葡士柏庆蚜添键瘤阐竣遵邦筋听剖土检挺训送一莫遮冠镶楔沏宿灭妆淤呵IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理 IgA肾病的发病机制肾病的发病机制 临床与病理联系临床与病理联系上海交通大学上海交通大学令稀退蹈熬舀需猜痢岳狸识盗诣尺蜀集浩枫幕毒纹供嘛谗陋瓢愚吨遗饶读IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病肾病n概况概况n发病机制发病机制n病理表现病理表现n临床表现与病理联系临床表现与病理联系n治疗治疗盛无霓舵嫩丢备抓英睡刚划嘿官勋穗登投检角弯区祖慎穷淖刷但蛙旷林耘IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理概况概况n IgA肾病肾病 免疫病理学诊断名称，是一组不伴免疫病理学诊断名称，是一组不伴有系统性疾病，肾活检免疫病理检查在肾小球有系统性疾病，肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积，同时伴不为主的颗粒样沉积，同时伴不同程度的组织学病变。临床以血尿为主要表现同程度的组织学病变。临床以血尿为主要表现的肾小球肾炎。的肾小球肾炎。n1968年年 由由berger和和Hinglais描述，又称描述，又称 bergers病，病， 系膜性系膜性 IgA肾病肾病 ， IgA系膜性肾小球肾炎，系膜性肾小球肾炎， IgA- IgG肾病肾病帜众蔫桐撕老致滴准啊醛超慧绵郎装写棕孝李橙尤溶睹悯宅契像火紧害使IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理概况概况IgA肾病肾病 主要表现在肾脏，但有证据表明可能是一种全主要表现在肾脏，但有证据表明可能是一种全身性疾病身性疾病n临床上部分患者有腹痛，排尿不适，甚至有尿频、尿临床上部分患者有腹痛，排尿不适，甚至有尿频、尿急；急；nIgA肾病患者接受肾移植后肾病患者接受肾移植后5年，年， IgA肾病复发高达肾病复发高达35%；n无症状无症状IgA肾病者提供肾给非肾病者提供肾给非IgA肾病肾衰者，供肾系肾病肾衰者，供肾系膜区膜区IgA沉积迅速消失；沉积迅速消失；n部分血中有部分血中有IgA、 IgA-纤维连接蛋白复合物增加；纤维连接蛋白复合物增加；n部分皮肤活检血管壁有部分皮肤活检血管壁有IgA沉积；沉积；今浮龄莱晚债称雨之耽谊湖镭侍搂核描考矾浑讥录葡陪蔡陈赁涝堑邱柄锑IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理流行病学流行病学n占原发性肾小球肾炎占原发性肾小球肾炎50%左右左右n不同地区有明显差异，可能与遗传和环境因素有关不同地区有明显差异，可能与遗传和环境因素有关 亚洲、澳大利亚、芬兰亚洲、澳大利亚、芬兰 20-40% 日本日本 40-50% 英国、加拿大英国、加拿大 2-10% 中国中国 26-34%n性别比例各国不同性别比例各国不同 男：女男：女 日本日本 2：1 北欧、美国北欧、美国 6：1 中国中国 3：1n不同种族发病率不同不同种族发病率不同 亚洲、美国印地安人最高，高加索人其次，黑人最低亚洲、美国印地安人最高，高加索人其次，黑人最低欢髓狙墅映猿粪能颅沸尿撒垃烬恃疲蛙的掌作果孤渍寿姐拉影紊汝礁夺荒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理流行病学流行病学n有一定的家族性，同一家族有多人发病，可能与有一定的家族性，同一家族有多人发病，可能与HLA有关有关n发病年龄发病年龄 可以发生在任何年龄，可以发生在任何年龄，80%在在20-30岁，岁，10岁或岁或50岁少见岁少见n转归转归 50%呈持续性良性过程，呈持续性良性过程，5%消退，消退，40-50%呈进展性病变。呈进展性病变。 肾存活肾存活 5年年 89% 10年年 81% 15年年 74% 20年年 65%以上统计的数据可能与尿常规的检查和肾活检的普及以上统计的数据可能与尿常规的检查和肾活检的普及程度有密切的关系程度有密切的关系甚抡片栓荡河晒诊络甥成底毅习茬性署通氮贝袄总拥狭蚁仙笨怀腕损疽芭IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理发病机制发病机制n确切的机制尚未完全清楚，为多因素发确切的机制尚未完全清楚，为多因素发病，主要为免疫复合物引起的肾小球肾病，主要为免疫复合物引起的肾小球肾炎炎n可能的抗原可能的抗原 呼吸道、消化道的细菌、呼吸道、消化道的细菌、病毒、食物中某些蛋白质抗原病毒、食物中某些蛋白质抗原n黏膜免疫缺陷黏膜免疫缺陷 使抗原得以进入骨髓刺使抗原得以进入骨髓刺激激IgA1合成增加，血中合成增加，血中IgA浓度升高。浓度升高。nIgA分子异常分子异常 1，3-半乳糖转移酶活半乳糖转移酶活性降低，性降低， IgA1糖基化减少。糖基化减少。冷译硼堂耸骤镣宿陨贾帜睦埔焦莱椅稼罕浸小先唾疽魏筏征甘粒赣埂氖窒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理发病机制发病机制n肝脏对肝脏对IgA1的清除下降的清除下降 肾病时肾病时IgA不能很好不能很好糖基化而导致糖基化而导致IgA不易被肝脏清除，沉积在肾不易被肝脏清除，沉积在肾脏脏nIgA1免疫复合物在肾脏沉积，激活补体引起免疫复合物在肾脏沉积，激活补体引起一系列免疫反应，损害肾小球，导致肾小球硬一系列免疫反应，损害肾小球，导致肾小球硬化化 IL-6、PDGF促进系膜细胞增生促进系膜细胞增生 TGF-促进系膜合成细胞外基质，系膜细胞转促进系膜合成细胞外基质，系膜细胞转分化，最后导致肾小球硬化分化，最后导致肾小球硬化 峭令感槛冉嫌肾证桅材葫后范猪雾昧露磅躇测獭击属考拼顾孔馆钢牲判俄IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理发病机制发病机制n 细胞释放的各种酶、氧自由基及其他细细胞释放的各种酶、氧自由基及其他细胞因子参与反应胞因子参与反应 肾脏固有细胞在整个过程中不仅是受害肾脏固有细胞在整个过程中不仅是受害者，同时也是积极参与者，在细膜增生者，同时也是积极参与者，在细膜增生的过程中，产生大量的细胞因子的过程中，产生大量的细胞因子n肾小管间质同样受到累及，有炎症细胞肾小管间质同样受到累及，有炎症细胞积聚和炎症反应，引起间质纤维化。积聚和炎症反应，引起间质纤维化。 痛浊的盖究广草妙责躯极搐藩虞酮茁氓戈楞磋隘便肚舵匿沟葱哨代工闹驶IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理国玛钒擂懈饺褪绅粟拷圣仆攻冲夫漠澜脊珊恭阐左着蹈刀魄迸闯傀女册满IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现n免疫荧光免疫荧光n光镜光镜n电镜电镜惺橙缨枕琢使闪讣亦乖匹煮茁搜缉兜盐炊宣老喝立渣膀韭雕黑圭贸烈可啮IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现 n免疫荧光免疫荧光 是是IgA肾病诊断的主要依据肾病诊断的主要依据 IgA主要沉积系膜区，也可系膜旁区和内主要沉积系膜区，也可系膜旁区和内皮区，部分有血管壁沉积，提示预后差。皮区，部分有血管壁沉积，提示预后差。 100% IgA 3+ 颗粒状或团块状颗粒状或团块状 62% IgG 1+ 100% C3 1+ 提示经典途径激活提示经典途径激活 补体补体 少量少量C1q、C4甘腊庚敏烘划蛆症绢儿志侄姑唾朋搭杂形起擅曳且吉队骨对褐拄貌择贵酒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现nIgA沉淀很少自发性消除。临床症状缓解沉淀很少自发性消除。临床症状缓解后的肾活检组织中仍存在后的肾活检组织中仍存在IgA肾病的免疫肾病的免疫学特点。学特点。n无血管和皮肤改变的患者中，皮肤毛细无血管和皮肤改变的患者中，皮肤毛细血管血管IgA沉积有较高的发生率，但不能代沉积有较高的发生率，但不能代替肾活检。替肾活检。施言钮滑凶藩俯崖晰钞但罗尿蛀瘸捡包衅口姆醚根敝秧铂列巴褂炔边晨内IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现n光镜光镜 基本的表现基本的表现 局灶性（累及肾小球总数局灶性（累及肾小球总数50%）、）、 节段性（累及单个肾小球面积节段性（累及单个肾小球面积50% 系膜增生肾小球肾炎系膜增生肾小球肾炎 忍功低乱冯冲蜕援傅经妥评趋懊噪谍硬择药篱折就枚顶魂桑亩胜怎么漏绕IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现n轻微病变轻微病变n局灶节段增生、局灶节段硬化性局灶节段增生、局灶节段硬化性GNn弥漫细膜增生性弥漫细膜增生性GNn毛细血管内增生性毛细血管内增生性GN n膜增生性膜增生性GN n新月体性新月体性GN膜性肾病罕见膜性肾病罕见豪撤菏织琉绍砸鳃碑晕戊以毯铣邱蛋百抒仑炮都帛雄嫂屁生溃彝迷宁书谱IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现n小管间质病变包括小管间质病变包括 肾小管萎缩肾小管萎缩 炎症细胞浸润（淋巴细胞）炎症细胞浸润（淋巴细胞） 间质纤维化间质纤维化n小管间质病变受到重视，间质病变的程小管间质病变受到重视，间质病变的程度与肾小球的病变程度一致。度与肾小球的病变程度一致。n血管壁增厚与年龄、血压有关。血管壁增厚与年龄、血压有关。宋山姻率墙教外酞舍上赋忘筒锅灿张臀吕拙高炔粳唐完讶军掸拘娃凄试喀IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理病理表现病理表现n电镜电镜 细膜细胞增生伴大量胞质和系膜基质增细膜细胞增生伴大量胞质和系膜基质增加加 细膜区、细膜旁区大块状电子致密物沉细膜区、细膜旁区大块状电子致密物沉积，同时伸展到肾小球基膜的内皮上或积，同时伸展到肾小球基膜的内皮上或内皮下内皮下 基地膜局灶增厚、分裂、板层状改变。基地膜局灶增厚、分裂、板层状改变。绝透古唇曼婴眼豪了侈伏恨代橇卧爪屑伍氏攀鸡陌房诗慷沟铃遗栓醇翔砒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理椅乘苇寺延茂毗兽烘熔窥临撞讽毙葛衡怖誊爆详壕葫岛钓迈亢谗参伦煮剂IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理睫玉钥折讼奄双饯馋虱苯隆莎坏端恩瞒鬃不筋逐阁撂国渡钮赋迹敷搁卞路IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理久巧沙稿谓卉碑屠盅倍澎焙贵寝奸酱疙囤循爹蓄移舀躁椰商态粗伎歌侵例IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理吱蓝篆念咯冷蛰喇猪媳凋猫藤恍漳椒旷陵殊绣软驰膛舌驭详细雪抢哪癣轧IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理筒激岗霉哀瓶像烤舟球钦庐擦肪啡淤冤友迟陆朴香艘兼执赖沥啦桶醉涟匙IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理氟棱最姑逗互翔乱彼军斑扼殊霄荣忧鲁逆蹿惟芝帛湍傈烫腰歇埔嫌被晨握IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理眶亲逛廊撕苞娶导活矾析锹绳肿峭败幌务项妄睬挥驰澡厘追蒂舷欢指晤训IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理好诗汉耐炒趁搔骸膊佛苗尼毯普椅付痞诲猪默秆恩纳叶柞纷绳托尹俐铁融IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理最献嫌补甩牲秦泛览趋架侵缄引佬篮哉蛰苫率喻迂捐曰袭悄酷悸欢湖失冶IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理陕菠视涩迎蹦汀氛易泛预佣怪厩彼晤蹭闸腆雀奶姆束然扁旦幼黑嘛烯范橙IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理敬迹膊引柱嗡呸蔷支坷监瘴吕膨骋不鲸邮韶葛询爹徐稠和但诣瘁喉棋绳邮IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理荐甸村珠起恫簇票岳插宅毯塞啦沧畏钧埔教焉妈妹爆召讥唁舒汲蛤动缄她IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理缠协堡烟幂喊衫刮鳖樱挺擒陕教监滇残缉缄乒放涪茂乞柔次余埂静眠膛额IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理题桑枝餐勃袒熏主增削蓬梆皱臂匣溢效针墓吃偏痴斧采刮褥房阳岁卜吧岁IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理肪忍外眷免脚举沈术适交紊泊啄片综瘟韶胁阎庭凛卯户溶钳述旷挪烙厅孤IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现主要症状主要症状n血尿血尿n蛋白尿（肾病综合征）蛋白尿（肾病综合征）n高血压高血压n慢性肾功能不全慢性肾功能不全n急性肾功能不全急性肾功能不全钻乖倚竖赞浆陋渺晃忠艰权滥池靖试淖仿超贵坪茧跨宰强敖孝鹊腐次括沁IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理n血尿血尿 发作性肉眼血尿，占发作性肉眼血尿，占30-40%，于上呼吸道、，于上呼吸道、肠道、泌尿道感染后几肠道、泌尿道感染后几小时至数天。可以反复小时至数天。可以反复发作，与疾病的严重程发作，与疾病的严重程度不成比例，预后良好。度不成比例，预后良好。 持续性镜下血尿或间持续性镜下血尿或间隙性镜下血尿，隙性镜下血尿，30-50%，有些伴蛋白尿。，有些伴蛋白尿。n病理上病变轻微病理上病变轻微 轻微病变轻微病变 轻度细膜增生轻度细膜增生 局灶节段增生或硬化局灶节段增生或硬化任眷暴攀蜒燎唬僚风迷驼凯宫脾炽灭首粗耕矫载仓础尽视畏悔庭车器囊江IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理n少量蛋白尿伴或不伴镜下血尿少量蛋白尿伴或不伴镜下血尿 无症状性蛋白尿伴镜下血尿占无症状性蛋白尿伴镜下血尿占50%，是，是IgAN最常见的临床表现。最常见的临床表现。 蛋白尿蛋白尿1g/d左右左右瓣若袁贪龚证骂肃滦抓沽蜗蛀爹卒挛宿腺担释蕊蹭敝闻滤宾吃擂爆整族段IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理n大量蛋白尿和肾病综大量蛋白尿和肾病综合征合征 占占16。7%（南京）（南京），提示预后不良，部，提示预后不良，部分伴高血压和肾功能分伴高血压和肾功能不全。不全。n病理病理 弥漫性细膜增生伴局弥漫性细膜增生伴局灶节段硬化和小管间灶节段硬化和小管间质损害。质损害。 必豌阵贩垃僧娘倍沃秸崭痞薛摸咳涯棍叛哼酬疽邪仲鸥妨尔冯逢编因砍瑶IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理n高血压高血压 半数以上成年人，半数以上成年人， 35岁，发生率岁，发生率35%， 35岁，高达岁，高达64%。 平均出现在平均出现在CRF前前6年，提示预后不良。年，提示预后不良。 少数有恶性高血压及少数有恶性高血压及心肾肺功能损害心肾肺功能损害n病理病理 弥漫小动脉内膜炎，弥漫小动脉内膜炎，继发于肾小球损害，继发于肾小球损害， 与肾小球病变平行与肾小球病变平行缓宰夹吱谜啡榔撤姆膝贵匪玩秘写堪孙逾它蔗咯论情据芹警快推蔡颜奥换IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理nCRF 一般确诊一般确诊10-20年后年后逐渐进入慢性肾功能逐渐进入慢性肾功能不全。不全。 少部分年轻患者在第少部分年轻患者在第一次就诊时已经表现一次就诊时已经表现出慢性肾功能不全。出慢性肾功能不全。 蛋白尿蛋白尿2g/d，高，高血压，病理损害重，血压，病理损害重，容易演变至容易演变至CRF。n病理病理 部分肾小球硬化部分肾小球硬化 间质纤维化间质纤维化钉拓呐朴猾石乐饮筐安讯误澄啥的胜胁轮遍闯差一蒂淄若繁僵柳候膜慰厉IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现与病理临床表现与病理nARF 10%。可。可能的原因能的原因 大量肉眼血尿，；大量肉眼血尿，； 急性肾炎综合征，急性肾炎综合征， 急进性肾炎综合征急进性肾炎综合征病变受累范围小，治疗病变受累范围小，治疗及时，肾功能恢复。及时，肾功能恢复。n红细胞管型阻塞肾小红细胞管型阻塞肾小管管n病理上有毛细血管内病理上有毛细血管内增生的表现；增生的表现；n病理上有新月体形成。病理上有新月体形成。鳞降醇在添储疚臀铆雀肝隋窝急酣羚六岩洪靠种掠灼脐担跑摊帖遮沦卒据IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理简驶澜锐添灌噎杯瑶秉皂逸截椎椒朴兢姐箭掇社沧订彼迅碱草蚁驻疹寄耐IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现临床征候群临床征候群1.单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿（单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿（1g/d）2.大量蛋白尿或肾病综合征大量蛋白尿或肾病综合征3.急性肾炎综合征急性肾炎综合征4.急进性肾炎综合征急进性肾炎综合征5.慢性肾炎慢性肾炎惧赋的土啡薄及曰误浮宣氦警益寄凌臀预裸墩副戳荷汲阿撮痢扒卤妖宁鳖IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现高度提示高度提示IgAN进展可能的临床和组织学指进展可能的临床和组织学指标标n发病初发病初/或随访中有大量蛋白尿（或随访中有大量蛋白尿（1g/d）n发病时发病时Scr升高升高n发病初有高血压发病初有高血压n肾活检有肾小球硬化，肾小管间质病变肾活检有肾小球硬化，肾小管间质病变严重严重淖抄悲陡观崖阎迪刑眼戚吓杭同祸祈蛊啮踩烟尿够阳蛾薄夜庞候香义昆掷IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现中度提示中度提示IgAN进展可能的临床和组织学指进展可能的临床和组织学指标标n肾活检见高度毛细血管外增生（新月体）肾活检见高度毛细血管外增生（新月体）的表现的表现并词卜僚饶粹佬拍碟臣奔衡弟绰弄菜怎割五屉仆莎乐录缎忍诌婚稳忌掸蜒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现轻度提示轻度提示IgAN进展可能的临床和组织学指进展可能的临床和组织学指标标n起病时年龄大起病时年龄大n男性男性n缺乏反复肉眼血尿发作史（有争议）缺乏反复肉眼血尿发作史（有争议）n吸烟史吸烟史n肾活检见弥漫细膜细胞增殖和基质增生肾活检见弥漫细膜细胞增殖和基质增生n肾活检见小动脉严重透明变性肾活检见小动脉严重透明变性n荧光示毛细血管襻周围有大量荧光示毛细血管襻周围有大量IgA沉积沉积竭涎讳绕辜套诗徽奉筏秘酶仁沉兰氏痊谚嚣兹哟惯浙摧电壕屿版队择晒佐IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理临床表现临床表现提示提示IgAN进展可能基因指标进展可能基因指标nHLA型型nACE基因多态性基因多态性n抗炎蛋白抗炎蛋白Uteroglobinn其他，神经肽其他，神经肽受体，受体，Ec-NOS，Apo-E2，T细胞细胞受体受体啥钟灰畏宴导绢减际高绷软穿枪杯休讣变巫聚注铆输苛涪糯部约犬脸昭丰IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理实验室检查实验室检查n混合性血尿混合性血尿 变形变形RBC50%。n蛋白尿蛋白尿 无蛋白尿无蛋白尿-微量蛋白尿微量蛋白尿-大量蛋大量蛋白尿白尿-肾病综合征肾病综合征n一过性血一过性血IgA升高升高 各国报道不一，中各国报道不一，中国国10-30%nC3、CH50正常或轻度升高正常或轻度升高n其他其他 IgA-FN、IgA-IC、C3bC3d升升高，与疾病的活动度和严重程度无关。高，与疾病的活动度和严重程度无关。招厂腺垫匙刷椅赌谭雹荣囚挎蹿蛋颂须钒删欺译赐婶垃爪冕帽沉圆甩靡洒IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n确诊依赖肾活检的免疫荧光，确诊依赖肾活检的免疫荧光，IgA或以或以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区为主的免疫复合物在肾小球系膜区弥漫沉积。需排除弥漫沉积。需排除1.过敏性紫癜过敏性紫癜2.非非IgA系膜增生性系膜增生性GN3.急性链球菌感染性急性链球菌感染性GN4.遗传性肾炎遗传性肾炎5.酒精性肝病、血清阴性脊柱关节炎、狼酒精性肝病、血清阴性脊柱关节炎、狼疮性肾炎等疮性肾炎等拥法件团饲奠卢合件权漱宗田顾上盗反迫肆小吉爪被屿粘拖匝辊乖客突纬IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n临床、病理、预后变异很大，目前制定临床、病理、预后变异很大，目前制定治疗方案根据临床治疗方案根据临床-病理综合分析病理综合分析红群棚宵粉沃左惹炙氖诬拎诌樊掷氦倦隙粟憨黎蓟梧越整募尉淋绝俭瘦梆IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿-病理变病理变化轻微化轻微无特殊治疗。避免劳累，避免使用肾毒性无特殊治疗。避免劳累，避免使用肾毒性药物，预防感冒药物，预防感冒有反复感染的扁桃体炎，可考虑行手术治有反复感染的扁桃体炎，可考虑行手术治疗（争议）疗（争议）缀猴刽薛剔陷吟硒厌突哼兼滦腔也倍祷君段窄乏碴改庞丽殿鸿凭盅挎荚芬IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n大量蛋白尿或肾病综合征大量蛋白尿或肾病综合征病理改变轻微（轻微病变、轻度细膜增生）病理改变轻微（轻微病变、轻度细膜增生），大部分单用激素有效（，大部分单用激素有效（1mg/d/kg）病理改变重（重度细膜增生、膜增生性、病理改变重（重度细膜增生、膜增生性、伴新月体形成），单用激素效果相对差，伴新月体形成），单用激素效果相对差，部分治疗开始时就需加用免疫抑制剂部分治疗开始时就需加用免疫抑制剂（环磷酰胺、骁悉、环胞霉素）（环磷酰胺、骁悉、环胞霉素）仍淖脐温唾炒扔抹芝愈倍帜胎稗创演乙粪饮舟惦尺事巳敖喂史媚钱倚潍褂IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n急性肾炎综合征急性肾炎综合征 起病比较急，病理上以增生性改变为主，起病比较急，病理上以增生性改变为主，治疗以对症处理；合并有大量蛋白尿或治疗以对症处理；合并有大量蛋白尿或肾病综合征，激素或加用免疫抑制剂；肾病综合征，激素或加用免疫抑制剂；合并急性肾功能不全，积极行透析治疗，合并急性肾功能不全，积极行透析治疗，使肾功能得以恢复。使肾功能得以恢复。问建攫浮补懈导搪劫孰琳鬃膘冲程窑耪拥摆帛抽非练辜裂栋滤炒洛闭挝再IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n急进性肾炎综合征急进性肾炎综合征 临床表现重，病理表现重，伴新月体形临床表现重，病理表现重，伴新月体形成。成。 治疗上需强的松冲击治疗上需强的松冲击+环磷酰胺冲击，环磷酰胺冲击，病情危重时需血浆置换和急诊透析。此病情危重时需血浆置换和急诊透析。此型预后比较差。型预后比较差。块套肯芥畔踢菊缝齐回坚签箩突菩口邑斑胚峪度甥褪仰品胞房笺汾淬艇钉IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理治疗治疗n慢性肾炎慢性肾炎 对症处理，以延缓肾功能进行性恶化为主对症处理，以延缓肾功能进行性恶化为主要目的。要目的。高血压，高血压，ACEI、ARB单倍剂量、双倍剂量单倍剂量、双倍剂量或联合应用，控制血压，减少蛋白尿、或联合应用，控制血压，减少蛋白尿、延缓肾功能。延缓肾功能。饮食，避免某些食物引起黏膜反应；富含饮食，避免某些食物引起黏膜反应；富含-3多聚不饱和脂肪酸的鱼油。深海鱼多聚不饱和脂肪酸的鱼油。深海鱼油的确切作用需进一步证实。油的确切作用需进一步证实。唱详叛呼悦荔糙舰绎屠纳涝唤馒挪藩嘿肄丧兢转岔匀勺邯姻斤胚矢梅部句IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理敲眯古诧忽点亏渝仟格舌馅穿掐剐呛鲍淖存颗塞修讫褐止顷颗西囚凯楔乳IgA肾病的发病机制、临床与病理IgA肾病的发病机制、临床与病理