慢性慢性肾肾功能功能衰竭衰竭大名县人民医院范照三慢性肾功能衰竭(CRF)n n定义n n病因n n发病机制n n临床表现n n诊断与鉴别诊断n n治疗 定义定义 慢性肾功能衰竭（慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）在各种慢性肾实质疾病的基础上在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭缓慢地出现肾功能减退而至衰竭临床综合征临床综合征肾功能减退肾功能减退代谢产物潴留代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状全身各系统症状 肾功能分期肾功能分期 分分 期期 GFR(ml/min) SCr(umol/L) BUN(mmol/L) 临临 床床 特特 点点肾功能不全肾功能不全 50 - 80 140178 9 乏力、食欲减退、夜尿多、乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）（失代偿期） 不同程度的贫血。不同程度的贫血。肾衰竭期肾衰竭期 10 - 25 445 20 明显的尿毒症症状。出现明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期肾衰竭晚期 10 酸中毒明显，明显的各系酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）（尿毒症期） 统症状，甚至昏迷。统症状，甚至昏迷。 慢性肾脏疾病的分期与治疗计划慢性肾脏疾病的分期与治疗计划分期分期 分期描述分期描述 GFR 治疗计划治疗计划 (ml/min/1.73m2) 1 肾损伤，肾损伤，GFR正常或正常或 90 CKD病因的诊断和治疗病因的诊断和治疗 治疗合并症治疗合并症 延缓疾病进展延缓疾病进展 减少减少CVD危险因素危险因素 2 肾损伤，肾损伤，GFR轻度轻度 60 89 估计疾病是否会估计疾病是否会进展进展 和进展速度和进展速度 3 GFR中度中度 30 59 评价和治疗评价和治疗并发症并发症 4 GFR严重严重 15 29 准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭肾衰竭 15 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 病因病因 各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退最终均可引起慢性肾功最终均可引起慢性肾功肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾动脉硬化高血压肾动脉硬化肾小管间质性疾病肾小管间质性疾病梗阻性肾病梗阻性肾病多囊肾多囊肾先天性和遗传性肾脏疾病先天性和遗传性肾脏疾病1.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制一、健存肾单位学说一、健存肾单位学说 肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为本保持完整的功能，称为“健存肾单位健存肾单位”机体为了维持正常的需要机体为了维持正常的需要“健存健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾单位增加负荷、加倍工作肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大每个每个“健存健存”肾单位的肾小球滤过率增高肾单位的肾小球滤过率增高流经肾小管的原尿量增加流经肾小管的原尿量增加（补偿被毁损的肾单位的功能）（补偿被毁损的肾单位的功能）“健存健存”肾单位有足够的数量肾单位有足够的数量 “健存健存”肾单位越来越少肾单位越来越少 肾功能代偿肾功能代偿 肾功能不全肾功能不全二、矫枉失衡学说二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)肾功能衰竭肾功能衰竭 一系列病态现象一系列病态现象 机体作相应的调整机体作相应的调整（矫枉矫枉） 付出一定的代价、蒙受新的损害付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡失衡） 慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTHPTH）升高造成）升高造成危害是一个典型的例子：危害是一个典型的例子：慢性肾功能不全时，健存肾单位减少至不能代偿，慢性肾功能不全时，健存肾单位减少至不能代偿，GFRGFR下降下降尿磷排泄下降尿磷排泄下降血磷血磷 甲状旁腺分泌甲状旁腺分泌PTHPTH，促使肾小管排磷，促使肾小管排磷血磷不能有效血磷不能有效 形成反馈形成反馈继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进（体液中（体液中PTHPTH水平不断升高）水平不断升高）矫枉失衡矫枉失衡由形成由形成“矫正矫正”开始开始以另一种以另一种“失衡失衡”为结局为结局三、肾小球高滤过学说三、肾小球高滤过学说 “健存健存”肾单位减少后，肾单位减少后， “ “健存健存”肾单位肾小肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：单个肾小球滤过率（单个肾小球滤过率（SNGFRSNGFR）增加）增加肾小球毛细血管肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过高灌注、高压力、高滤过四、肾小管高代谢学说四、肾小管高代谢学说慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进健存肾单位内反应性氧代谢产物健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多生成增多自由自由基基清除剂（如谷光甘肽）生成减少清除剂（如谷光甘肽）生成减少肾小管产生铵显著增加肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强脂质过氧化作用增强细胞、组织损伤细胞、组织损伤（肾小管损伤，间质炎症、纤维化）（肾小管损伤，间质炎症、纤维化）肾单位损害进行性加重肾单位损害进行性加重1.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制尿毒症毒素尿毒症毒素凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：1 1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。2 2、该物质的化学结构和理化性质明确。、该物质的化学结构和理化性质明确。3 3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。4 4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患 者体内浓度相似时，可出现类似毒性作用。者体内浓度相似时，可出现类似毒性作用。5 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴 随。随。尿毒症毒素尿毒症毒素1 1、小分子含氮物质：、小分子含氮物质：(分子量分子量5000道尔顿，如蛋白质、核酸等。道尔顿，如蛋白质、核酸等。临床表现临床表现一、心血管系统症状（一、心血管系统症状（1）1、高血压：、高血压：大部分患者不同程度高血压大部分患者不同程度高血压原因：原因：水钠潴留（容量依赖型）。水钠潴留（容量依赖型）。 肾素增高（肾素依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。 缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张 反应异常。反应异常。 缺血性肾病常导致难治性高血压。缺血性肾病常导致难治性高血压。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。2、心力衰竭、心力衰竭原因：原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。主要与水钠潴留、高血压有关。 尿毒症心肌病尿毒症心肌病是常见的死亡原因之一是常见的死亡原因之一一、心血管系统症状（一、心血管系统症状（2）4、心包炎、心包炎分为：分为：1.尿毒症性、尿毒症性、2.透析相关性。透析相关性。胸痛、心包摩擦音。胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。严重者心包填塞。特征：血性心包积液特征：血性心包积液3、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。 与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、 钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等 血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。轻度升高。主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。透析相关性心包炎透析相关性心包炎 定义定义 ：维持性透析维持性透析2 2周后发生的心包炎周后发生的心包炎 病因病因 ：血透中使用肝素：血透中使用肝素 中分子物质（如中分子物质（如 2 2- -微球蛋白等）微球蛋白等） 病毒感染病毒感染尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎 定义定义 ：透析前或维持性透析透析前或维持性透析2 2周内发生的心包炎周内发生的心包炎 病因病因 ：水负荷过度是较重要的发病机理：水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因低蛋白血症是辅因二、血液系统表现（二、血液系统表现（1）1、贫血：是尿毒症必有的症状、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血肾性贫血原因肾性贫血原因：促红细胞生成素（促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少）产生减少摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等出血、出血、HD失血、频繁抽血化验等失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短红细胞生存时间缩短毒素对骨髓的抑止毒素对骨髓的抑止毒素抑制毒素抑制EPO的活性的活性二、血液系统表现（二、血液系统表现（2）2、出血倾向、出血倾向出血时间延长出血时间延长血小板第血小板第3因子活力下降因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常血小板聚集和黏附功能异常透析可纠正出血倾向透析可纠正出血倾向3、白细胞异常、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱易感染，透析后可改善易感染，透析后可改善三、精神与神经、肌肉系统表现三、精神与神经、肌肉系统表现1、精神症状、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变肾衰晚期：周围神经病变 （手套袜子样感觉异常、（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症不宁腿综合症”） 与中分子物质潴留有关与中分子物质潴留有关四、胃肠道表现四、胃肠道表现食欲不振是最早期的表现食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。碱平衡紊乱有关。v体重下降体重下降v消化道出血消化道出血v血透患者肝炎病毒感染血透患者肝炎病毒感染五、呼吸系统表现五、呼吸系统表现1、代谢性酸中毒时，呼吸深而长、代谢性酸中毒时，呼吸深而长2、体液过多致肺水肿、体液过多致肺水肿3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等六、皮肤症状六、皮肤症状1 1、常见难以忍受的皮肤瘙痒、常见难以忍受的皮肤瘙痒钙盐在皮肤及神经末梢沉积钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢继发性甲旁亢2 2、尿毒症面容、尿毒症面容3 3、尿素霜形成、尿素霜形成七、肾性骨营养不良（1）又称又称“肾性骨病肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）病因：病因：1,25(OH)2VitD3缺乏缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良营养不良 铝中毒及铁负荷过多铝中毒及铁负荷过多症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。七、肾性骨营养不良（七、肾性骨营养不良（2）1、纤维性骨炎、纤维性骨炎高转化性骨病（高转化性骨病（high turnover osteodystrophy)特征：特征：继发性甲旁亢，继发性甲旁亢，PTH分泌亢进，破骨细胞活性增强，骨分泌亢进，破骨细胞活性增强，骨 转化率增高转化率增高 骨盐溶化、骨质重吸收骨盐溶化、骨质重吸收 骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织2、尿毒症性软骨病、尿毒症性软骨病低转化性骨病（低转化性骨病（low turnover osteodystrophy)特征：特征：活性活性VitD3不足，血钙不足，血钙 ，骨转化率、矿化率降低，骨样骨转化率、矿化率降低，骨样 组织不能转化成骨组织。组织不能转化成骨组织。 相当一部分患者铝在骨中大量沉积。相当一部分患者铝在骨中大量沉积。七、肾性骨营养不良（七、肾性骨营养不良（3）3、骨质疏松症、骨质疏松症由于代谢性酸中毒，动员大量的钙到体液中进行缓冲由于代谢性酸中毒，动员大量的钙到体液中进行缓冲 导致骨质脱钙、骨质疏松。导致骨质脱钙、骨质疏松。成骨细胞活力降低，导致骨质减少。成骨细胞活力降低，导致骨质减少。营养不良营养不良多见于长期透析患者多见于长期透析患者4、骨硬化症、骨硬化症骨量增加，整个骨小梁乃至骨髓腔均纤维化骨量增加，整个骨小梁乃至骨髓腔均纤维化七、肾性骨营养不良（七、肾性骨营养不良（4）诊断诊断：1、症状和体症、症状和体症2、生化和激素变化：血钙、生化和激素变化：血钙、磷磷、碱性磷酸酶、碱性磷酸酶、血血PTH、1,25(OH)2D3 、血铝。、血铝。3、骨骼、骨骼X线摄片线摄片4、同位素骨扫描、同位素骨扫描5、骨密度测定、骨密度测定6、骨定量超声、骨定量超声7、骨活检：、骨活检：最确切、可靠最确切、可靠八、内分泌失调八、内分泌失调1 1、血浆肾素正常或升高血浆肾素正常或升高2、血浆、血浆1,25(OH)2D3降低降低3、血浆促红细胞生成素降低、血浆促红细胞生成素降低4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作 用延长用延长5、性功能障碍、性功能障碍九、代谢紊乱九、代谢紊乱1、基础代谢率下降、基础代谢率下降（体温过低）（体温过低）2、低蛋白血症、低蛋白血症3、高脂血症、高脂血症（高甘油三酯，高（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低，低HLDL）4、高尿酸血症、高尿酸血症5、糖耐量异常、糖耐量异常十、继发感染十、继发感染1.感染部位：常见肺部感染、尿路感染。感染部位：常见肺部感染、尿路感染。2.常见细菌感染；偶有真菌感染；常见细菌感染；偶有真菌感染； 血透病人肝炎病毒感染。血透病人肝炎病毒感染。3.原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关等有关4.是尿毒症病人主要死亡原因之一。是尿毒症病人主要死亡原因之一。十一、水、电解质、酸碱平衡失调（十一、水、电解质、酸碱平衡失调（1）1、钠、水平衡失调、钠、水平衡失调失水或水过多失水或水过多既易失水，又易水过多既易失水，又易水过多是肾功能不全的重要特点是肾功能不全的重要特点失钠：失钠：钠潴留：钠潴留： 引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭十一、水、电解质、酸碱平衡失调（十一、水、电解质、酸碱平衡失调（2 2）2、钾平衡、钾平衡高钾原因高钾原因：代谢性酸中毒：代谢性酸中毒 摄入增加摄入增加 长期使用保钾利尿剂及长期使用保钾利尿剂及ACEI类降压药类降压药 严重感染严重感染 输库存血输库存血 晚期无尿晚期无尿低钾原因低钾原因：厌食：厌食 腹泻腹泻 大量使用排钾利尿剂大量使用排钾利尿剂 小管小管-间质疾病间质疾病高钾血症高钾血症临床表现临床表现可导致严重的心律失常可导致严重的心律失常严重者可发生心跳骤停严重者可发生心跳骤停心电图监测：心电图监测：T波高尖波高尖 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽十一、水、电解质、酸碱平衡失调（十一、水、电解质、酸碱平衡失调（3 3）3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒原因原因：代谢产物的潴留：代谢产物的潴留 肾小管生成铵离子、排泌肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退的功能减退 肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降 常有腹泻导致碱性肠液丢失常有腹泻导致碱性肠液丢失v血血AG增加，血增加，血HCO3浓度下降浓度下降临床表现临床表现：患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。长，甚至昏迷。 十一、水、电解质、酸碱平衡失调（十一、水、电解质、酸碱平衡失调（4 4）4、钙、磷代谢紊乱、钙、磷代谢紊乱q低钙、高磷血症低钙、高磷血症低钙血症原因：低钙血症原因：活性活性VitD3生成减少，肠道钙吸收减少。生成减少，肠道钙吸收减少。 磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。 厌食、低蛋白血症。厌食、低蛋白血症。高磷血症：残余肾功能减少，排磷减少。高磷血症：残余肾功能减少，排磷减少。结果：结果：1)血钙磷乘积升高，钙沉积于软组织，软组织钙化血钙磷乘积升高，钙沉积于软组织，软组织钙化2)加重低钙血症，继发甲旁亢加重低钙血症，继发甲旁亢 一、基础疾病的诊断一、基础疾病的诊断诊断诊断：临床表现临床表现 实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等） B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）尽可能明确病因尽可能明确病因：二、寻找促使肾功能恶化的因素：二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足、血容量不足 2、感染、感染 3、尿路梗阻、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物、肾毒性药物 6、急性应激状态、急性应激状态 7、血压波动、血压波动 8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化、高钙血症、高磷血症或转移性钙化鉴别诊断鉴别诊断1、呈隐匿过程的慢性肾脏疾病患者、呈隐匿过程的慢性肾脏疾病患者 因应激状态（如外伤、感染、吐泻、发热、因应激状态（如外伤、感染、吐泻、发热、 脱水、心衰、食物中毒等）导致肾功能迅速脱水、心衰、食物中毒等）导致肾功能迅速 恶化。恶化。2、因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血就诊的尿、因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血就诊的尿 毒症患者毒症患者 与消化道疾病或肿瘤相鉴别。与消化道疾病或肿瘤相鉴别。鉴别诊断鉴别诊断3、以贫血、精神、神经症状为主诉的尿毒、以贫血、精神、神经症状为主诉的尿毒 症患者症患者 4、尿毒症与糖尿病酮症酸中毒相鉴别、尿毒症与糖尿病酮症酸中毒相鉴别 非透析治疗非透析治疗 血液透析血液透析 透析疗法透析疗法肾脏替代治疗肾脏替代治疗 腹膜透析腹膜透析 肾脏移植肾脏移植 治疗基础疾病和肾衰恶化的因素治疗基础疾病和肾衰恶化的因素 一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。展为尿毒症。二、消除诱发因素：控制感染二、消除诱发因素：控制感染 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 解除尿路梗阻解除尿路梗阻 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 外伤、手术外伤、手术三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、NSAID等等 延缓慢性肾衰的发展延缓慢性肾衰的发展 一、饮食治疗一、饮食治疗二、必须氨基酸的应用二、必须氨基酸的应用三、控制全身性和（或）肾小球内高压力三、控制全身性和（或）肾小球内高压力一、饮食治疗一、饮食治疗1 1、低蛋白饮食、低蛋白饮食 低蛋白饮食的作用低蛋白饮食的作用 ：1)1)尿素氮下降，减轻尿毒症症状尿素氮下降，减轻尿毒症症状2)2)减少无机酸离子摄入，降低酸中毒减少无机酸离子摄入，降低酸中毒3)3)降低血磷降低血磷 如何提供低蛋白饮食？如何提供低蛋白饮食？ 1.1.蛋白质摄入量：蛋白质摄入量：0.6g/kg/d0.6g/kg/d，其中至少，其中至少60%60%，或约，或约2/32/3为优质蛋白为优质蛋白2.2.足够的热卡：大于足够的热卡：大于30kcal/kg/d30kcal/kg/d。3.3.治疗中：血浆白蛋白治疗中：血浆白蛋白 40g/L40g/L，转铁蛋，转铁蛋 2.0g/L2.0g/L。全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收 和利用。和利用。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限 止范围，粮食亦应计算在内。止范围，粮食亦应计算在内。为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作 为主食。为主食。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。2、高热量摄入、高热量摄入 大于大于30kcal/kg/d。3、低磷饮食、低磷饮食 每日磷的摄入每日磷的摄入 600mg 食物用水煮、弃汤，有助于减少磷的摄入食物用水煮、弃汤，有助于减少磷的摄入4、保证水溶性维生素、矿物质和微量元素、保证水溶性维生素、矿物质和微量元素 （Ze、Se）的充分摄入，必要时口服含）的充分摄入，必要时口服含 上述有关物质的制剂及时进行补充。上述有关物质的制剂及时进行补充。二、低蛋白饮食二、低蛋白饮食+ +必需氨基酸及其必需氨基酸及其 - -酮酸酮酸 混合制剂混合制剂 目的目的 1.1.维持较好的营养状态维持较好的营养状态2.2.利用一部分尿素，降低血尿素氮水平利用一部分尿素，降低血尿素氮水平3.3.减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生 作用作用 - -酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成相应的必须氨基酸相应的必须氨基酸 处方处方 开同（肾灵）片，开同（肾灵）片，4-84-8片，每天三次片，每天三次三、控制全身性和（或）肾小球内高压力三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选首选ACE抑制剂或抑制剂或AT-II拮抗剂拮抗剂ACEI通过血流动力学和非血流动力学作用缓通过血流动力学和非血流动力学作用缓解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。ACEIACEI对肾小球血流动力学作用对肾小球血流动力学作用 ：扩张出球小动脉作用强于扩张出球小动脉作用强于入入球小动脉，降低肾小球内球小动脉，降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。高压力、高灌注、高滤过。ACEIACEI非血流动力学作用非血流动力学作用 ：抑制细胞因子抑制细胞因子减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积 慢性肾功能不全慢性肾功能不全并发症的治疗并发症的治疗 一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1 1、钠、水平衡、钠、水平衡1)1)无水肿者：低盐无水肿者：低盐2)2)水肿患者：限制钠盐和水摄入水肿患者：限制钠盐和水摄入2 2、纠正代谢性酸中毒、纠正代谢性酸中毒1)1)口服碳酸氢钠片口服碳酸氢钠片 1.0, tid 1.0, tid2)CO2CP28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr707.2umol/L(8mg/dl)。3、高钾血症。、高钾血症。4、严重代谢性酸中毒。、严重代谢性酸中毒。5、水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰等）。、水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰等）。6、并发严重贫血（、并发严重贫血（Hct15%)、心包炎、高血压、消化、心包炎、高血压、消化 道出血、神经精神病变。道出血、神经精神病变。肾脏移植肾脏移植Renal Transplantation肾脏移植肾脏移植1 1、移植肾（供肾）来源、移植肾（供肾）来源2 2、受者条件、受者条件3 3、术前准备、术前准备ABO血型血型淋巴细胞毒试验淋巴细胞毒试验HLA抗原检测抗原检测PRA（群体反应性抗体）检测（群体反应性抗体）检测肾脏移植肾脏移植4 4、术后抗排斥治疗、术后抗排斥治疗皮质类固醇激素（强的松，皮质类固醇激素（强的松，Prednisone）环孢素环孢素A（CsA）硫唑嘌啉（硫唑嘌啉（Aza）霉酚酸酯（霉酚酸酯（MMF，骁悉），骁悉）FK506常用三联免疫抑制疗法：常用三联免疫抑制疗法： Prednisone+CsA+Aza或或MMF