5mm的振动施于拮抗肌的肌腱上或腱腹处，持续1015分钟。 因相反抑制原理使痉挛减轻、阵挛消失、深反射低下。 在振动过程中抗痉挛效果最强，中止约30分钟后复原。 （4）电刺激 在痉挛肌的拮抗肌给予电刺激， 100Hz电流、持续715分钟出现抑制痉挛肌的效果及拮抗肌的随意运动改善。效果维持在4小时左右。 功能性电刺激（FES） 以促进上运动神经元瘫痪的主动肌运动和抑制主动肌痉挛为目的的电刺激疗法。 刺激强度为18160V，0.12.0s，30Hz，波幅30ms。置刺激电极于腓神经上，无关电极置于足底，对足下垂有较好效果。 下肢功能性电刺激具有活化中枢神经的作用。 5、生物反馈治疗 根据痉挛的强度和拮抗肌随意收缩的程度分为两个阶段： 痉挛强且其拮抗的控制能力尚不充分时，把电极置于痉挛肌上，被动伸展痉挛肌。 这时行抑制痉挛肌放电反馈治疗。 随着痉挛肌放电的抑制，拮抗肌随意收缩逐步增加。可在充分集中注意力的状况下，诱发拮抗肌的收缩。 6、痉挛肌神经干阻滞法 在痉挛肢体的末梢神经干或痉挛肌的运动点，经皮注入酚剂阻滞传导。 用绝缘电极注射针式电子定位器确定神经干或运动点，注入25浓度的酚液35ml，注射后立即可以出现痉挛减轻，约50以上患者可持续6个月以上。 缺点是有一过性局部疼痛。 7、支具治疗 保持抑制痉挛的肢位和防止及矫正痉挛导致的挛缩。 针对手指屈曲、腕掌屈痉挛的分指板即固定腕关节背屈、拇指伸展、手指保持外展和指关节伸展位。 针对内翻、足下垂的踝足矫形器（AFO）保持足中间位。 8、手术治疗 矫正因长期痉挛导致的关节挛缩变形，改进运动功能。 矫正尖足的跟腱延长术 矫正足趾屈曲挛缩，挛缩形成挞趾变形导致疼痛。影响行走者，可作屈肌腱切断术。 9、肉毒杆菌毒素（BT）局部注射法 肉毒梭状芽胞杆菌在无氧条件下产生的外毒素，是目前已知的毒性最强的生物毒素之一。 已用于斜颈、面肌痉挛、脑瘫、脑血管疾病等引起的肌张力异常的治疗。 大块肌肉可选择34个注射点。较细小的肌肉，可用EMG来精确定位。 大块肌肉一次剂量可20120u，小块肌肉2.54u，每次注射总量约25250u。 对乙酰胆碱的阻断作用在几小时内即可产生，临床症状改善常在几天至一周左右出现，持续时间约23个月，每年需治疗34次。 副作用为局部注射肌肉无力。常用剂量仅会降低肌张力，不引起明显的肌肉无力。（五）失语症的治疗 1、失语症的检查 卒中后失语症在我国约占该病病人总数的2232。 对初步考虑为失语症的患者，应该进一步做失语症检查，评定言语损伤的性质和受损程度。国外： 波士顿诊断性失语检查(BDAE) 西方失语成套测验(WAB)我国： 北京医科大学汉语失语成套测验(ABC) 临床汉语言语测评方法 (胡超群编) 北京医院汉语失语症检查法 各类失语症检查方法的共同点是针对患者听、说、读、写四个方面进行评定，包括表达、理解、复述、呼名、书写及阅读六项基本内容。 （1）表达 答话： 回答名字、年龄、服业、住址、家庭情况 表达： 回答就诊的原因及让病人看一张图并描述图中的内容。 通过检查，判断口语的流畅性，有无发音、找词、语法障碍，有无错语、新语、杂乱语及刻板言语等。 （2）复述 令患者重复检查者所述内容，包括数字、字词、短句和长句，要注意有无错语及错语的性质。 （3）呼名 让患者称实物、图片、颜色及身体各部位的名称，还可以让患者一分 钟内说出某类物品的名称（如蔬菜类、动物类）的数量。 （4）听理解 1）听辨认： 由患者指出检查者所述的相应物品或图片 2）是非判断： 检查者叙述些句子，由简单到复杂，由患者判断是与非。 3）执行口头吩咐： 检查者给患者以指令，由简单到复杂，患者需照吩咐来执行。 （5）阅读 1）朗读： 让患者朗读字词及短文 2）阅读理解： 听字指字： 从一组字词中辨认出检查者所说的字词 执行书面语吩咐： 阅读书面语吩咐后，按照指令完成动作 短文理解： 阅读短文后回答有关问题或叙述中心内容 （6）书写 1）自动性书写： 姓名、年龄、职业、住址、系列数字等 2）抄写： 所示的字词或句子 3）听写： 检查者所说的字词和句子 4）看图写字： 图中所示物品、颜色及动作的名称 5）书写短文： 内容可以是病史或描述图片中的故事（7）其他相关检查 1）利手： 询问10种动作（如写字、持筷、刷牙等）时患者的利手，确定为右利、左利或双利； 2）有关的神经心理学检查： 包括注意、记忆、视空间、运用、计算等。 2、失语症常见症状 （1）口语表达障碍 1）流畅性： 即流利程度，连续用词的能力。 根据患者表述情况，分为流利性失语与非流利性失语（表2-8） 2）语音障碍： 发音及发音器官运动没有障碍，但说出的声音与想说的话不完全一样。 3）呼名障碍或找词困难：是失语症病人的核心症状 4）复述障碍； 病人不能完整无误地重复检查者所说的内容 5）错语、新语、无意义语音或语义错误的词替代： 新语：无意义的词或新创造的词代替说不出的词 无意义语音：一串意义不明的音或为单词的堆砌 6）语法障碍： 失语法症：表达的句子中缺乏助词 语法错乱：助词错用或词语位置顺序不合语法规则（2）听理解障碍 患者可听到声音，但对语义的理解不能或不完全（3）阅读障碍 读音障碍：患者不能正确朗读字词及句子 阅读理解障碍：病人不能理解所看到的字词和句子（4）书写障碍 大脑损伤所致非瘫痪性的书写能力受损或丧失 失语性书写障碍表现为构字障碍、语义及语法障碍 非失语性书写障碍常常由于视空间障碍所致3、失语症程度的评定 波士顿诊断性失语检查中的BDAE失语症严重程度分级标准(表2-9) 4、失语症的分类 Jackson(1868年)将失语症分为流利型失语和非流利型失语。 根据 Benson和Geschwind(1971年)提出的基本类型，国内高氏归纳为皮质性失语综合征和皮质下失语综合征(表2-10)。 5、构音障碍与构音失用 （1）构音障碍 运动障碍性构音障碍 器质性构音障碍 功能性构音障碍 运动障碍性构音障碍与神经系统疾病关系密切(表2-1l)。（2）构音失用 大脑损伤引起的构音运动组合及程序控制障碍，造成构音表达困难，有时伴口部肌肉的失用，但没有肌肉的麻痹及共济失调。 病人常费力摸索寻找正确的构音部位； 构音的选探、起始、移行笨拙； 言语不流畅，语音替代、脱落、重复、置换 6、言语障碍的康复 通过训练使患者动用和提高残存的言语功能，补充多种其他交流途径，改善实际交流能力。 通过康复训练，失语症患者的言语及其他交流能力会超出其自然恢复的程度，但是依病情程度不同而预后不一。 程度轻病人能够恢复工作，中度者可达到日常生活自理，严重者只能回归家庭。 影响失语症预后的因素(表2-12)中，失语症的严重程度及患者对康复训练的欲望是关键性的。 失语症治疗方法： 1）经典疗法或刺激疗法： 以改善言语功能为目的的治疗方法 失语症的康复是促进和刺激言语，而不是教授 强调有足够的听刺激 直接训练：针对损害的言语 间接训练：重视表达的内容(表2-13)。 2）程序化指导方法： 失语症言语康复是一个教授过程，但与初始习得时不同。 在患者全部行为中有一种是康复治疗者所希望的，通过对自发正常状态下获得的行为进行结构分析，设计一系列细致控制的步骤，指导患者纠正， 一步步接近康复治疗者所希望的行为。 3）实用方法： 在刺激方法的基础上发展起来的 刺激方法强调用考以正确的句法次序说出字词 实用方法强调的不是患者提取一定的词或使用一个句法结构，而是与交流者同等交换信息，包括使用语言及语言外的内容。 CADL：测查患者日常生活交流能力的一种方法 促交流效果法(PACE)：把基调从言语功能转移到交流效果上（六）构音障碍的康复 在卒中为广泛病变或两侧性病变时出现，常与失语症、失用症并存。 理解能力存在，可用代偿性技术 提示病人说话要慢，并辅以呼吸支持疗法 交流板沟通治疗是为严重病人而设计 电子交流盘治疗是通过计算机的作用，有数字化语言或在键上印有生活常用的需求语，只要按键即可有言语表达需求。 卒中时软腭麻痹而出现鼻音言语，可通过软腭修复术等手术治疗。 （七）认知障碍的康复 卒中后注意、记忆障碍，重者痴呆，非优势半球的视觉空间功能异常和疏忽症。 应进行功能缺失的定量判定 痴呆患病率在60岁时为10，80岁时为25 我国北方以血管性痴呆为主。 痴呆时注意力下降，学习新事物困难，难以参加完整的康复训练。 轻痴呆病人可通过训练，运用记录的方法或运用视觉提醒物来代偿丧失的记忆。 严重痴呆者情绪淡漠，缺乏自知能力，康复更为因难。 （八）注意障碍的康复 注意缺失将阻碍新事物编码而成为不能学习的障碍，治疗应在一个分离的、单独的治疗室中进行。 视疏忽症(视觉知觉障碍)： 2031卒中病人合并此病 表现为进食与阅读时对病变对侧失去注意 穿衣困难，不易认识周围环境 驾驶或驱动轮椅时常用病侧手指抓握轮椅辐条或冲向周围危险物。 伴有自知力障碍 康复方法： 通过视觉、言词诱导使疏忽侧受到注意 通过视觉扫描和躯体感觉意识的训练 电视反馈、计算机扫描与注意训练 眼罩疗法 溴隐亭疗法 视疏忽症常与偏盲同时存在，一般在3个月内消失。 （九）吞咽障碍的康复 吞咽障碍对患者营养的维持、疾病的康复以及生活质量都有很大影响。 1、吞咽障碍的发生率及其经过 脑血管病急性期的吞咽障碍发生率为3050。 发生率及障碍程度与病变部位有关，以双侧、多发性、集中在脑干部的病变者多见。 2、吞咽障碍的类型 正常的吞咽运动过程可分为三个阶段，即口腔期、咽喉期、食管期。 以上任何一个阶段发生障碍均可导致吞咽运动受阻，发生进食因难。 吞咽功能障碍可分为口腔期吞咽障碍、咽喉期吞咽障碍、食管期吞咽障碍。 大多数脑血管病的吞咽障碍是这三期障碍均有不同程度的表现，称混合性吞咽障碍。 先行期（认知期）先行期（认知期） 准备期准备期摄食摄食-吞咽的吞咽的5期期- 口腔期（第口腔期（第1相）相） 咽部期（第咽部期（第2相）相） -吞咽的吞咽的3相相 食管期（第食管期（第3相）相）摄食摄食-吞咽过程吞咽过程期与相的不同：期与相的不同：“期期”表示运动的进行状态表示运动的进行状态 “相相”表示食块的移动状态表示食块的移动状态 3、吞咽障碍的检查、吞咽障碍的检查 （1）病史）病史 一般状况、进食动作、发音及面部状态、病史记录，一般状况、进食动作、发音及面部状态、病史记录，如表如表214示。示。（2）神经学检查 意识状态及认知功能检查 脑神经检查及影像学检查 与吞咽运动有关的脑神经主要有： 三叉神经 面神经 舌咽神经 迷走神经 舌下神经（3）影像学检查 脑血管病的吞咽障碍病变重点在脑部，因此必须进行头颅CT或MRI检查。 明确病灶是单发还是多发？半球还是脑干部？病变属哪一平面？ 区分真性球麻痹和假性球麻痹的吞咽障碍 康复预后的估计（4）特殊检查 VFG法： 在X线透视下，让患者吞咽造影剂(50g钡加水100ml调成糊状，每次约5ml)； 观察造影剂在口腔到咽喉到食管的移动状况，其评价内容如(表2-15)所示。 通过咽喉的时间在3秒以上，则吸人性肺炎的发生串明显增高。 饮水试验法： 患者坐位状态下饮30ml常温水，观察全部饮完的时间，试验内容及评定（表2-16）。 观察：啜饮、含饮、水从嘴唇流出、边呛边要勉强接着喝、小心翼翼地喝 4、吞咽障碍的诊断 流口水、构音障碍、湿性嘎声、进食呛咳、反复肺部感染、体重下降、口腔失用，同时伴有神经病学检查异常存在，即可诊断。 真性球麻痹或假性球麻痹所致预后不同，必须予以鉴别（表2-17）5、吞咽障碍的评定、吞咽障碍的评定 6、吞咽障碍的治疗 吞咽障碍涉及复杂的神经调节、控制、呼吸功能、认知功能及全身情况等多种因素。 康复治疗建立在对吞咽障碍的性质、程度、并发症及患者全身状态的正确诊断的基础上。 康复原则：治疗、代偿及适应。 吞咽障碍的治疗需要语言科、神经科、耳鼻喉科、口腔科和营养科等多学科的共同参与。（1）功能恢复训练 1）改善口面肌群运动训练： 增强口面肌功能及运动协调性，减少流涎，增强口腔对食团的控制力。 口轮匝肌训练： 指尖叩击或用冰块击打唇周。小口呼吸或进行吸 管呼吸运动。抗阻力下紧闭唇；应用压舌板反复刺激唇中央。 颊肌训练： 用冰块、刷子刺激颊部，按摩患颊皮肤。 咬肌训练： 将软硬适中的物品插入切牙间，嘱患者咬住，逐渐牵引下颌关节，使其张口，持续数秒或数分。轻按咬肌，降低其紧张性；抗较大阻力下开/闭口。用力咬臼齿。 2）增强舌运动训练： 增强食团控制力，防止食团过早通过口腔，引起吞咽前误吸。 做舌的主动水平后缩，侧方运动 抬高舌背 卷舌运动 用压舌板给予阻力，使舌抗阻运动 3）增强吞咽反射的训练 增强吞咽反射，防止吞咽反射减弱、消失或延迟造成的吞咽前吸入。 咽部冷刺激：用冰块、冰喉镜刺激上腭基部 假声发声 舌控制法：将舌放置在中切牙间进行吞咽 空吞咽训练 吸气时闭口，呼气时开口伸舌呈爆破状 增加咽刺激：增加食物的粘稠度、酸度；增加视觉刺激。 4）声带内收训练： 增强声带闭锁肌功能，达到屏息时声带闭合。 经鼻深吸气，双手置于胸前紧扣，保持肘关节屈曲90，尽力下压手掌，闭唇屏气5秒，反复数次。 清嗓动作 声门闭塞音训练 屏气发声运动：屏气时做双手支撑椅面做推压运动，突然松手，呼气发声。 5）增强喉上抬能力： 增强喉上抬能力，保证喉入口闭合。增大咽部空间，增强使食管上括约肌开放的被动牵引力。 嘱患者头前伸，颏下肌伸展23秒，在颏下加阻力，使其做抗阻低头动作。 抬高舌背，上抵硬腭，发辅音g、k、ch。 6）咽收缩训练： 改善咽闭合功能，增强清咽能力。 唇舌肌的抗阻训练，假声训练。 改良的Valsaya动作，可促进上咽缩肌的运动。 舌控制法 7）吸吮及喉抬高训练： 目的为产生吞咽动作 体验吸吮及喉抬高感觉，模仿吸吮及喉抬高动作，至中度吸吮力量后进行吸吮后立即做喉抬高练习，两动作协调一致即为吞咽动作。 8）空吞咽训练： 目的为使舌从上述基础功能训练过渡到复杂吞咽模式。 在每次吞咽训练结束前均应做空吞咽动作数次。 （2）功能代偿技术 1）体位改变： 根据食物的自身重力以改变食团的运动途径，改变咽腔体积，促进吞咽，减少吸入。 口腔期障碍者训练时头后倾，利于食团向后运动，便于入咽。 咽期吞咽启动延迟者训练时屈颈头前倾，可助喉上提、闭合以保护气道，防止食团误入气管。 一侧咽功能障碍者训练时头转向吞咽功能差的一侧以利于患侧梨状窝关闭，同时屈颈以提高声门闭 合功能。头侧向健例以利于食团由健侧通过。 2）特殊手法： 患者在经口进食前多需要特殊手法训练 声门上吞咽： 吞咽前/时关闭声门改善咽期喉闭合、保护气道 超声门上吞咽： 用力吞咽前/时关闭声门，可关闭喉前庭入口，促进舌根后缩以清除会厌谷残留。 Mendelsohn手法： 可助于喉上提，喉前庭闭合，UES开放。 多次吞咽：以清除咽部滞留物 （3）摄食训练 1） 一口量： 摸索合适的一口量（从14ml开始）。量过多时加大误吸的危险；量少时则无法激发吞咽反射。 2）调整进食速度： 30分钟内摄入70的食物量为宜。 3）咽部残留食块的去除： 空吞咽：即不给予食物而进行吞咽。 重复吞咽：即吞入食物后多次进行空吞咽。 交替吞咽：让患者交替吞咽固体和流质食物。 点头式吞咽：颈部后仰挤出会厌谷的残留食物，接着在做点头动作的同时进行吞咽。（4）饮食矫正及食物、流质的补给 1）经口进食： 调整摄食姿势： 30仰卧、颈部前屈的姿势 调整食物形态： 避免干、黏食物，应用稠厚流质。增强食团对味觉的刺激，如体积大、酸性食团及温度触觉刺激。 餐具的选用： 选用匙面小，难以粘上食物的汤匙，可以使用吸管，吸吮的动作有助于激发吞咽反射。 2）管饲进食： 意识不清及确定不能经口进食者，管饲是保证营养水分供给、避免误吸的惟一方法。 经鼻胃管管饲：该法不能防止误吸，增加食物反流，吸入性肺炎。不能保证患者的营养、水分供给。 对吞咽障碍不断进展或持续时间长者宜用胃造瘘管饲。 经皮内镜下胃造瘘术（PEG）： 创伤小， 并发症少，手术操作简便、快捷，一般20分钟可完成手术，费用低。 脑损伤的急性期先行鼻胃管营养支持，但对短期内不能恢复经口进食者，两周后应改为PEG。 欧美国家PEG已成为脑损伤患者的主要管饲方法。 病情危重者可采用鼻空肠管。（5）药物治疗 脑卒中在原发病治疗后吞咽障碍会有改善 肉毒杆菌毒素环咽肌注射，治疗环咽肌群张力过高。 硝苯地平可缩短触发吞咽与食团通过的延 迟时间，改善口咽期吞咽困难，并可降低食管下括约肌静止压，改善食管体部过度运动。（6）手术治疗 1）环咽肌切开术： 治疗多种神经源性吞咽障碍的有效方法 2）代偿性喉-舌骨-颏固定术： 促进食团运送的治疗 3）声带中移术、气食管分路术、喉切开术： 减少误吸的手术 急性脑血管病的吞咽障碍85以上经过治疗可恢复或减轻，但如不及时治疗，丧失恢复的最佳时机，可导致终身鼻饲进食。 吞咽障碍的治疗必须对治疗目标给予正确估计，不但是功能水平的恢复，而且是能力水平的恢复。 反复脑卒中的吞咽障碍只能改善吞咽能力，其中11以上最终以鼻饲维持营养。 颈部前屈位易引起吞咽反射，而躯干向后倾斜可防止误咽，促进吞咽功能的恢复。（十）泌尿功能障碍康复 常见的功能障碍为尿失禁3860，与脑卒中范围大小、神经系统功能缺失程度、失语或痴呆，低BI有关， 与卒中部位无关， 尿失禁与逼尿肌反射亢进有关。 卒中后膀胱功能不同，病人均应测残余尿量。卒中早期病人36%53残余尿量增加。 残余尿50ml，如不失禁，则不需治疗。 残余尿50ml，如正常或逼尿肌高反射，则定时小便 程序，监测残余尿量。 残余尿50ml，如逼尿肌低反射性，则间歇性导尿。残余尿50ml，如尿出口阻塞，则泌尿科处理。 如无尿出口阻塞可行保守治疗，一般不用留置尿管或药物处理，可用间歇导尿。 一、废用综合征 （一）废用综合征发生的原因 1、原发病的性质及病情，为了治疗需要长期保持安静或卧床状态。 2、脑卒中导致严重的运动障碍。 3、精神抑郁者常处于静止不动、不活跃状态。 4、有严重感觉障碍者，特别是深感觉障碍，因缺少刺激而减少活动。 5、因疼痛限制肢体或躯体活动。 6、老年人喜静不喜动。 7、长期使用支具、石膏、夹板固定，限制肢体或躯体活动。 第三节第三节 脑卒中并发症的康复脑卒中并发症的康复（二）废用综合征的症状 1、局部废用引起的症状及治疗 （1）废用性肌无力及肌萎缩 完全不运动的肢体，等长肌力每天下降13，每周下降 1020，如完全不动35周肌力下降50。 防止肌无力及肌萎缩的方法： 每天进行几秒钟最大肌力的2030的锻炼 做1秒钟肌肉最大肌力的50的锻炼 神经肌肉电刺激可预防或减轻肌无力和肌萎缩 （2）关节挛缩 由于关节、软组织、肌肉缺乏活动或被动运动范围受限而导致。 常见因素：疼痛、肢体运动功能障碍、痉挛、长时间关节静止不动、未能及时康复。 防治关节挛缩的主要措施： 定时变换体位 保持良好肢位 被动关节活动 自主被动关节活动 机械矫正训练 抑制痉挛治疗（如Bobath法、PNF法）（3）废用性骨质疏松 骨骼缺乏负重、重力及肌肉活动等刺激，使骨质反应增强。 长期不活动状态影响内分泌系统，尿中钙，羟脯氨酸及粪便中钙的排泄增加。 骨质疏松在骨膜下最明显 防治方法： 负重站立，力量、耐久和协调性的训练，肌肉等长、等张收缩。 2、全身废用所致症状及治疗（1）位置性低血压 防治方法： 定时变换体位 主动或被动活动四肢 睡眠时,上身高于下身,改善血循环及增强血管收缩 深呼吸，促进反射性血管收缩，颅压增高者禁用。 对健侧肢体、躯干、头部做抗阻力运动，增加心搏出量，刺激循环反射，推动内脏及下肢血液回流。 按摩四肢，冷水摩擦皮肤。 下肢、腹部用弹性硼带，增加血液回流量。 避免长期卧床，尽早开始坐位训练。 （2）内分泌改变 表现为激素和酶的反应降低 糖耐量下降 生活节律改变 体温及汗排泄反应改变 甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体激素等的调节能力改变。（3）神经、情绪及认知的改变 注意力、时间、空间定向力差、紊乱，共济失调，认知能力下降，情绪及行为紊乱。 防治方法： 鼓励病人与医务人员、其他病人及家庭成员多接触，调整心理及参与社会活动，可进行娱乐性治疗。 （4）代谢及营养改变 营养平衡失调，脂肪增加，无机物和电解质缺失。 防止高钙血症应多饮0.9或0.45的盐水及应用利尿剂利尿。 （5）皮肤改变 定时变换体位，适当肢体被动活动，局部按摩，保持皮肤消洁。 （6）静脉血栓形成 防治措施： 早期活动肢体， 抬高下肢位置， 用弹性绷带促进静脉血回流， 按摩协助静脉血回流， 严重者可用华法令、肝素及阿司匹林 必要时手术治疗 二、过用综合征 即过度劳累及过度使用 三、误用综合征 康复治疗中方法错误，引起医源性的继发性损害。 常见于下列原因： 粗暴的关节被动活动 康复方法错误 护理方法错误 四、脑卒中肩部并发症（一）关节半脱位 1、肩关节半脱位特征： 肩胛带下降，肩关节腔向下倾斜 肩胛骨下角的位置比健侧低 病侧呈翼状肩 2、肩关节半脱位的原因： 解剖结构不稳定 肩关节固定结构起不到固定作用 病侧上肢自身重力牵拉 3、肩关节半脱位的预防： 上肢处于迟缓性瘫痪时，保持肩胛骨的正确位置。 4、肩关节半脱位的治疗： 按照肩胛骨的正确位置及肱骨头在肩关节腔内位置进行纠正，恢复肩部的固定机制。 通过逐步递加强度刺激，促进相关肌群的活动。 在不损伤肩关节及周围组织的条件下，做被动无痛性全关节活动。 （2）肩手综合征（shoulder-hand syndrome, SHS） 又称反射性交感神经性营养不良 (reflex sympathetic dystrophy, RSD) 常发生于脑卒中后13月内，发生率约为12.570，发生率的差异可能与诊断标准不同有关。 在原发病恢复期间，病侧上肢的手突然浮肿、疼痛及病侧肩疼痛，使手的运动功能受限制。严重的是可引起手及手指变形，手功能完全丧失。 1、病因及发生机制： 腕关节过度牵拉、长时间腕关节强制性掌屈 过度腕关节伸展产生炎症样的浮肿及疼痛 长时间病侧手静脉输液，手受到意外的伤害 交感神经功能障碍 肩关节半脱位 痉挛 2、临床表现 第一期： 病侧手突然浮肿，运动范围明显受限。 水肿在病例手背，掌指关节、拇指及其他4指 皮肤无皱褶，特别是指节、近端及远端指间关节 水肿有柔软感和膨胀感，终止于碗关节及其近端 手肌腱被掩盖而看不出 手颜色改变，橘红或紫色，特别是处于下垂状态 水肿表面有微热及潮湿感 指甲发生变化，与健手相比表现为苍白、不透明 病侧肩及腕关节疼痛，关节活动范围受限，前臂被动外旋、腕关节背屈更为显著。 超过腕关节活动范围的被动屈曲时，明显疼痛感，病侧上肢负重治疗时也可引起。 指间关节明显受限，指骨因水肿而完全看不出。 手指外展严重受限，健手指难以插人病侧手指间，两手相互交叉抓握非常困难，近端指间关节发硬，仅能做稍屈动作，不能完全伸展。 若被动屈曲该关节，病人有疼痛感，而远端指间关节可伸展，但屈曲几乎不能。如果该关节轻度屈曲有些发硬，如有任何被动屈曲的企图，就会 产生疼痛及运动受限。 第二期： 手及手指有明显的难以忍受的压痛加重 肩痛及运动障碍 手的水肿减轻，皮肤湿度增高、发红 手皮肤肌肉萎缩，手掌呈爪形，手指挛缩 X线可见手骨质疏松样变化 肉眼可看到在腕骨间区域的背侧中央和掌骨与腕骨结合部出现坚硬隆起 第三期： 水肿、疼痛完全消失 手的活动能力永久丧失 特征性的畸形手： 腕屈曲偏向尺侧，背屈受限，掌骨背侧隆起、固定、无水肿 前臂外旋受限，拇指和示指间部分萎缩、无弹性，远端及近端指间关节固定于轻度屈曲位，手掌扁平，拇指和小指显著萎缩。 第三期是不可逆的终末阶段。病手完全废用，成为终身残疾。 3、治疗： 避免引起SHS的原因： 偏瘫早期避免牵拉损伤肩关节周围组织 矫正肩胛骨的位置 预防肩关节半脱位 避免上肢及手的损伤、疼痛、过度牵张及长时间垂悬 避免在患手静脉输液 正确患肢放置： 正确放置患侧上肢，避免腕部掌屈位 上肢不悬在轮椅一侧 卧位时，适当抬高患侧上肢 坐位时，把患侧上肢放在轮椅上安装的小桌子上，夹板固定避免腕部掌屈 被动和主动运动： 上肢的被动运动可防治肩痛，维持关节的活动度， 活动时应轻柔、缓慢，不产生疼痛为度 主动进行肩胛骨活动 避免练习患侧上肢的持重活动 冷疗：冰水浸泡法、冷-温水交替浸泡法 消肿、止痛、解痉 向心性缠绕压迫手指 常规剂量的类固醇制剂治疗23周 肩手综合征的治疗原则是早发现，早治疗 一旦慢性化，就没有任何有效治疗，发病3个月内是治疗最佳时期。