T波假性正常化T波假性正常化定义：心电图上原来T波倒置的导联在某些情况下转为直立，称为T波假性正常化或T波伪改善。由于T波假性正常化发作时仅表现为T波“正常”直立，而且T波假性正常化是一种动态演变。正常T波方向：正常情况下，在I、II导联中T波直立，III导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波。T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向是一致的。胸导联的T波通常是直立的，V1，V3有时也会出现T波倒置的情况，但其深度0.25mv；当V3导联中出现倒置的T波时，前面2个导联的T波也是倒置的。T波“真”正常化T波假性正常化的鉴别v未发生缺血时T波直立（与QRS主波方向相同），缺血发作时T波倒置，缓解后T波再次直立，这种缺血缓解后的T波直立称为T波“真”正常化。v缺血不发作时T波倒置（与QRS主波方向相反），缺血发作时T波直立，缓解后T波再次倒置，这种缺血发作时的T波直立称为T波假性正常化。发生机制v患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置；某些情况下缺血加重，累及心内膜，T波转为直立，其发生与神经介质和多种血管活动物质有关。（正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是从心外膜到心内膜的顺序。） T波假性正常化的可能的发生机制：v心肌缺血时，主要表现为T波的向量改变和形态变化，通常T向量总是背离缺血区，患者平时表现为心外膜下缺血，故T波倒置，某些情况下（如冠状动脉痉挛）缺血加重，缺血区累及心内膜，而心内膜缺血时T波为直立，当T波振幅与原倒置T波振幅向量代数和为正值时，即形成假性正常T波。缺血型改变缺血型改变 当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T T波，成对称性。波，成对称性。 当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T T波波损伤性改变损伤性改变 随随着着缺缺血血时时间间延延长长，缺缺血血程程度度进进一一步步加加重重，就就会会出出现现损损伤伤型型改改变变，表表现现为为STST段段明明显显抬抬高高，并并可可呈呈单单向曲线。向曲线。坏死型改变坏死型改变 心心肌肌更更进进一一步步缺缺血血，导导致致细细胞胞变变形形、坏坏死死，心心电电图图上出现异常的上出现异常的Q Q波（宽度波（宽度0.040.04、深度、深度1/4R)1/4R)或者或者QSQS波。波。（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血） 引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的T T向量，出现倒置T T波。 心肌缺血时T T波改变外还可以或同时有STST段改变。 此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化”有关。 1. 1.缺血性T T波改变（Myocardial ischemiaMyocardial ischemia） 2. 2.损伤性STST段改变（Myocardial injuryMyocardial injury）3.3.坏死性Q Q波（Myocardial infarctionMyocardial infarction） 一、基本图形及机制：一、基本图形及机制：v冠状动脉痉挛引起心肌急性缺血发作，心肌电活动发生损伤性改变，sT段抬高伴T波高耸抵消原有的慢性心肌缺血改变所致的T波倒置时，T波由倒置转为直立。v心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放钾离子，导致一过性高血钾，形成高钾性T波直立。慢性冠状动脉供血不足：1 1、STST段改变，STST段下移0.05mv0.05mv；2 2、T T波改变，低平、双向、倒置；3 3、U U波倒置；4 4、传导阻滞或各种心律失常；5 5、左心室肥厚。（一）典型心绞痛v面向缺血部位的导联一时性STST段水平下移或垂直下移0.1mv0.1mv。 和（或）T T波倒置；v或持续性STST段水平下移或垂直下移0.05mv0.05mv。和（或）T T波倒置、低平、双向。 二、二、心绞痛心绞痛心肌缺血示意图心肌缺血示意图正常心电图（1 1）静息心电图：正常或ST-TST-T异常；心律失常。（2 2）发作时心电图：）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以典型心肌缺血改变，可见以R R波波 为主的导联中，为主的导联中，STST段压低段压低0.1mV 0.1mV ，T T波平坦或倒置，波平坦或倒置， 发作缓解后逐渐恢复；发作缓解后逐渐恢复；T T波假性正常化；变异型心绞波假性正常化；变异型心绞 痛者则相关导联痛者则相关导联STST段抬高。段抬高。病历介绍v60床，张顺福，男，48岁，因“反复胸闷痛2月”于2019年5月9日入院。患者2月前始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于心前区，多巴掌大小范围，常发于走路、爬楼或情绪激动时及夜间发作，休息或含服麝香保心丸可以缓解，一般持续10分钟。在当地医院就诊，诊断“冠心病”，予“氯吡格雷、地尔硫卓、卡维地平、阿托伐他订钙”等应用后改善，但仍有胸闷痛发作。1周前在新区凤凰医院查冠脉CTA提示冠心病，加用氯吡格雷抗凝一周，并予扩冠等治疗后好转，偶有胸痛发作，有时伴有出冷汗。今来我院就诊查心电图：st-t改变。既往有高血压病史5年余，平时服珍菊降压片。体检：BP 110/70mmHg，心率70次/分，律齐，两肺呼吸音粗。v诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能级、高血压病3级。v冠状动脉造影显示：左冠脉中远端长病变，最严重处约85%狭窄，回旋支远端80%狭窄；右冠脉走形自然，血流通畅，中段85%狭窄，远端80%狭窄。三支病变例1：入院未发作心电图：、aVL中T波浅倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波入院第一次发作：导联、V4中T波直立，V6正负双向入院第二次发作：、V4、V5导联中T波直立；V6负正双向入院第二次发作含硝酸甘油后10分钟：、aVL中T波浅倒，V4-V6T波倒置，呈冠状T波。入院未发作时：导联T波倒置，呈冠状T波病历介绍v57床，管国华，男，69岁，因“反复胸痛一月余，加重一天”入院。患者今年四月中旬始出现反复发作胸痛，呈闷痛，位于胸骨中下段，多巴掌大小范围，发作无明显规律，与走路、爬楼或情绪激动无关，韩服硝酸甘油可以缓解，一般持续3-5分钟。曾来我院门诊就诊，给予阿司匹林、阿托伐他订钙片、氯吡格雷、依姆多等药物治疗，效果不明显。5月21日凌晨胸痛症状再次发作，症状较前相仿，持续时间较前延长，长达半小时左右，程度较前加重，伴有出冷汗。查心电图：st段改变，心肌酶谱正常。既往有高血压病二十余年，血压最高150/90mmHg，平时服用复方利血平降压。有慢性支气管炎、慢阻肺病史三十余年。查体：BP 112/72mmHg ，心率82次/分，律齐，两肺呼吸音粗。v诊断：冠心病、不稳定心绞痛、心功能I级、高血压病1级、慢阻肺。v冠状动脉造影显示：左冠脉各分支走形自然，左主干未见明显狭窄，前降支近中段分出对角支前次全闭塞，狭窄99%，中段狭窄70%，回旋支未见明显狭窄；右冠脉走形自然，未见明显狭窄前降支病变例2：胸痛发作时：导联T波直立v60床，张顺福。不稳定心绞痛。心绞痛不发作时或胸痛缓解后，V4-V6导联T波倒置，心绞痛发作时原倒置的T波变直立。v57床，管国华。不稳定心绞痛。心绞痛不发作时或胸痛缓解后导联T波倒置，心绞痛发作时原倒置的T波变直立。以上2例均为不稳定型心绞痛的患者，其心电图共同特点为心绞痛不发作时或胸痛缓解后部分导联T波倒置，心绞痛发作时原倒置的T波变直立，虽然T波的高度变化不一，但均属正常范围，呈现异常心电图一过性“正常化”。v表现：许多调查显示与心绞痛发作相关的异常ST-T假性正常化几乎均见于不稳定型心绞痛。v（T波假性正常化常见于不稳定心绞痛）v2、说明冠状动脉可能处于一个十分不稳定的状态，容易发生ACS.不稳定性心绞痛（UA）v定义：不稳定型心绞痛是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床心绞痛综合征。v病理基础：是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙，表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛，导致局部血流量下降。急性期心肌梗死的护理措施：