华北煤炭医学院 教教 案案 教学部门教学部门 ：基础医学部 教研室教研室 ： 病理生理学 任课教师姓名任课教师姓名 ：李宏杰 任课教师职称任课教师职称 ：副教授 课程名称课程名称 ：病理生理学 授课时间授课时间 ：2010.3 2 理论课教案理论课教案授课章节授课章节 水电解质代谢紊乱(脱水,水肿,钾代谢紊乱) 授课对象授课对象 本科 授课时数授课时数 6 学时 授课时间授课时间 2010 年 3 月 授课地点授课地点 教学教学 目的目的 与与 要求要求 掌握机体对水和电解质平衡的调节机制； 掌握临床不同类型脱水的主要原因，病理生理变化特点及临床表现； 掌握水肿的概念及其形成的基本机制； 掌握低钾血症的概念及原因及其对机体影响 掌握高钾血症的概念及原因及其对机体影响 熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、不同体液间水与电解质的交换； 熟悉人体水的出入量； 熟悉钾代谢的特点及生理功能； 熟悉高钾血症和低钾血症对神经肌肉、心肌电生理特性、酸碱平衡的影响； 了解脱水的概念、分类； 了解不同类型脱水的治疗原则； 教学教学 重点重点 与与 难点难点 重点重点: 低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水的发生机制及对机体的影响。 水肿的发生机制 高钾血症的发生及对心脏功能的影响。 难点难点: 体液的容量和渗透压的调节 低、高渗性脱水对机体的影响 低血钾和高血钾对心肌电生理及心电图的影响 教学教学 方法方法 Powerpoint+讲解;举例讲解;病例分析与讨论 教具教具 病理生理学多媒体课件,多媒体语音教室 教学教学 步骤步骤 复习旧章节 引入新课 重点难点讲授 作业和习题布置 问题讨论 归纳总结 课后辅导 思考思考 题或题或 作业作业 1. 机体是如何调节水钠平衡的？ 2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状， 其机制有何不同？ 3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？ 4.哪些原因可导致高渗性脱水？高渗性脱水时体液的分布有哪些变化？高渗性脱水对机体的主要威胁是什么？ 5.哪些原因可导致低渗性脱水？低渗性脱水时体液的分布有哪些变化？低渗性脱水对机体的主要威胁是什么？ 6.三种类型的脱水 ADH 和醛固酮各有什么变化？ 7.名词解释：水肿、漏出液、渗出液 8.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡？ 9.哪些原因可导致钠水潴留？ 10.肾血流重分布如何发生？导致什么后果？ 11.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关？ 12.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加？ 3 13.哪些因素影响水肿液的分布？ 14.水肿对机体有哪些有利的影响？ 15.水肿对机体有哪些不利的影响？ 16.右心衰竭为什么会出现全身水肿？ 17.肝硬化腹水是如何发生的？ 18.高钾血症和低钾血症是如何发生的？ 29.高钾血症对机体的主要威胁是什么？说明机理 20.低钾血症对机体的主要威胁是什么？说明机理 21. 高钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。 教学教学 法参法参 考考 采用启发式教学，应用多媒体教学课件,紧密结合临床实际 . 讲授内容讲授内容 注注解解 第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 (一)体液容量及分布 图 3- 1- 1 体液的含量分布 体液所占的比重与人的年龄、性别有关 (二)体液的电解质成分 细胞内外液电解质的种类、含量的区别 表 3- 1- 2 细胞内、外液主要电解质含量 阳离子(mmol/L) 阴离子(mmol/L) Na+ Ca2+/sup Cl- HCO3- 细胞外液 （血浆） 140 5 104 24 K+ Mg2+ HPO42- 蛋白离子 细胞内液 150 26 100 65 (三)体液渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。 复习上一节课内容15分钟 正常水钠代谢40分钟 4 图 3- 1- 3 维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图 渗透压分为晶体渗透压和胶体渗透压 血浆渗透压正常在 280310mmol/L（等渗） (四)水的生理功能和平衡 1.水的生理功能 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水的作用 2.水平衡 表 3- 1- 4 正常成年人每日水的出入量 水的入量（ml） 水的出量（ml） 饮水 1000- 1300 皮肤不感性蒸发 500 食物含水 700- 900 呼吸道蒸发 350 代谢水 300 粪便排水 150 肾脏排水 1000- 1500 总量 2000- 2500 2000- 2500 (五)电解质的生理功能和平衡 1.电解质的生理功能 (1).维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 (2).维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 (3).参与新陈代谢和生理功能活动 (4).构成组织的成分 2.钠平衡 血钠浓度正常范围：130150mmol/L 来源：食盐 5 吸收部位：小肠 去路：肾排钠多吃多排、少吃少排、不吃不排 汗液 (六)体液容量及渗透压的调节 1、渴感的作用： 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。 2.ADH 的作用： ADH 主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH 能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加 图 3- 1- 5 抗利尿激素的调节及作用示意图 3.醛固酮（ALD)的作用： ALD 是由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素 作用：促进肾脏原曲小管和集合管对钠水的重吸收,促进 H和 K的排泌 图 3- 1- 6 醛固酮分泌的调节及作用示意图 4.心房肽（心房利钠肽 ANP)的作用： 由心房肌细胞产生，有利钠、利尿、扩血管的作用 结合示意图重点讲述 6 二、水钠代谢障碍 根据体液容量和渗透压分 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） （一）低渗性脱水（hypotonic dehydration ) 低容量性低钠血症 1.特点：失钠失水，血清钠溶度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2.原因和机制 失液后只补充水，而不补充电解质 （1）.肾外失液 经消化道失液：如呕吐、腹泻 经皮肤失液：大汗、大面积烧伤 液体在第三间隙积聚：大量胸、腹水形成 （2）.经肾失钠增加： 长期连续使用高效利尿剂：速尿、利尿酸等，抑制髓袢对 Na+重吸收 肾上腺皮质功能不全：如 Addison 病时，醛固酮分泌减少，肾小管对钠重吸收减少 肾实质疾病 ： 髓质破坏，如间质性肾炎可累及肾小管髓袢升支 肾小管酸中毒： 3对机体的影响 （1） 细胞外液的减少：易发生休克和脱水征 （2） 细胞内液增加：出现细胞水肿，CNS 功能障碍 （3） 尿液改变 a.尿量的变化 早期：ADH 分泌减少，尿量减少不明显，尿比重低 晚期：ADH 分泌增加，尿量减少 b.尿钠的变化 肾外失钠：ALD 分泌增加，尿钠少 经肾失钠：尿钠多 （4） 口渴： 早期渗透压降低无口渴感， 晚期血容量降低刺激渴感中枢引起口渴 4防治的病理生理基础 （1）. 防治原发病，去除病因 （2）. 补液：补等渗氯化钠溶液 （3）. 积极抢救休克 低渗性脱水20分钟 举例讲述原因和机制 7 （二）高渗性脱水（ hypertonic dehydration ) 低容量性高钠血症，慢性脱水 1.特点：失水失钠，血清钠溶度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。 2.原因和机制 （1）. 饮水不足 水源断绝：沙漠、海难、地震 饮水困难： 昏迷、手术后 渴感障碍：口渴中枢受损 每天不饮水，体液丧失 2%， 体液丢失15%，可导致死亡 （2）. 失水多（丢失低渗液） 胃肠道丢失: 婴幼儿腹泻 呼吸道丢失: 缺氧、发热、代酸 皮肤丢失: 大汗，不感蒸发增强 肾丢失: 尿崩症、渗透性利尿 3.对机体影响 （1）口渴：明显，早期即可出现 （2）细胞内液明显减少：细胞脱水，易引起脑血管破裂出血和脱水热 （3）细胞外液的变化: 得到补充，不易发生休克和脱水征 （4）尿液改变 a.尿量变化 细胞外液高渗引起 ADH 分泌增加，尿少、比重高 b.尿钠变化 早期轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加 晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿 Na+减少。 4.防治的病理生理基础 （1）. 防治原发病，去除病因 （2）. 单纯失水补水: 5%- 10%葡萄糖 （3）. 失水大于失钠要适当补 Na+ （4）. 适当补 K+ （三）等渗性脱水（ isotonic dehyration) 正常血钠性水过少 ，急性脱水 1.特征： 水、钠等比例丧失，血 Na+130- 150mmol/l，细胞外液渗透压 280- 310mmol/L 2.原因和机制 短期内等渗体液大量丢失 （1）. 小肠液丧失 （2）. 大量胸、腹水形成 （3）. 大面积烧伤 （4）. 严重创伤丢失等渗液 3.对机体影响 （1）.细胞外液量减少：表现为血容量和组织间液量减少，可引起血液浓缩，BP 下降，循环高渗性脱水20分钟 举例讲述原因和机制 对机体影响和低渗性脱水相对比 等渗性脱水10分钟 8 衰竭。由于细胞外液渗透压正常，细胞内液变化不大。 （2）.尿液改变：尿量减少尿钠减少 4.防治的病理生理基础 （1）. 防治原发病，去除病因 （2）. 补偏低渗的氯化钠液：1223 张 （NS：GS1：1 或 1：2） 三型脱水：高渗性脱水，主要丢失细胞内液；低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加；等渗性脱水，主要丢失细胞外液。 （见图 3- 10） 表 5- 1 三型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 C 外液渗透压、 失液部位 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗， 细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水征、休克 1.血清钠 2.尿氯化钠 150 以上 有 130 以下 减少或无 130150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充 NS 或 3%Nacl 液 补充偏低渗的 Nacl 液 三.水肿 （一）概念(Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。发生在体腔内称为积水(hydrops) （二）分类(Classification) 分类方法较多，可以从不同角度分类。 按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。 按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。 按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。 根据水肿表现分为显性水肿和隐性水肿 （三）发病机制(Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。 比较三种类型脱水10分钟 病例分析5 分钟 水肿的概念与分类5 分钟 发病机制60分钟 9 1.血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流） 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响（见图 3- 12） 如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。 （1）毛细血管血压血高：静脉压升高，动脉充血 （2）血浆胶体渗透压下降：蛋白质摄入、消化、吸收、合成减少；分解消耗、丢失增加 （3）微血管壁通透性增加：炎症、过敏，生物理化因素，血容量急剧增多 （4）淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、痉挛、受压，淋巴结摘除，静脉压增高 2.体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 举例说明血管内外液体交换失衡 的四个机制 10 （1）. 肾小球滤过率（GFR）降低 ：广泛的肾小球病变，有效循环血量减少 （2）. 近曲肾小管重吸收钠水增多：心房肽分泌减少，肾小球滤过分数增大 （3）. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：AID 和 ADH 增多 （4）. 髓袢重吸收钠水增加：有效循环血量减少引起肾血流重分布 （四）水肿的特点及对机体的影响(Characteristics and influnce to body) 1.水肿的特点(character of edema fluid) （1）水肿液的性状 漏出液 渗出液 比重 1.018 蛋白量 2.5g% 35g% 细胞数 500/dl 多量白细胞 （2）皮下水肿特点： （3）全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位 肾性水肿：眼睑或面部 肝性水肿：腹水 2.水肿对机体的影响（Influnce of edema to body) （1）有利：稀释毒素，运送物质，缓冲 （2）不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍： 第二节钾代谢紊乱(Disturbance of potassium metabolism) 一、正常钾代谢 （一）正常钾代谢(Normal potassium metabolism) 1.摄入 天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在 50- 200mmol，90%在肠道内吸收。 2.分布 正常人体含钾量约 50- 55mmol/kg，其中 98%分布在细胞内，2%分布在细胞外 3.排泄 主要途径为肾，随尿排出的 K+在 80%以上，多吃多排，少吃少排，不吃也排。 肠道排钾占 10%，汗液只含少量钾。 10分钟 10分钟 11 4.钾平衡的调节 （1）钾的跨细胞转移：胰岛素，儿茶酚胺， 细胞外液的 K+浓度，酸碱平衡 （2）肾对钾排泄的调节：醛固酮，细胞外液的 K+浓度，酸碱平衡，远曲小管液流速 （二）钾的生理功能(function of potassium) 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 2.参与物质代谢：参与糖原、蛋白和能量生成 3.维持神经肌肉机能活动： 二、钾代谢障碍(Disturbance of potassium metabolism) （一）低钾血症（hypokalemia） 特点：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 缺钾与低钾 1原因和机制 (causes and mechanism) （1）钾摄入不足：昏迷、手术后禁食、饥饿、偏食 （2）钾丢失过多 1）经肾利尿剂 噻嗪类利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失 2）肾外途径胃肠失液，皮肤出汗 （3）钾的跨细胞分布异常（机体总钾量不减少） 碱中毒： 胰岛素用过量：促进糖原合成 某些毒物：钡中毒、棉酚阻滞钾通道 低钾性周期麻痹： 低钾血症 20分钟 12 2对机体的影响(influnce to body) 膜电位异常 心肌、神经肌肉 细胞代谢障碍 骨骼肌及肾脏损害 酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 （1）对心肌的影响 1）心肌的生理特性：兴奋性升高 传导性降低 自律性升高 收缩性升高 2）心肌电生理特性的改变和心电图 T 波低平 U 波增高 ST 段下降 QRS 波增宽 心率加快，异位心律 （2）对神经肌肉的影响 1）骨骼肌兴奋性降低，肌肉松弛无力 2）胃肠道平滑肌运动减弱，肠梗阻 （3）与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害： 2）肾损害肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成，肾的尿浓缩功能障碍 （4）对酸碱平衡的影响：低钾易诱发碱中毒（反常性酸性尿) （三）防治原则(principle of treatment) 1.积极防治原发病 2.补钾 能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静脉补钾。 静脉补钾：不要过浓，不要过快，不要过多，见尿补钾 （二）高钾血症（hyperkalemia） 特点：血清钾浓度大于 5.5mmol/L 1原因和机制 (causes and mechanism) （1）肾排钾障碍肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能障碍 保钾利尿剂使用 （2）钾的跨细胞分布异常酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物（受体阻滞剂，洋地黄类药物） 高钾性周期性麻痹 钾性高钾血症 （3）.钾入量过多静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血 2对机体的影响(influnce to body) 图 3- 3- 5 低钾血症心电图 高钾血症20分钟 注意和低血钾对比 13 （1）对心肌的影响 1）对心肌生理特性的影响兴奋性先增高，严重时下降 传导性下降 自律性下降 收缩性下降 2）心肌电生理特性改变的心电图表现 T 波高尖 P 波和 QRS 波振幅降低，间期增宽 S 波增深 多种类型的心律失常心电图 （2）对骨骼肌的影响 骨骼肌的兴奋性先升高后降低，肢体刺痛，感觉异常，严重时肌无力 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒（反常性碱性尿） （三）钾代谢紊乱的防治病理生理原则 1. 防治原发病 2. 降血钾： 促进 K+进入细胞：给胰岛素、葡萄糖 加速 K+排除：阳离子交换树脂、透析 3. 对抗高血 K+对心肌毒性作用： Na+、Ca2+ 可拮抗 K+毒性作用 图 3- 3- 6 高钾血症心电图