消消 化化 系系 统统 疾疾 病病消化系统消化系统消化道消化道消化腺消化腺：口腔、食管、胃、肠、肛门：口腔、食管、胃、肠、肛门：涎腺、肝、胰及粘膜腺：涎腺、肝、胰及粘膜腺功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌功能：消化、吸收、排泄、解毒、内分泌消消化化道道壁壁粘膜层粘膜层粘膜下层粘膜下层肌肌 层层外膜外膜/浆膜层浆膜层上皮层上皮层固有层固有层 粘膜肌层粘膜肌层第一节第一节 胃胃 炎炎 急性胃炎急性胃炎胃炎胃炎 慢性胃炎慢性胃炎第一节第一节 胃胃 炎炎 一、急性胃炎一、急性胃炎2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎1.急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎3.腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎4.急性感染性胃炎急性感染性胃炎因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒因暴饮暴食及过热、刺激性食物、烈性酒胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），胃镜：粘膜充血、水肿，有时糜烂（非溃疡），常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称常伴有粘液分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物镜下：急性炎细胞浸润及脓性纤维素性渗出物因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）因药物、过度酗酒、创伤及手术（应急性溃疡）病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂病变在急性刺激性胃炎基础上出现出血和糜烂因吞服（自杀、误服）腐蚀性化学物引起因吞服（自杀、误服）腐蚀性化学物引起粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔粘膜坏死、溶解，病变重，累及深层组织甚至穿孔少见，因血道或胃外伤直接引起少见，因血道或胃外伤直接引起急性蜂窝织炎性胃炎急性蜂窝织炎性胃炎二、二、 慢慢 性性 胃胃 炎炎第一节第一节 胃胃 炎炎病因和发病机制病因和发病机制1.生物性因素，尤其是生物性因素，尤其是HP感染感染尚未明了尚未明了 Hp为为G-微需氧菌，长微需氧菌，长2.5-4.5um，宽，宽0.5-1.0um，呈弯曲螺旋状，一端带有呈弯曲螺旋状，一端带有2-6根鞭毛，用根鞭毛，用Giemsa染色染色或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液或银染色显示，存在于胃上皮细胞表面和腺体的粘液层中。层中。 Hp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面其致病与以下因素有关：其致病与以下因素有关：1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成周围形成氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用；氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用；2.Hp能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、细胞空泡毒素（）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘），导致粘膜细胞空泡变性及坏死；膜细胞空泡变性及坏死；3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。抗体可造成自身免疫损伤。 在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为，故认为Hp感染感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。2.长期慢性刺激长期慢性刺激 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、 热烫或刺激性食物热烫或刺激性食物3.十二指肠液返流对胃粘膜的破坏十二指肠液返流对胃粘膜的破坏4.自身免疫性损伤自身免疫性损伤类型及病理变化类型及病理变化1.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎常见，胃镜检出率常见，胃镜检出率20-40%，胃窦部多见，胃窦部多见 肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，肉眼（胃镜）：粘膜充血、水肿，淡红色，表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出表面散在灰白色或灰黄色分泌物，可伴有出血、糜烂血、糜烂镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细镜下：充血水肿、表浅上皮坏死脱落，炎细胞浸润，固有腺体保持完整。胞浸润，固有腺体保持完整。轻轻/中中/重（活动性）重（活动性）2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎中年以上患者多见，胃窦部多见中年以上患者多见，胃窦部多见肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或肉眼（胃镜）：粘膜变薄平滑，皱襞变平或消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，消失，颗粒状，橘红色变为灰白色或灰黄色，粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂粘膜下血管清晰可见，可有出血、糜烂镜下：镜下：粘膜变薄，固有腺体萎缩，粘膜变薄，固有腺体萎缩， 间质间质纤维组织增生，纤维组织增生， 粘膜全层炎症细胞浸润，粘膜全层炎症细胞浸润，可形成淋巴滤泡可形成淋巴滤泡肠上皮化生肠上皮化生轻轻/中中/重（活动性）重（活动性） 肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大肠型化生（分为大肠型化生（+）和小肠型化生（）和小肠型化生（-）。不完）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。变。 假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体中壁细胞及假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体中壁细胞及主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞取代区别点区别点A型型B型型病因病因自身免疫自身免疫理化刺激理化刺激(HP)病变部位病变部位胃底、体部胃底、体部胃窦部胃窦部APCA阳性阳性阴性阴性AIFA阳性阳性阴性阴性胃酸分泌胃酸分泌明显降低明显降低正常或中度降低正常或中度降低血清血清VitB12降低降低正常正常恶性贫血恶性贫血常有常有无无伴发溃疡伴发溃疡无无常有常有与胃癌关系与胃癌关系无关无关有关有关A、B型萎缩性胃炎的区别型萎缩性胃炎的区别3.肥厚性胃炎肥厚性胃炎 病变常位于胃体部及胃底部，病变常位于胃体部及胃底部，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，肉眼（胃镜）：粘膜皱襞肥大加深似脑回状，皱襞可见横裂，顶端伴糜烂皱襞可见横裂，顶端伴糜烂镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过镜下：腺体增生肥大，腺管延长，甚至可穿过粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。粘膜肌。炎症细胞浸润不明显。4.疣状胃炎疣状胃炎胃窦部多见胃窦部多见肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为肉眼（胃镜）：胃粘膜形成疣状突起，突起为圆形或卵圆形或不规则性，直径圆形或卵圆形或不规则性，直径0.5-1.0cm，高，高0.2cm，中心有凹陷，形如痘疹。，中心有凹陷，形如痘疹。镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，镜下：中心凹陷部上皮变性坏死脱落形成糜烂，表面急性炎性渗出物覆盖。表面急性炎性渗出物覆盖。第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化1.肉眼肉眼2.镜下镜下渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层疤痕层疤痕层溃疡底部溃疡底部继发改变继发改变 上皮增生上皮增生上皮肠化上皮肠化肌层粘连肌层粘连增生性动脉内膜炎增生性动脉内膜炎炎症细胞浸润炎症细胞浸润神经纤维球状增生神经纤维球状增生二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化1. 愈合愈合2. 出血（少量出血（少量/大量）大量） 3. 穿孔（急性穿孔（急性/慢性）慢性）4. 幽门梗阻幽门梗阻5. 恶变恶变二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化三、临床病理联系三、临床病理联系1.疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）疼痛（长期性、周期性、节律性、季节性）2.嗳气、返酸嗳气、返酸3.X线：龛影线：龛影4.并发症并发症二、结局及并发症二、结局及并发症第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病理变化一、病理变化三、临床病理联系三、临床病理联系四、病因及发病机制四、病因及发病机制胃液的消化作用胃液的消化作用胃粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障胃粘膜的防御屏障表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面表面上皮分泌粘液和碳酸氢盐覆盖于粘膜面胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌胃酸和胃蛋白酶以喷射的方式分泌粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜上皮细胞的脂蛋白形成粘膜屏障粘膜表面的上皮具有快速再生的能力粘膜表面的上皮具有快速再生的能力健全的粘膜血液循环可清除回流的健全的粘膜血液循环可清除回流的H+粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环粘膜合成前列腺素维持粘膜的血液循环精神神经因素精神神经因素大脑皮质下功能障碍大脑皮质下功能障碍交感神经交感神经兴奋性兴奋性胃壁血管痉挛胃壁血管痉挛副交感神经功能障碍副交感神经功能障碍胃酸胃蛋白酶分泌胃酸胃蛋白酶分泌胃液的消化作用胃液的消化作用胃粘膜缺血胃粘膜缺血粘膜抗消化能力粘膜抗消化能力H+逆弥散逆弥散溃疡形成溃疡形成胃炎胃炎.药物药物.烟烟酒胆汁返流酒胆汁返流垂体前叶分垂体前叶分泌泌ACTH 肾上腺皮肾上腺皮质激素质激素粘液分泌粘液分泌HPO型血人型血人第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎一、病因和发病机制一、病因和发病机制病毒病毒病毒性质病毒性质传染途径传染途径潜伏期潜伏期 转成慢性转成慢性重型重型HAV27nm单链单链RNA肠道肠道26W无无0.10.4%HBV43nm DNA输血输血/注射注射垂直垂直/水平水平426W 5%-10%1%HCV3060nm单链单链RNA同上同上226W 70%极少极少HDV 缺陷缺陷RNA同上同上47W共同感染共同感染5%重叠感染重叠感染80%34%710%HEV3234nm单链单链RNA肠道肠道28W无无合并妊娠合并妊娠20%HGV 单链单链RNA输血输血/注射注射不详不详无无不详不详各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点HBsAgHBcAgHBeAgHBsAbHBcAbHBeAb两对半两对半HCVAbHDVAbHEVAbHGVAb肝炎十项肝炎十项HAVAb肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。1.甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤甲肝及丁肝病毒在肝细胞内复制直接损伤肝细胞。肝细胞。 2.乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细乙肝病毒在肝细胞内复制，然后通过肝细胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗胞膜排出肝细胞，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，通过原成分，通过细胞免疫，细胞免疫，T细胞介导的细细胞介导的细胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒胞毒反应损伤肝细胞同时清除病毒体液免体液免疫，刺激疫，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体，抗原淋巴细胞产生相应的抗体，抗原抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞抗体结合杀伤病毒、损伤肝细胞 据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。轻重的重要因素。免疫反应正常免疫反应正常 急性普通型肝炎急性普通型肝炎免疫反应过强免疫反应过强 重型肝炎重型肝炎免疫反应低下免疫反应低下 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 免疫功能缺乏免疫功能缺乏 无症状的病毒携带者无症状的病毒携带者第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病变二、基本病变1.变质变质变性变性 细胞水肿细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变：胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变嗜酸性变坏死坏死 嗜酸性坏死嗜酸性坏死溶解性坏死溶解性坏死 点状坏死点状坏死碎片状坏死碎片状坏死桥接样坏死桥接样坏死大片坏死大片坏死2.渗出渗出 炎细胞浸润炎细胞浸润3.增生增生 Kupffer细胞增生细胞增生间叶细胞及成纤维细胞增生间叶细胞及成纤维细胞增生肝细胞再生肝细胞再生小胆管增生小胆管增生第四节第四节 病毒性肝炎病毒性肝炎一、病因和发病机制一、病因和发病机制二、基本病变二、基本病变三、临床病理类型及病理联系三、临床病理类型及病理联系病病毒毒性性肝肝炎炎普普通通型型重重 型型急急 性性慢慢 性性急急 性性亚急性亚急性黄胆型黄胆型/无黄胆无黄胆型型轻度轻度/中度中度/重度重度病病理理分分型型急性（普通型）肝炎急性（普通型）肝炎病理变化病理变化肉眼：肉眼：肝肿大，质软，表面光滑肝肿大，质软，表面光滑镜下：镜下：广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体肝可完全再生细胞肝可完全再生细胞,肝小叶结构完整肝小叶结构完整汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润临床病理联系临床病理联系肝肿大，肝区疼痛或压痛肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙转氨酶血清谷丙转氨酶（SGPT）升高）升高 ,黄疸。黄疸。 结局：结局：多在半年内可逐渐恢复多在半年内可逐渐恢复 ，510%的乙肝、的乙肝、70%的丙肝转为慢性的丙肝转为慢性慢性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎病程持续在半年以上者病程持续在半年以上者1995年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性肝炎）肝炎）轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞汇管区周围少量纤维增生汇管区周围少量纤维增生肝小叶结构完整肝小叶结构完整小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润中度慢性肝炎中度慢性肝炎坏死明显：坏死明显：灶状、带状坏死、中度碎片状坏死灶状、带状坏死、中度碎片状坏死特征性的桥接坏死特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成肝小叶内有纤维间隔形成小叶结构大部分保存小叶结构大部分保存小叶内、汇管区内见炎细胞浸润小叶内、汇管区内见炎细胞浸润重度慢性肝炎重度慢性肝炎坏死重且广泛坏死重且广泛重度碎片状坏死重度碎片状坏死大范围桥接坏死大范围桥接坏死肝细胞不规则再生肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶结构纤维间隔分割肝小叶结构假小叶形成假小叶形成 肝大、光滑或呈颗粒状，晚期可转化为肝硬化肝大、光滑或呈颗粒状，晚期可转化为肝硬化 。电镜下滑面内质网增电镜下滑面内质网增生，内质网池内见较生，内质网池内见较多的多的HBsAg颗粒颗粒 重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。临急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。临床上又称为爆发型或电击型床上又称为爆发型或电击型变质：坏死重且广泛。弥漫性的大片状坏死，网变质：坏死重且广泛。弥漫性的大片状坏死，网状支架塌陷。小叶中心部重状支架塌陷。小叶中心部重一片荒凉。一片荒凉。渗出：渗出：汇管区汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润增生：肝窦明显扩张充血并出血，增生：肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞细胞增生增生吞噬细胞碎屑及色素，肝细胞无再生吞噬细胞碎屑及色素，肝细胞无再生肝体积显著缩小，肝体积显著缩小，重量减轻至重量减轻至600800g ，左叶，左叶为甚，被膜皱缩，质地变软，切面黄色为甚，被膜皱缩，质地变软，切面黄色或或红褐色红褐色. 临床病理联系临床病理联系1.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸2.出血出血3.肝功能衰竭肝功能衰竭肝性脑病、肝肾综合征肝性脑病、肝肾综合征 结结 局局1.肝功能衰竭（肝昏迷）肝功能衰竭（肝昏迷）2.消化道大出血消化道大出血3.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭4.DIC亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 病程一至数月病程一至数月 病变特点病变特点1.大片肝细胞坏死大片肝细胞坏死2.肝细胞结节状再生：失去网状纤维支架肝细胞结节状再生：失去网状纤维支架3.纤维组织增生明显纤维组织增生明显坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化4.炎细胞浸润明显，小叶周边部小胆管增生炎细胞浸润明显，小叶周边部小胆管增生5.肝体积缩小肝体积缩小,表面包膜皱缩不平表面包膜皱缩不平,切面呈黄切面呈黄绿色绿色,可见大小不等的结节可见大小不等的结节预后差预后差,可发展为坏死后性肝硬化可发展为坏死后性肝硬化变性变性坏死坏死 肝肝细胞细胞再生再生纤维纤维组织组织增生增生 炎炎细胞细胞浸润浸润肝肝体体积积肝肝表表面面临临床床预预后后急性普通型急性普通型+大大光光+好好轻度慢性轻度慢性+大大光光+好好中度慢性中度慢性+大大光光+差差重度慢性重度慢性+大大光光+较较差差急性重型急性重型+小小皱皱+最最差差亚急性重型亚急性重型+小小结结节节+较较差差各型肝炎比较各型肝炎比较第五节第五节 肝硬化肝硬化 肝硬化是肝细胞的变性、坏死，引起炎肝硬化是肝细胞的变性、坏死，引起炎细胞浸润，继而出现纤维组织增生（肝纤维细胞浸润，继而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果使肝小叶结构和血液循环途交错进行，结果使肝小叶结构和血液循环途径逐渐地被改建，使整个肝脏变形、变硬而径逐渐地被改建，使整个肝脏变形、变硬而形成肝硬化。形成肝硬化。（Liver cirrhosis）第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类（一）国际肝脏研究会（一）国际肝脏研究会（IASL）的分类标准）的分类标准1.按病变分：按病变分： 小结节性小结节性大结节性大结节性大小结节混合性大小结节混合性不完全分隔性不完全分隔性2.按病因分：按病因分： 肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、中毒性、淤血性、色素性虫性、中毒性、淤血性、色素性（二）我国综合分类：（二）我国综合分类： 门脉性、坏死后性、胆汁性、门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性淤血性、寄生虫性、色素性第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、门脉性肝硬化二、门脉性肝硬化（一）病因（一）病因1.病毒性肝炎病毒性肝炎我国肝硬化我国肝硬化HBsAg阳性阳性76.7%日本日本85%由肝炎发展而来由肝炎发展而来2.慢性酒精中毒慢性酒精中毒 50g/d, 10%-15% ; 160g/d, 8y3.长期肝内胆汁淤积长期肝内胆汁淤积4.药物及毒物中毒药物及毒物中毒5.营养不良营养不良6.原因不明，原因不明，1520%乙醇乙醇乙醛乙醛乙酸，将辅酶乙酸，将辅酶转变成还原型辅酶转变成还原型辅酶，从而抑制三羧，从而抑制三羧酸循环，肝内脂肪酸氧化减弱，致中性脂肪堆积于肝细胞内，导酸循环，肝内脂肪酸氧化减弱，致中性脂肪堆积于肝细胞内，导致肝细胞脂肪变性而逐渐进展为肝硬化；乙醇抑制肝细胞再生修致肝细胞脂肪变性而逐渐进展为肝硬化；乙醇抑制肝细胞再生修复，促进肝细胞释放胶原合成因子，使储脂细胞增生；酗酒后引复，促进肝细胞释放胶原合成因子，使储脂细胞增生；酗酒后引起胃炎和进食减少，导致营养不良。起胃炎和进食减少，导致营养不良。食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，食物中长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质时，使肝脏合成磷脂障碍而形成脂肪肝使肝脏合成磷脂障碍而形成脂肪肝第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一）病因（一）病因（二）发病机制（二）发病机制正常肝组织间质的胶原绝大部分分布于汇正常肝组织间质的胶原绝大部分分布于汇管区和小叶中央静脉周围。肝硬化时小叶管区和小叶中央静脉周围。肝硬化时小叶内内型和型和型胶原明显增多，构成纤维隔，型胶原明显增多，构成纤维隔，并沉积于窦状隙（并沉积于窦状隙（Disse腔），同时伴有窦腔），同时伴有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流与肝细内皮细胞的改变，因而破坏了血流与肝细胞间物质交换，胞间物质交换，肝内胶原纤维的来源有三：肝内胶原纤维的来源有三：1.纤维母细胞增生（汇管区）纤维母细胞增生（汇管区）2.塌陷的网状纤维集聚、融合塌陷的网状纤维集聚、融合3. 局部的储脂细胞分化为纤维母细胞局部的储脂细胞分化为纤维母细胞以下几种因素可引起储脂细胞合成胶原：以下几种因素可引起储脂细胞合成胶原：炎细胞释放的细胞因子如炎细胞释放的细胞因子如TNF、IL-1、 IL-6、 TGF-等。等。受损伤的储脂细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮受损伤的储脂细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生细胞因子。细胞产生细胞因子。细胞外基质的破坏。细胞外基质的破坏。毒素对储脂细胞的直接作用。毒素对储脂细胞的直接作用。第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理变化三、病理变化1.肉眼肉眼2.镜下镜下 正常肝小叶结构被破坏，由广泛增正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割、包生纤维组织将肝细胞再生结节分割、包绕形成大小不一、圆形或椭圆形的肝细绕形成大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团块，称为假小叶（胞团块，称为假小叶（pseudolobule）。）。中央静脉中央静脉肝索肝索肝细胞肝细胞汇管区汇管区纤维间隔纤维间隔炎症细胞炎症细胞小胆管小胆管假小叶的特点：假小叶的特点：第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理变化三、病理变化四、临床病理联系四、临床病理联系（一）门脉高压症（一）门脉高压症1.脾肿大脾肿大2.胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿3.腹水腹水4.侧支循环形成侧支循环形成超过正常值（超过正常值（6-10mmHg）为门脉高压，肝硬）为门脉高压，肝硬化病人门脉压在化病人门脉压在20mmHg左右左右（二）肝功能不全（二）肝功能不全1.激素灭活作用减弱激素灭活作用减弱2.出血倾向出血倾向3.黄疸黄疸4.白蛋白合成障碍白蛋白合成障碍5.肝性脑病肝性脑病第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理变化三、病理变化四、临床病理联系四、临床病理联系第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理变化三、病理变化四、临床病理联系四、临床病理联系五、并发症五、并发症1.肝性脑病肝性脑病2.上消化道出血上消化道出血3.继发感染继发感染4.肝癌肝癌第五节第五节 肝硬化肝硬化 一、分类一、分类二、病因和发病机制二、病因和发病机制三、病理变化三、病理变化四、临床病理联系四、临床病理联系五、并发症五、并发症六、结局六、结局 坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变发病基础：是肝实质受到严重损害，大片肝发病基础：是肝实质受到严重损害，大片肝细胞坏死，而后肝细胞结节状再生和纤维组细胞坏死，而后肝细胞结节状再生和纤维组织大量而且不均一增生的结果。织大量而且不均一增生的结果。大结节型、大小结节混合型。大结节型、大小结节混合型。 病病 因因1.重度慢性普通型性肝炎反复发作重度慢性普通型性肝炎反复发作2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎3.中毒性肝坏死中毒性肝坏死 病病 变变与门脉性肝硬变的不同点与门脉性肝硬变的不同点肉眼：肝体积缩小以左叶为重，肝变形明显，肉眼：肝体积缩小以左叶为重，肝变形明显， 结节较大，大小不等，切面纤维间隔宽结节较大，大小不等，切面纤维间隔宽镜下：假小叶，大小形态不一镜下：假小叶，大小形态不一 临床病理联系临床病理联系肝细胞坏死较重，肝功障碍明显，门脉高压症肝细胞坏死较重，肝功障碍明显，门脉高压症不明显不明显 并发症结局并发症结局同门脉性肝硬化，但病程短，癌变率高同门脉性肝硬化，但病程短，癌变率高胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化，是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化，15%根据原因不同，分为原发性和继发性两种。根据原因不同，分为原发性和继发性两种。1.原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化 原因不明，可能是自身免疫原因不明，可能是自身免疫性疾病，因为患者血中可检测到自身抗体（抗线粒体性疾病，因为患者血中可检测到自身抗体（抗线粒体抗体）。抗体）。2.继发性胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化 肝外胆道阻塞（胆囊结石、肝外胆道阻塞（胆囊结石、先天性胆道阻塞、胆道肿瘤）及胆道慢性上行性感染。先天性胆道阻塞、胆道肿瘤）及胆道慢性上行性感染。病理变化病理变化肉眼：肝体积轻度缩小，质地变硬，表面光滑或呈肉眼：肝体积轻度缩小，质地变硬，表面光滑或呈小结节状，相当于不全分隔型小结节状，相当于不全分隔型镜下：小胆管上皮细胞水肿、坏死，管壁淋巴细胞、镜下：小胆管上皮细胞水肿、坏死，管壁淋巴细胞、巨噬细胞浸润，管壁纤维组织增生并伸入肝小叶内巨噬细胞浸润，管壁纤维组织增生并伸入肝小叶内形成不全分隔型假小叶，肝细胞变性坏死伴结节状形成不全分隔型假小叶，肝细胞变性坏死伴结节状再生。再生。临床病理联系临床病理联系黄疸、肝功能不全，门脉高压少见黄疸、肝功能不全，门脉高压少见脂肪痢、皮肤黄色瘤脂肪痢、皮肤黄色瘤Primary carcinoma of liver第六节第六节 原发性肝癌原发性肝癌一、病理变化一、病理变化（一）肉眼类型（一）肉眼类型1.早期肝癌早期肝癌 也称小肝癌，指单个癌结节直径也称小肝癌，指单个癌结节直径在在3cm以下或结节数目不超过两个，以下或结节数目不超过两个，其直径总和在其直径总和在3cm以下的肝癌以下的肝癌2.中晚期肝癌中晚期肝癌巨块型巨块型多结节型多结节型弥漫型弥漫型第六节第六节 原发性肝癌原发性肝癌一、病理变化一、病理变化（一）肉眼类型（一）肉眼类型（二）组织学类型（二）组织学类型1.肝细胞癌肝细胞癌2.胆管癌胆管癌3.混合性肝癌混合性肝癌癌细胞排列癌细胞排列呈条索状，呈条索状，其间有血窦其间有血窦状结构状结构扩扩 散散肝内蔓延、转移：门静脉分支肝内蔓延、转移：门静脉分支肝内转移肝内转移肝外转移肝外转移1.淋淋巴巴道道肝肝门门淋淋巴巴结结、上上腹腹部部和和腹腹膜膜后后淋淋巴结巴结2.血道血道肝静脉肝静脉肺、肾上腺、脑、骨肺、肾上腺、脑、骨3.种植种植腹膜、卵巢等腹膜、卵巢等临床表现临床表现1.早早期期无无明明显显症症状状和和体体征征，但但AFP升高升高2.肝区疼痛肝区疼痛3.肝增大肝增大4.黄疸黄疸5.腹水腹水6.进行性消瘦进行性消瘦病病 因因未明，影响因素未明，影响因素1.霉菌及其毒素：黄曲霉毒素霉菌及其毒素：黄曲霉毒素2.亚硝胺类化合物：二乙基亚硝胺亚硝胺类化合物：二乙基亚硝胺实验性肝实验性肝Ca3.肝硬变肝硬变4.病毒性肝炎：病毒性肝炎：HBV、HCV5.寄生虫感染：中华支睾吸虫寄生在肝内胆管分支寄生虫感染：中华支睾吸虫寄生在肝内胆管分支6.肝细胞不典型增生肝细胞不典型增生第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤 一、食管癌一、食管癌Carcinoma of esophagus（一）病因（一）病因l尚未完全明了尚未完全明了1.饮食因素：过热、硬、粗糙的食物；酸菜中含有较饮食因素：过热、硬、粗糙的食物；酸菜中含有较多的亚硝酸盐，可合成亚硝胺；霉变食物多的亚硝酸盐，可合成亚硝胺；霉变食物2.环境因素：钼缺乏，它是硝酸盐还原酶的成分，缺环境因素：钼缺乏，它是硝酸盐还原酶的成分，缺钼使农作物的硝酸盐的含量增多钼使农作物的硝酸盐的含量增多3.遗传因素遗传因素第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤一、食管癌一、食管癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化1.早期食管癌早期食管癌肉眼肉眼镜下镜下2.中晚期食管癌中晚期食管癌肉眼肉眼镜下镜下原位癌原位癌粘膜内癌粘膜内癌粘膜下癌粘膜下癌髓质型髓质型蕈伞型蕈伞型溃疡型溃疡型缩窄型缩窄型鳞状细胞癌鳞状细胞癌腺癌腺癌小细胞癌、腺棘皮癌小细胞癌、腺棘皮癌多发生在食管三个生理狭窄处，中段多发生在食管三个生理狭窄处，中段 多见多见下下 上上第三节第三节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤一、食管癌一、食管癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化（三）扩散（三）扩散1.直接浸润直接浸润2.转移转移（四）临床病理联系（四）临床病理联系上段癌上段癌喉、气管、颈部软组织喉、气管、颈部软组织中段癌中段癌支气管支气管食管支气管瘘食管支气管瘘胸导管、奇静脉、肺门及肺组织胸导管、奇静脉、肺门及肺组织主动脉主动脉食管食管 主动脉瘘主动脉瘘大出血大出血下段癌下段癌贲门、心包贲门、心包淋巴道淋巴道 （常见）（常见） 上段癌上段癌颈和上纵隔淋巴结颈和上纵隔淋巴结中段癌中段癌食管旁和肺门淋巴结食管旁和肺门淋巴结下段癌下段癌贲门旁、食管旁、腹腔上贲门旁、食管旁、腹腔上部淋巴结部淋巴结血血 道：道：肝、肺；肾、骨、肾上腺肝、肺；肾、骨、肾上腺第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤 二、胃二、胃 癌癌Carcinoma of stomach（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化1.早期胃癌早期胃癌肉眼肉眼镜下镜下2.中晚期胃癌中晚期胃癌肉眼肉眼 良性溃疡良性溃疡 恶性溃疡恶性溃疡外外 形形圆形或椭圆形圆形或椭圆形不整形，火山口状不整形，火山口状大大 小小直径直径2cm直径直径2cm边边 缘缘整齐，不隆起整齐，不隆起不整齐，隆起不整齐，隆起底底 部部较平坦较平坦凹凸不平，出血坏死凹凸不平，出血坏死深深 度度较深较深较浅较浅周围粘膜周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞向溃疡集中皱襞中断，结节状肥厚皱襞中断，结节状肥厚良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤二、胃二、胃 癌癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化1.早期胃癌早期胃癌肉眼肉眼镜下镜下2.中晚期胃癌中晚期胃癌肉眼肉眼镜下镜下第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤二、胃二、胃 癌癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化（三）扩散（三）扩散1.直接蔓延直接蔓延2.淋巴道转移淋巴道转移3.血道转移血道转移4.种植性转移种植性转移Krukenberg 瘤瘤幽门下小弯侧幽门下小弯侧腹主动脉旁、肝门、腹主动脉旁、肝门、肠系膜根部肠系膜根部左锁骨上淋巴结左锁骨上淋巴结肝、肺、骨肝、肺、骨第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤二、胃二、胃 癌癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化（三）扩散（三）扩散（四）临床病理联系（四）临床病理联系70%的早期病人无症状的早期病人无症状进展期病人常见症状进展期病人常见症状上腹部疼痛、食欲减退和消瘦呕血、黑便梗阻转移症状上腹部疼痛、食欲减退和消瘦呕血、黑便梗阻转移症状（五）胃癌的组织发生（五）胃癌的组织发生(1)胃癌的细胞来源：主要是胃腺颈部及胃小凹底部的胃癌的细胞来源：主要是胃腺颈部及胃小凹底部的干细胞干细胞胃上皮及肠上皮胃上皮及肠上皮(2)肠上皮化生与癌变：肠上皮化生（大肠型）肠上皮化生与癌变：肠上皮化生（大肠型）肠型肠型胃癌胃癌(3)不典型增生与癌变：重度不典型增生多出现在癌旁不典型增生与癌变：重度不典型增生多出现在癌旁(4)重度上皮内瘤变重度上皮内瘤变(5)微小胃癌、小胃癌、一口癌微小胃癌、小胃癌、一口癌(6) 溃疡型胃癌与溃疡癌变溃疡型胃癌与溃疡癌变第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤三、结肠癌三、结肠癌Carcinoma of the colon（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化肉眼肉眼镜下镜下1.隆起型隆起型2.溃疡型溃疡型3.浸润型浸润型4.胶样型胶样型1.乳头状腺癌乳头状腺癌2.管状腺癌管状腺癌3.粘液腺癌粘液腺癌印戒细胞癌印戒细胞癌4.鳞癌鳞癌/腺鳞癌腺鳞癌好发好发部位：直肠部位：直肠 (50)乙状结肠乙状结肠(20) 盲肠升结肠盲肠升结肠(16%)横结肠横结肠(8%)降结肠降结肠(6%)早期早期/中晚期中晚期溃疡型溃疡型隆起型隆起型第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤三、大肠癌三、大肠癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化（三）分期（三）分期分期分期 肿瘤生长范围肿瘤生长范围五年存活率五年存活率(%)A肿瘤限于粘膜层肿瘤限于粘膜层(重度上皮内瘤变重度上皮内瘤变)100B1肿瘤侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移肿瘤侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移67B2肿瘤穿透肌层，但无淋巴结转移肿瘤穿透肌层，但无淋巴结转移54C1肿瘤未穿透肌层，但淋巴结转移肿瘤未穿透肌层，但淋巴结转移43C2肿瘤穿透全层，并有淋巴结转移肿瘤穿透全层，并有淋巴结转移22D有远隔脏器转移有远隔脏器转移极低极低2003版美国肿瘤联合会（版美国肿瘤联合会（AJCC）和国际抗癌联盟（）和国际抗癌联盟（UICC)直直结肠癌的分期法也是被广泛采用的分期标准：结肠癌的分期法也是被广泛采用的分期标准：原发肿瘤（原发肿瘤（T）分期）分期Tx 原发肿瘤无法评估原发肿瘤无法评估T0 没有原发肿瘤的证据没有原发肿瘤的证据Tis 原位癌（上皮内癌）或粘膜内癌（未穿透粘膜肌层）原位癌（上皮内癌）或粘膜内癌（未穿透粘膜肌层）T1 肿瘤侵及粘膜下层肿瘤侵及粘膜下层T2 肿瘤侵及肠壁固有肌层肿瘤侵及肠壁固有肌层T3 肿瘤侵透固有肌层并侵达浆膜下，或原发病灶位于无浆膜层肿瘤侵透固有肌层并侵达浆膜下，或原发病灶位于无浆膜层的结肠、直肠时、肿瘤已侵达结肠旁或直肠旁组织的结肠、直肠时、肿瘤已侵达结肠旁或直肠旁组织T4 肿瘤已穿透腹膜或直接侵入其他脏器肿瘤已穿透腹膜或直接侵入其他脏器淋巴结转移（淋巴结转移（N）分期）分期Nx 区域淋巴结无法评估区域淋巴结无法评估N0 区域淋巴结无转移区域淋巴结无转移N1 13个区域淋巴结转移个区域淋巴结转移N2 4个区域淋巴结转移个区域淋巴结转移远处转移（远处转移（M）分期）分期M0 无远处转移无远处转移M1 有远处转移有远处转移TNM分期分期0期期 TisN0M0I期期 T1-2N0M0IIA期期 T3N0M0IIB期期 T4N0M0IIIA期期 T1-2N1M0IIIB期期 T3-4N1M0IIIC期期 任何任何T，N2,M0IV期期 任何任何T，任何，任何N，M1第七节第七节 消化道常见肿瘤消化道常见肿瘤三、大肠癌三、大肠癌（一）病因（一）病因（二）病理变化（二）病理变化（四）扩散（四）扩散1.直接蔓延直接蔓延2.淋巴道转移淋巴道转移3.血道转移血道转移（三）分期（三）分期1、排便习惯与粪便性状改变、排便习惯与粪便性状改变2、腹痛、腹痛3、腹部包块、腹部包块4、肠梗阻、肠梗阻5、全身症状：贫血、消瘦、乏力、低热、全身症状：贫血、消瘦、乏力、低热6、肿瘤转移的症状、肿瘤转移的症状右侧结肠癌：肠腔径大，以吸收为主，肠腔内粪汁稀薄，右侧结肠癌：肠腔径大，以吸收为主，肠腔内粪汁稀薄，故有腹泻、便秘，两者交替，腹胀，腹痛故有腹泻、便秘，两者交替，腹胀，腹痛左侧结肠癌：腔狭小，且与直肠成锐角，粪便已成形，故左侧结肠癌：腔狭小，且与直肠成锐角，粪便已成形，故便秘且进行性肠梗阻便秘且进行性肠梗阻（五）临床病理联系（五）临床病理联系