急性胰腺炎病人急性胰腺炎病人的护理的护理胰腺解剖胰腺解剖胰腺横位于胃后方的腹膜后，平第一、二腰椎。长约1520cm，宽3 5cm,重约100g。头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕，头部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，与胃大弯、脾门及左肾毗邻。主胰管与副胰管:主胰管直径2-3mmm，与胆总管汇合成壶腹， “共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入门静脉。胰胰 腺腺 长长 15-20cm15-20cm， 宽宽 3-5cm3-5cm， 厚厚 1.5-1.5-2.5cm2.5cm分头、颈、体、尾四部分头、颈、体、尾四部胆总管、胰管、共同通道、副胰管胆总管、胰管、共同通道、副胰管胰腺的神经胰腺的神经 交感神经是胰腺痛觉的主要通路 副交感神经传出纤维可控制胰腺的内外分泌胰腺生理胰腺生理 外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细胞。胰腺外分泌为胰液，每日达750-1500ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值7.88.4，主要成分为水、碳酸氢钠和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、胶原酶等）。 内分泌来源于胰岛。由A、B、D三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的B细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75；A细胞占20，分泌胰高血糖素；D细胞分泌生长抑素。 外分泌调节外分泌调节迷走N兴奋，分泌量酸性食物小肠上段分泌胃泌素胰液量(主要为碳酸氢盐以中和胃酸)进食促胰酶素(CCK)、促胰液素 胰液，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使胰液、胆汁排出消化食物。药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善得定等抑制其分泌 内分泌调节内分泌调节100万个胰岛多在胰尾部A细胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon)B细胞 75% 分泌胰岛素(Insulin)D细胞 5% 分泌生长抑素调节:血糖:胰高糖素肝糖元分解，Insulin；血糖:Insulin合成肝糖元一、定义一、定义急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症。主要临床表现： 1）急性腹痛，恶心、呕吐。 2）血尿淀粉酶升高。 3）重者休克、腹膜炎。多器官功能衰竭甚至死亡。是常见病，多发病，多见于青壮年。 病因病因 梗阻因素:胆源性暴饮暴食:酒精性十二指肠液返流：代谢性:高脂血症、高钙血症外伤和医源性:手术、ERCP血管因素:胰腺缺血其他:药物、毒性物质等。1.1.胆石和胆道疾病胆石和胆道疾病1.Oddi1.Oddi括约肌括约肌2.2.胆管胰管共胆管胰管共同通路同通路3.3.胆管下端结胆管下端结石嵌顿石嵌顿4.4.胆囊结石胆囊结石1234胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环 细胞因子、 炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板活化因子胰腺病理机制胰腺病理机制vA:A:正正常常胰胰腺腺。箭箭头头示胰酶流入导管。示胰酶流入导管。vB:B:水水肿肿型型胰胰腺腺炎炎。胰酶进入间质。胰酶进入间质。vC C、D:D:出出血血型型胰胰腺腺炎。炎。vE:E:坏坏死死型型胰胰腺腺炎炎。动动脉脉痉痉挛挛，静静脉脉血血栓栓形形成成、淋淋巴巴管管被被红红细细胞胞堵堵塞塞，血血供供不足、坏死。不足、坏死。 病理病理急性水肿型(轻型)胰腺炎急性出血坏死型(重型)胰腺炎。轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶。重型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。临床表现临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体体征征v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞 中晚期肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）并并发发症症局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周全身并发症 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病Grey-Turner征Cullen征实验室检查实验室检查WBC 1020109 /L。血、尿淀粉酶(AMS):血AMS:3-4H24-48H高峰2-5D内降至正常尿AMS:12-24H持续1-2W血清脂肪酶:3D开始持续5-10D血淀粉酶500U/dL,尿淀粉酶300U/dL,确诊淀粉酶与病情不平行有有时时腹腹膜膜炎炎、胆胆道道疾疾病病、绞绞窄窄性性肠肠梗梗阻阻、胃胃十十二二指指肠肠穿穿孔孔等等，淀淀粉粉酶可增高，但多低于酶可增高，但多低于500500苏氏单位。苏氏单位。血糖、血脂升高，血钙降低1.87mmol/L。1.B1.B超：超：可以发现胰腺是否肿大，是否可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响影响B B超诊断的主要因素。超诊断的主要因素。影像学检查影像学检查急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区 急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿水水 肿肿出血坏死出血坏死急性胰腺炎治疗原则急性胰腺炎治疗原则急性水肿性急性水肿性急性水肿性急性水肿性急性坏死性急性坏死性急性坏死性急性坏死性急性胆源性急性胆源性急性胆源性急性胆源性急性非胆源性急性非胆源性急性非胆源性急性非胆源性梗阻型梗阻型梗阻型梗阻型非非非非梗阻型梗阻型梗阻型梗阻型已已已已感染感染感染感染未未未未感染感染感染感染内科治疗内科治疗急诊手术急诊手术急诊手术急诊手术内科治愈后内科治愈后内科治愈后内科治愈后胆道手术胆道手术胆道手术胆道手术择期择期择期择期手术手术手术手术内科治疗内科治疗内科治疗内科治疗非手术治疗的目的非手术治疗的目的抑制胰腺分泌，降低胰管内压力，通畅引流，减弱自身消化，防止感染和多器官功能障碍综合症的发生一、水肿胰腺炎治疗措施一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100g iv, 2550g/h维持 施他林：250g iv, 250g/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 肠内营养（肠内营养（ENEN） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗手术治疗的目的：清除胰腺内、外已感染的坏死组织；引流小网膜囊及腹膜后毒性物质及渗出液；处理合并的胆系疾病。手术适应症胰腺坏死继发感染；经非手术治疗，症状恶化；胆源性胰腺炎；重症胰腺炎经过短期非手术治疗，MODS不见好转；合并肠瘘或胰腺假性囊肿；可能有其他外科急腹症；手术方法手术方法胰包膜切开及引流:用于胰腺肿胀明显者，切开后在小网膜囊放置腹腔引流或双腔管引流。病灶清除术:清除胰腺坏死组织，勿伤及胰管，注意局部止血。发病710天进行为宜。胰腺切除:包括部分或全胰切除。持续腹腔灌洗:含肝素、抗生素的平衡盐液。胆道手术:胆囊切除、胆总管探查、T管引流。三造瘘:胃造瘘、空肠造瘘、胆囊造瘘。处理并发症:出血、胰瘘、肠瘘。 预后及预防预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食护理诊断护理诊断疼痛:与胰腺及周围组织发炎肿胀有关。有体液不足的危险:与炎性渗出、出血、呕吐、禁食有关。气体交换受损:与腹胀、低氧血症有关。营养失调(低于机体需要量):与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关。体温过高:与感染及坏死组织吸收有关。潜在并发症:休克 、MODS、感染、出血、胰瘘或肠瘘。护理措施（一）一般护理（一）一般护理(1) 休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。 (2)禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝刘禁食13天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。 (3)胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。（二）、病情观察1、观察生命体征、意识、尿量的变化。2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。 3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录 24小时出入液量。 4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化 。（三）对症护理（三）对症护理解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。做好口腔护理、皮肤护理。（四）用药护理遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。2、西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。4、抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。5、加贝酯：静点速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时换部位，药液应新鲜配制，对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。绝对禁食、胃肠减压的护理绝对禁食、胃肠减压的护理说明禁食的必要性和重要性。举例说明过早进食的危害性。禁食至少2-3周。待病情稳定、淀粉酶正常、肠麻痹消失方可恢复空肠造瘘营养(TEN)。保持胃肠减压通畅，观察记录。注意有无咖啡色或暗红色引流物，警惕应急性溃疡、DIC。中药大承气汤或硫酸镁胃管灌注防治休克，维持水电酸碱平衡防治休克，维持水电酸碱平衡建立两条静脉通道，注意调节输液速度，维持血压90/60mmHg。休克体位，保暖禁用热水袋。严防低钾、低钙。TPN常规护理(2-3周)。动态监测血糖和尿糖。按医嘱使用镇痛药、解痉药、抗生素、抑制胰酶分泌及改善微循环药物。腹腔双套管灌洗引流的护理腹腔双套管灌洗引流的护理妥善固定。保持通畅，避免受压、扭曲，并经常挤捏以防堵塞。维持负压，必要时冲洗，无菌操作。持续腹腔灌洗:用生理盐水或加用抗生素灌洗，维持20-30滴/分，4000-20000ml/d，是降低死亡率的关键性治疗措施。观察记录引流液的性状、色泽和量。警惕继发出血、胆瘘、胰瘘、肠瘘，必要时再次手术。保护引流管周围皮肤:用氧化锌软膏。动态监测引流液淀粉酶含量并细菌培养。含量正常、体温正常10天、WBC正常、引流液5ml/d才拔管。空肠造瘘的护理空肠造瘘的护理( (TEN)TEN)预防感染:用无菌纱布包扎管口。防治阻塞:每次开始或结束均用盐水冲洗。营养液宜新鲜配置:调匀、过滤，用量、浓度宜从小到大，适量加入氯化钾。适当保温。控制滴速:开始2-3天宜慢，一般8-10小时滴完。观察:有无腹胀、腹痛、腹泻，如有应暂停。拔管:病情控制，全身情况明显好转可拔管。拔管后逐渐过渡到经口进食(EN)。并发症的观察和护理并发症的观察和护理急性肾衰:观察记录尿量、尿比重、24小时出入量、早期碱化、早期利尿、或血透。术后出血:给止血药，定时监测血压、脉搏，观察排泄物、呕吐物色泽，及时清理血迹和倾倒引流液，避免不良刺激，作好手术止血准备。胰腺或腹腔脓肿:术后2周发热、腹部肿块应检查。胰瘘:保持负压引流通畅、瘘口周围用氧化锌。肠瘘: 保持引流通畅、保持水电平衡、加强营养。健康指导健康指导良好饮食习惯治疗胆石症定期随访，并发胰腺囊肿、胰瘘等应就医