会计学1K肾功能不全肾功能不全第一页，共38页。 当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积蓄积(xj)(xj)，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这一病理过程称为肾功能不全（一病理过程称为肾功能不全（renal renal insufficiencyinsufficiency）。）。第1页/共37页第二页，共38页。 肾脏（肾脏（肾脏（肾脏（kidneykidneykidneykidney）有两个显著的特点）有两个显著的特点）有两个显著的特点）有两个显著的特点 一是功能较复杂。概括起来有三个功能。一是功能较复杂。概括起来有三个功能。一是功能较复杂。概括起来有三个功能。一是功能较复杂。概括起来有三个功能。 1. 1. 1. 1.肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；机体水、电解质和酸碱平衡的稳定； 2. 2. 2. 2.肾脏还能分泌与合成肾脏还能分泌与合成肾脏还能分泌与合成肾脏还能分泌与合成(hchng)(hchng)(hchng)(hchng)多种激素和多种激素和多种激素和多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如二羟素等，维生素如二羟素等，维生素如二羟素等，维生素如二羟VD3VD3VD3VD3等，它参与机体钙的代等，它参与机体钙的代等，它参与机体钙的代等，它参与机体钙的代谢；谢；谢；谢； 3. 3. 3. 3.肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。第2页/共37页第三页，共38页。 二是适应代偿能力强。组成二是适应代偿能力强。组成(z (z chn)chn)肾脏的基本结构和功能单位是肾单肾脏的基本结构和功能单位是肾单位（位（nephronnephron），肾脏是由数百万个肾单位），肾脏是由数百万个肾单位组成组成(z chn)(z chn)的，如牛的肾脏有的，如牛的肾脏有800800万个万个肾单位，狗有肾单位，狗有8080120120万个，兔有万个，兔有2020万个。万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾脏的适应代偿能力强。因此，肾小管。肾脏的适应代偿能力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病因，造成的损烈的病因、或比较持续的病因，造成的损伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可能引起肾功能不全。能引起肾功能不全。 第3页/共37页第四页，共38页。第4页/共37页第五页，共38页。肾功能不全的分类肾功能不全的分类 根据肾功能不全的病程和发生机理，根据肾功能不全的病程和发生机理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量展到严重阶段时，由于大量(dling)(dling)代代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。性肾功能不全、尿毒症。 第5页/共37页第六页，共38页。第一节 急性(jxng)肾功能不全（acute renal insufficiency) 一、概念一、概念 在病因的作用下，由于肾小球滤过率急在病因的作用下，由于肾小球滤过率急剧剧(jj)(jj)降低，或肾小管发生急性变性、降低，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的肾脏一种急性病理过程，坏死而引起的肾脏一种急性病理过程，称作急性肾功能不全。称作急性肾功能不全。 临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。或无尿。第6页/共37页第七页，共38页。以肾（以肾（kidney）为中心，分为三种：）为中心，分为三种：（一）肾前性因素（一）肾前性因素（prerenalfactor）肾肾前前性性因因素素指指血血液液循循环环衰衰竭竭导导致致的的肾肾灌灌流流不不 足足 。 如如 休休 克克 、 心心 功功 能能 不不 全全 、 严严 重重(ynzhng)脱脱水水、失失血血、创创伤伤等等，引引起起心心输出量降低，造成输出量降低，造成GFR下降。下降。二、急性二、急性(jxng)(jxng)肾功能不全的原因和发肾功能不全的原因和发病机理病机理 第7页/共37页第八页，共38页。发生机理是发生机理是“功能性功能性”急性肾功能不全急性肾功能不全循环血量减少，引起机体循环血量减少，引起机体(jt)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾皮质血管的多，因肾皮质血管的受体密度大，故受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，此处血管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下降；下降；肾血流减少，肾素分泌增多，肾素肾血流减少，肾素分泌增多，肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素系统作用加强(血管紧张素血管紧张素II),引起小动脉收缩，引起小动脉收缩，GFR下降。下降。第8页/共37页第九页，共38页。（二）肾性因素（二）肾性因素（intrarenalfactor）指指肾肾实实质质的的急急性性损损伤伤。包包括括急急性性肾肾小小球球肾炎、肾小管坏死等。肾炎、肾小管坏死等。急急性性肾肾小小球球肾肾炎炎，是是一一种种变变态态反反应应性性疾疾病病，是是由由于于抗抗原原-抗抗体体(kngt)复复合合物物的的沉沉积积，或或由由于于抗抗肾肾小小球球毛毛细细血血管管基基底底膜膜抗抗体体(kngt)存存在在而而造造成成的的。这这时时，肾肾小小球球毛毛细细血血管管的的内内皮皮细细胞胞和和肾肾间间质质的的系系膜膜细细胞胞发发生生增增生生。增增生生、肿肿胀胀的的内内皮皮细细胞胞、系系膜膜细细胞胞等等，可可使使毛毛细细血血管管内内腔腔变变狭狭窄窄，造造成成毛毛细细血血管管血血流流量量减减少少，肾肾小小球球滤滤过过率率降降低低，引发肾性水肿（引发肾性水肿（renaledema）。）。第9页/共37页第十页，共38页。肾肾小小管管坏坏死死是是引引起起急急性性肾肾功功能能不不全全的的常常见见(chnjin)原原因因。1，持持续续性性肾肾缺缺血血：各各种种原原因因引引起起的的循循环环血血量量急急剧剧减减少少，特特别别是是在在休休克克的的微微循循环环缺缺血血期期，严严重重和和持持续续的的血血压压下下降降及及肾肾动动脉脉强强烈烈收收缩缩，造造成成肾肾脏脏持持续续缺缺血血，可可引引起起急急性性肾肾小小管管坏坏死死。2，肾肾毒毒物物：重重金金属属（汞汞、砷砷、铅铅、锑锑）、药药物物（磺磺胺胺类类，二二甘甘醇醇，庆庆大大霉霉素素、卡卡那那霉霉素素）、有有机机毒毒物物（四四氯氯化化碳碳、氯氯仿仿、甲甲苯苯、酚酚等等）、杀杀虫虫剂剂、蛇蛇毒毒、肌肌红红蛋蛋白白等等，都都可可直直接接引引起起急急性性肾肾小小管管坏死。坏死。第10页/共37页第十一页，共38页。发生机理是发生机理是“器质性器质性”急性肾功能不全急性肾功能不全 当发生急性肾小球肾炎时，由于基底当发生急性肾小球肾炎时，由于基底膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液内的蛋白，可从血液内渗出进入内的蛋白，可从血液内渗出进入(jnr)尿液，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可尿液，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可漏出，发生血尿。漏出，发生血尿。 肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死细肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死细胞脱落下来造成堆积，引起原尿排出不畅；胞脱落下来造成堆积，引起原尿排出不畅；甚至肾小管内压过高，造成肾小管被破坏，甚至肾小管内压过高，造成肾小管被破坏，原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率降低，发生急性肾功能不全。降低，发生急性肾功能不全。第11页/共37页第十二页，共38页。（ 三三 ） 肾肾 后后 性性 因因 素素 （ postrenalfactor）指急性尿排出障碍。指急性尿排出障碍。例例如如，双双侧侧输输尿尿管管有有结结石石(jish)、血血凝凝块块、磺磺胺胺药药类类结结晶晶，造造成成排排尿尿受受阻；阻；再再如如，当当发发生生尿尿道道炎炎时时，或或尿尿道道受受到到肿肿物物、肿肿瘤瘤的的压压迫迫时时，也也会会造造成成排排尿受阻。尿受阻。发发生生机机理理是是“尿尿潴潴留留性性”急急性性肾肾功功能不全。能不全。第12页/共37页第十三页，共38页。 三、急性肾功能不全对机体的主要三、急性肾功能不全对机体的主要(zhyo)(zhyo)影响影响（一）尿液（一）尿液1尿量的改变尿量的改变初期，常见少尿或无尿。主要初期，常见少尿或无尿。主要(zhyo)是是GFR下降；肾小球、肾小管损下降；肾小球、肾小管损伤所造成。伤所造成。中期，尿量有所增加。随病情得以控中期，尿量有所增加。随病情得以控制，制，GFR有所恢复。有所恢复。后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。随后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。随病情的恢复尿量逐渐增多；由于少尿、无病情的恢复尿量逐渐增多；由于少尿、无尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生蓄尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生蓄积，可发挥致渗透性利尿剂的作用。积，可发挥致渗透性利尿剂的作用。第13页/共37页第十四页，共38页。2尿液成分尿液成分(chngfn)的改变的改变可出现蛋白尿。发生原因，血管基底可出现蛋白尿。发生原因，血管基底膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细胞也可漏出，出现血尿。胞也可漏出，出现血尿。还可出现各种管型尿。发生原因，尿还可出现各种管型尿。发生原因，尿中渗出的蛋白、红细胞，脱落的上皮细中渗出的蛋白、红细胞，脱落的上皮细胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液的浓缩和酸化，而发生铸型。的浓缩和酸化，而发生铸型。第14页/共37页第十五页，共38页。（二）肾性水肿（二）肾性水肿（nephroticedema）急性肾功能不全引起的全身性水肿叫急性肾功能不全引起的全身性水肿叫做肾性水肿。常见于动物组织做肾性水肿。常见于动物组织(zzh)结构结构比较疏松的部位，例如眼睑、腹部皮下、比较疏松的部位，例如眼睑、腹部皮下、公畜阴囊等处。公畜阴囊等处。肾性水肿的发生原因：肾性水肿的发生原因：1GFR下降，肾排下降，肾排Na+、H2O减少；减少；2肾小球毛细血管壁通透性升高，血肾小球毛细血管壁通透性升高，血浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；3有毒产物在体内蓄积，可引起毛细有毒产物在体内蓄积，可引起毛细血管壁通透性升高。血管壁通透性升高。第15页/共37页第十六页，共38页。（三）电解质紊乱（三）电解质紊乱高钾高钾-低钠血症，高磷低钠血症，高磷-低钙血症，高低钙血症，高镁镁-低氯血症。少尿期时这种变化最明显。低氯血症。少尿期时这种变化最明显。原因：原因：1，钾、磷、镁随尿排出减少，钾、磷、镁随尿排出减少，在血液内蓄积；在血液内蓄积；2，细胞崩解，钾、镁释，细胞崩解，钾、镁释放增多；放增多；3，酸中毒引起高钾血症；，酸中毒引起高钾血症；4，由，由于水分排除障碍，造成稀释于水分排除障碍，造成稀释(xsh)性低钠性低钠血症；血症；5，体内氯和钠代谢相关，低氯伴，体内氯和钠代谢相关，低氯伴随低钠发生；随低钠发生；6，低钙继发于高磷血症。，低钙继发于高磷血症。第16页/共37页第十七页，共38页。（四）氮质血症（四）氮质血症（azotemia）急性肾功能不全时，血液中的非蛋白急性肾功能不全时，血液中的非蛋白氮氮(non-proteinnitrogen,NPN)含量升含量升高高(shno)，NPN主要指尿素、尿主要指尿素、尿酸、肌酐等。这一个病理现象叫做氮质酸、肌酐等。这一个病理现象叫做氮质血症。血症。第17页/共37页第十八页，共38页。（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒急性肾功能不全时，体内血液循环障急性肾功能不全时，体内血液循环障碍，供氧相对不足，加之各种病因的作碍，供氧相对不足，加之各种病因的作用，引起体内物质的分解代谢加强用，引起体内物质的分解代谢加强(jiqing)，酸性产物生成增多；另外，酸性产物生成增多；另外，肾脏又不能及时排出酸性产物，肾小管肾脏又不能及时排出酸性产物，肾小管上皮细胞泌上皮细胞泌H+、泌氨能力降低，最终可、泌氨能力降低，最终可导致代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒。第18页/共37页第十九页，共38页。四、急性肾功能不全的临床病理联系四、急性肾功能不全的临床病理联系(linx)(linx) （家兔氯化汞中毒性肾病）（家兔氯化汞中毒性肾病）第19页/共37页第二十页，共38页。家兔家兔(jit)氯化汞中毒性肾病的尿液氯化汞中毒性肾病的尿液第20页/共37页第二十一页，共38页。家兔氯化汞中毒性肾病肾脏家兔氯化汞中毒性肾病肾脏 (shnzng)近曲小管变性坏死近曲小管变性坏死第21页/共37页第二十二页，共38页。家兔氯化汞中毒性肾病家兔氯化汞中毒性肾病 (shnbn)肾小管上皮细胞电镜照片肾小管上皮细胞电镜照片第22页/共37页第二十三页，共38页。第二节第二节 慢性慢性(mn xng)(mn xng)肾功能肾功能不全不全（chronic renal insufficiency)chronic renal insufficiency)一、概念：一、概念：一、概念：一、概念： 由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分充分充分充分(chngfn)(chngfn)(chngfn)(chngfn)排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。 第23页/共37页第二十四页，共38页。 二、慢性肾功能不全的原因二、慢性肾功能不全的原因二、慢性肾功能不全的原因二、慢性肾功能不全的原因(yunyn)(yunyn)(yunyn)(yunyn)和发病机理和发病机理和发病机理和发病机理 多由慢性肾脏疾患所致，如慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等。也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路结石、肿瘤压迫、前列腺肥大等。少数病例(bngl)可由急性肾功能不全演变而来。 对其发生机理，目前认为在病因作用下，肾单位广泛被破坏，具有正常功能的肾单位逐渐减少，并且病情呈进行性加重的过程。肾脏的适应代偿机能严重耗损，最后引起慢性肾功能不全。 第24页/共37页第二十五页，共38页。三、对机体的主要影响三、对机体的主要影响（一）尿液（一）尿液1尿量尿量常发生多尿（常发生多尿（polyuria）。）。原因：原因：一些肾单位遭破坏后，残存肾单位（一些肾单位遭破坏后，残存肾单位（intactnephron）的血流量增加，单个肾小球）的血流量增加，单个肾小球GFR代偿代偿性增高性增高(znggo)；残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物质浓残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物质浓度升高，可发挥渗透性利尿作用；度升高，可发挥渗透性利尿作用；慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮细胞慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮细胞对对ADH反应性减弱，影响对水的重吸收。反应性减弱，影响对水的重吸收。第25页/共37页第二十六页，共38页。由由于于大大量量水水、Na+被被排排出出体体外外，可可发发生生肾肾性性脱脱水水（renaldehydration）。慢慢性性阿阿留留申申病病貂貂狂狂渴暴饮，即源于此。渴暴饮，即源于此。但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。2尿成分尿成分由由于于肾肾小小球球毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性升升高高和和肾肾小小管管损损伤伤(snshng)，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。（二）电解质（二）电解质1多多尿尿时时可可发发生生低低钾钾-低低钠钠血血症症（近近曲曲小小管管上上皮皮细细胞胞机机能能受受损损，重重吸吸收收减减少少），低低镁镁-低低氯氯血血症症（肾肾排排镁镁增增多多，低低氯氯伴伴发发于于低低钠钠），钙钙、磷磷变变化化初期不明显。初期不明显。第26页/共37页第二十七页，共38页。 2 2 出出现现(chxin)(chxin)少少尿尿时时，可可发发生生高高钾钾- -低低钠钠、高高磷磷- -低低钙钙、高高镁镁- -低低氯氯血血症症。原原因因同同急急性性肾肾功功能能不不全。全。 3 3 长长 期期 血血 钙钙 过过 低低 ， 引引 起起 甲甲 状状 旁旁 腺腺（parathyroid parathyroid glandgland）机机能能亢亢进进，释释放放甲甲状状旁旁腺腺素素（PTHPTH）增增多多，导导致致骨骨骼骼脱脱钙钙，幼幼畜畜引引起起肾肾性性佝佝偻偻病病（renal renal ricketsrickets）。成成年年动动物物缺缺钙钙可可引引起起肾肾性性骨骨病病（renal osteodystrophyrenal osteodystrophy）、四肢搐搦。）、四肢搐搦。（三）其他：（三）其他： 贫血（贫血（EPOEPO生成减少）、氮质血症、酸中毒等。生成减少）、氮质血症、酸中毒等。第27页/共37页第二十八页，共38页。第三节第三节 尿毒症尿毒症 （ uremiauremia) ) 一、概念：一、概念：一、概念：一、概念： 急性或慢性急性或慢性急性或慢性急性或慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)肾功能不全发展到严重阶段时，由于大肾功能不全发展到严重阶段时，由于大肾功能不全发展到严重阶段时，由于大肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。 第28页/共37页第二十九页，共38页。 二、尿毒症的原因和发病二、尿毒症的原因和发病二、尿毒症的原因和发病二、尿毒症的原因和发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机理机理机理机理 从发生尿毒症动物血液中（主要(zhyo)是人的资料），已分离到200多种代谢产物和内源性有毒物质，其中有100余种含量较高，为尿毒症所独有。但尿毒症毒素（uremia toxin）究竟是哪些，尚无定论。比较公认的包括： 1. 甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）引起骨营养不良；皮肤瘙痒；刺激胃泌素分泌，引起胃酸增多，引起胃溃疡；损伤雪旺氏细胞和血脑屏障。第29页/共37页第三十页，共38页。 2 . 胍类化合物（guanidine compound） 胍类化合物是精氨酸的代谢产物，正常时通过鸟氨酸循环，不断生成(shn chn)尿素、肌酸、肌酐等随尿排出。尿毒症时，这些物质随尿排出发生障碍，故精氨酸通过另外一些渠道生成(shn chn)甲基胍和胍基琥珀酸，其中甲其胍是毒性最强的小分子物质，给狗大量注射引起体重减轻、呕吐、腹泻、便血、痉挛、嗜睡、血中尿素氮增加、红细胞寿命缩短等症状，与尿毒症相似。第30页/共37页第三十一页，共38页。胍氨酸胍氨酸+门冬氨酸门冬氨酸尿尿素素胍胍乙乙酸酸(ysun)胍胍基基琥琥珀珀酸酸+-二二氨氨基基戊戊酸酸鸟氨酸鸟氨酸精氨酸精氨酸甲基胍甲基胍+-氨基丁酸氨基丁酸肌酸肌酸肌酐肌酐门冬氨酸门冬氨酸第31页/共37页第三十二页，共38页。 3 尿毒症毒素还包括尿素（urea）、胺类（amines，脂肪族胺、芳香族胺、多胺等）、 酚类（如苯酚）、一些中分子毒性物质（细胞代谢紊乱产生的多肽、细胞或细菌裂解产物等）。 目前(mqin)，尿毒症的机理还未完全阐明，比较复杂，可能是多种有毒物质蓄积和代谢障碍的综合结果。第32页/共37页第三十三页，共38页。三、对机体的主要影响三、对机体的主要影响（一）（一）神经系统神经系统由于有毒物质对由于有毒物质对CNS的毒害的毒害(dhi)作用和神经细胞水肿，临床出作用和神经细胞水肿，临床出现精神沉郁、痉挛、昏迷等。现精神沉郁、痉挛、昏迷等。（二）（二）呼吸系统呼吸系统呼出气中有氨（呼出气中有氨（NH3）臭味，它刺激）臭味，它刺激可引起尿毒症性支气管炎（可引起尿毒症性支气管炎（uremigenicbronchitis），尿毒症性肺炎。），尿毒症性肺炎。第33页/共37页第三十四页，共38页。（三）（三）消化系统消化系统尿尿素素在在肠肠内内，受受细细菌菌尿尿素素酶酶分分解解作作用用可可释释出出NH3，可可刺刺激激肠肠黏黏膜膜(ninm)，引引起起出出血血坏坏死死性性肠肠炎炎，可可发发生生消消化化不不良良、呕吐、腹泻。呕吐、腹泻。（四）（四）皮肤皮肤皮肤瘙痒。皮肤瘙痒。随随汗汗排排除除出出的的尿尿素素、尿尿酸酸、氯氯化化物物可可在在皮皮肤肤上上形形成成一一层层白白色色的的尿尿素素霜霜（ureafrost）。）。第34页/共37页第三十五页，共38页。肾功能不全的治疗原则肾功能不全的治疗原则 1 1治治疗疗控控制制原原发发病病(f (f bng)bng)； 2 2调节水、电解质摄入量；调节水、电解质摄入量； 3 3纠正酸中毒；纠正酸中毒； 4 4肾肾性性骨骨病病可可用用VDVD，静静注注射射葡葡 萄萄 糖糖 酸酸 钙钙 （ calcium calcium gluconategluconate）。腹膜透析。）。腹膜透析。 第35页/共37页第三十六页，共38页。 本章(bn zhn)结束第36页/共37页第三十七页，共38页。内容(nirng)总结会计学。这时，肾小球毛细血管的内皮细胞和肾间质的系膜细胞发生增生。急性(jxng)肾功能不全引起的全身性水肿叫做肾性水肿。胍氨酸+门冬氨酸。（一）神经系统。（二）呼吸系统。本章结束第三十八页，共38页。