遗传素质与人性格形成与身心发展遗传素质与人性格形成与身心发展1.1.遗传遗传与人的性格发展与人的性格发展 2.2.基因与基因与性格性格的的发展发展3.3.遗传在人身心发展中的作用遗传在人身心发展中的作用 p 发发展展心心理理学学遗传遗传与人的性格发展与人的性格发展 性格是指表现在人对现实的态度和相应的行为方式中的比较稳定的、具有核心意义的个性心理特征，是一种与社会相关最密切的人格特征，在性格中包含有许多社会道德含义。性格表现了人们对现实和周围世界的态度，并表现在他的行为举止中。典型人物及性格特征1.林黛玉，内向型性格。其心理特点上往往具有高度的情绪易感性，她们的行为孤僻，寡言，但又常为一些别人认为微不足道的事情而动感情。表面上看，她有时似乎很坚强，但内心世界却充满自卑和懦怯。2.猪八戒猪八戒西游记中猪八戒身上既有神仙的本领，西游记中猪八戒身上既有神仙的本领，还有猪的贪吃贪睡的特点，更有人的吃苦还有猪的贪吃贪睡的特点，更有人的吃苦耐劳、憨厚率直的品质和自私、好色及懒耐劳、憨厚率直的品质和自私、好色及懒惰的习性，贪吃，贪财，好色，憨厚率直，惰的习性，贪吃，贪财，好色，憨厚率直，但粗中有细。但粗中有细。张飞，以勇猛威武著称，敌人对他闻风丧胆。张飞性格缺点是脾气暴躁，“不恤小人”“暴而无恩”。林冲，是一个自身充满矛盾的人，正义感和忍让在他身上同时表现得很强烈。委曲求全的忍耐性格；救弱济贫的侠义气概；机智果断的敏锐性格；谨小慎微的细致个性约翰塞巴斯蒂安巴赫（）（16851750），最伟大的德国作曲家之一，被称之为：“西方音乐之父”。以创作勃兰登堡协奏曲、b小调弥撒曲、平均率钢琴曲集、以及大量的教堂音乐和器乐曲而著称。他把前人发展起来的主要风格、形式和传统概括地加以研究并汇集在一起，使之更加丰富多彩。他的先辈世代均为乐师，他的4个儿子均为作曲家，使得巴赫家族在德国音乐史上颇具传奇色彩。在300多年时间里，这个家族出了60位大音乐家，其中20人享有盛名。性格是否与基因有关现实生活中，常常可以看到子女的某些性格与父母很相似，而且，我们知道神经系统是性格的物质基础，人类稳定的行为方式和发生在个体身上的人际交往中的表现，都是通过神经系统的活动来实现的，这些活动也受大脑控制。 两点结论两点结论： 1.神经系统的发育过程及塑造过程显然受到遗传的影响 2.性格的发展是一个连续的过程，因为神经系统的可塑性决定了外界环境对性格有影响。 PUURRXuurrUuRr不卫生型XuurrUuRrUurruuRruurr（B）（D）（C）（A）A.1/4,全卫生型，打开蜂室，移出死虫B.1/4,全不卫生型,不打开蜂室，不移出死虫C.1/4,半卫生型卫生型,打开蜂室，不移出死虫D.1/4,半卫生型卫生型,不打开蜂室，人为打开蜂室后,可移出死虫蜜蜂清理蜂巢（行为）蜜蜂清理蜂巢（行为） 用棕色品系（用棕色品系（H H）范思科品系）范思科品系（NHNH）的蜜蜂作实验）的蜜蜂作实验 性格的控制基因-DRD4以色列和美国遗传学家发现人类的第11号染色体上存在的DRD4基因与人类性格有关，它决定了一种喜好追求新奇的性格。具有这种性格的人总想寻求新的刺激，容易冲动，喜欢冒险。而与之对应的则是：喜欢思考，冷漠沉着，个性拘谨，恬淡寡欲。这种性格上的差异，过去认为是由于童年时期所用不同教育方法所造成的结果，现在则认为这种性格差异与遗传基因有关。第11号染色体上的DRD4基因含有遗传指令，具有支配在大脑中形成某种“受体”的能力。这些受体分布在神经细胞表面，能够接受多巴胺，从而改善人的情绪，让我们心旷神怡。当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。DRD4基因存在两种不同的结构形式。一种比较长，另一种比较短，较长的DRD4基因可以形成较长的“受体”，它们对神经递质多巴胺较不敏感。因此，需要通过冒险、寻求刺激的生活方式，产生较高水平的多巴胺。而较短的受体，对多巴胺高度敏感。因此，拥有较短DRD4受体的人在安静的活动中也有足够的多巴胺，所以他们在生活中不需要太多的刺激。作为人脑中化学信使的多巴胺可使人产生情感和感受愉悦，而DRD4基因具有调节多巴胺的功能。dopamine receptor D416aminoacidrepeatsequencepresentintwoto11copies-minisatellitephrase13245 67dopamine receptor D4 Thelargerthenumberofrepeats,themoreineffectiveisthedopamineD4receptorinsignalling13245 67在遗传学上，可以设计一个简单的实验：让有着相同的基因组的个体，在不同的环境中生长，比较其结果。同卵孪生子有着相同的基因组，是很好的实验对象，但是我们却无法拿人来做这种控制实验，只能进行调查统计。这有两种办法。一种是比较同卵孪生子和异卵孪生子的异同。另一种方法是比较出生后不久就被分开在不同家庭抚养的同卵孪生子和在同一个家庭抚养的同卵孪生子。同卵孪生子是由同一个受精卵分裂发育来的，他们的基因组相同，遗传相似程度达到100。异卵孪生子则是两个（或更多个）卵分别被两个（或更多个）精子受精产生的不同受精卵分别发育而来的，虽然他们在同一时间位于同一子宫，但是他们的遗传相似程度与同一对父母在不同时间生下的两个孩子是一样的，平均为50。如果某种行为特征在同卵孪生子之间的相似程度并不比异卵孪生子高，那么我们可以认为这种特征的遗传程度很弱。反之，如果同卵孪生子在某种行为特征的相似程度高于异卵孪生子，那么它就很可能是受到遗传影响的。在不同家庭抚养的孪生子有不同的生长环境，因此其相似性就可认为是由于有相同的基因导致的。弗朗西斯高尔顿弗朗西斯高尔顿最早对同卵孪生子的性格和行为进行研究的学者。他认为，孪生子的研究对探讨遗传因素和环境条件在人的性格和智能形成中的作用，具有十分重要的价值。高尔顿研究发现，大部分同卵孪生子的头发和眼睛的颜色几乎都是一样，身高、体重、体力、态度、姿势、性格爱好，甚至语言的抑扬顿挫也非常相似，有的孪生子甚至患有同样的疾病。同卵孪生子之间不仅外貌形态、生理及心理反应上很相似，在寿命长短、对相同刺激的反应等行为方面也十分相似，由此说明人类的某些行为明显受到遗传基因的控制。同卵孪生子间的相似性并非绝对的，也存在另一种极端，即极其不相似的同卵孪生子。例如美国十九世纪著名的“暹罗连体兄弟”，不仅同卵，而且连体，从他们诞生之时起，就一刻也没有分离过，基因和环境都完全相同，然而他们的性格却绝然相反，一个暴躁，一个平静；一个思维敏捷但兴趣狭窄，一个反应迟钝但兴趣广泛；一个是酒徒，一个则是赌徒。要利用孪生子研究遗传对性格的影响，并不能依据极端的个案，而必须对大量的孪生子做调查、统计。暹罗连体兄弟暹罗连体兄弟不管采用哪一种方法，都不能只比较个案，而必须对大量的孪生子做调查、统计。美国明尼苏答大学共研究了8000多对同卵孪生子和异卵孪生子，包括130多对在不同的家庭长大的同卵孪生子。研究者对孪生子进行了深入具体的面试，以了解其生活环境，对社会、宗教、哲学问题的看法，并用一系列心理测试判断其职业兴趣、思维能力和性格倾向。研究目的：了解人的个体差异有多少是由基因决定，多少是由环境决定。个体差异=遗传+共享环境+非共享环境评价性格的5种量度：1.友好程度：“讨人喜欢、和蔼、友好”vs“爱争论、攻击性、不友好”2.严谨程度：“有条理、负责任、可信赖”vs“粗心、易冲动、不可信赖”3.外向程度：“果断、外向、活泼”vs“畏缩、内向、冷淡”4.神经质程度：“不焦虑、稳定、自信”vs“焦虑、不稳定、不自信”5.开通程度：“有想象力、喜欢新奇、有创造性”vs“目光短浅、避免风险、爱模仿”VS研究结果是，一起长大的同卵孪生子的相关性平均为0.46（0表示两个人没有一点相似之处，1表示两个人完全相同），分开长大的同卵孪生子，这一数字为0.45。这说明同卵孪生子的性格相关程度，与他们是否在相同还是不同的环境长大无关。分开长大的异卵孪生子的性格相关程度平均为0.26，大约是同卵孪生子的一半，这与他们的遗传相似程度是同卵孪生子的一半相符。从同卵孪生子和异卵孪生子得到的相关性可以用于计算遗传差异与性格差异的相关性。平均来说，大约50的性格差异是由于遗传差异导致的，或者说，遗传因素对性格的影响大约占了一半。遗传学家把这个数字称为遗传率。如果性状差异是完全由遗传差异引起的，遗传率为1，如果性状差异与遗传差异毫无关系，遗传率为0。其他的类似研究的结果，所得到的性格遗传率，一般在之间。遗传率受多因素的影响，如果环境条件未能使遗传差异的影响充分体现出来，那么所得到的遗传率就会偏低。例如：小鼠在单调的环境下长大，记忆力偏低。如果在复杂的、富有刺激性的环境下长大，记忆力明显增强。精神病与基因的关系精神分裂症（schizophrenia，SZ，OMIM#181500）是一种由于大脑功能出现问题，导致不正常的思维、情感及行为的疾病。属于重性精神障碍性疾病之一，严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。精神分裂症临床特征精神分裂症的临床表现比较复杂。多起病于青壮年，具有特征性的思维、情绪和行为互不协调、联想散漫、情感淡漠、言行怪异、脱离现实等多方面的障碍，一般无意识及智力障碍，病程多迁延。临床特征表现在以下几方面。（）联想障碍（二）情感淡漠、情感不协调（三）意志活动减退或缺乏（四）幻觉、妄想和紧张症症候群（五）缺乏自知力（）联想障碍联想过程缺乏连贯性和逻辑性是精神分裂症的特征性症状。其特点表现在言谈或书写文章时出现词不达意，言语支离破碎，思维松驰或思维活跃但不规律，这些都是精神分裂症病人思维联想过程带有特征性的症状。（二）情感淡漠、情感不协调患者病情较轻时，仅表现对周围的任何人欠关心和体贴。当病情重时，则表现为反应迟钝，对生活和学习兴趣减小。随着病情的继续发展，情感日益淡漠，甚至对失去亲人极大悲哀的事，也表现冷淡。最后丧失对周围环境的情感联系。但在情感淡漠时，患者会出现情感倒错。如可因琐事而勃然暴怒，有时或含笑谈自已不幸的遭遇。（三）意志活动减退或缺乏病人活动减少，缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩等意志减退症状。如无故旷课或旷工、不注意清洁卫生（长期不洗澡、不理发）、终日无所事事。有时会出现意向倒错，如吃一些不能吃的东西（如肥皂、污水），或自伤身体某些部位等。（四）幻觉、妄想和紧张症症候群精神分裂症的幻觉和妄想内容较荒谬和脱离现实。如幻听一些使患者不愉快的内容，有命令性幻听、评论性幻听或思维鸣响。有时沉醉在幻听中而自语、自笑，有时出现幻味、幻触和幻嗅，甚至出现人格解体的幻觉（如脑袋离体、自我分成2个或3个等）。妄想也见于其他精神疾病，不是精神分裂症的特征性症状。 （五）缺乏自知力绝大多数患者并不认为自己病态是由于自身患病所致，而坚持认为是由于某些人恶意加害自己。患者不承认自己有病，也不愿意接受治疗，这是精神分裂症的特点。以上均为精神分裂症自知力受损害所致。二、精神分裂症发生的遗传因素通过对本病患者的家系研究发现，同卵双生子的共患率为48%,异卵双生子的共患率为17%。一般人群患病率（1%），精神分裂症的家属的患病率要高得多，父亲或母亲有精神分裂症，其子女有13%28.7%机率在一生中患上此病，父母双方均为精神分裂症患者的子女发病率为38.7%68.1%。以上研究提示了本病具有一定的遗传倾向，可能存在着生物遗传因素。但这只说明有遗传素质的人易感性增高，而是否发病则由内外因素共同决定。目前，尚未得到染色体畸变与精神分裂相关的证据，但染色体畸变部位的发现，将有助于精神分裂症易感基因的筛选及定位。应用关联分析方法和全基因组扫描技术，已发现众多基因或位点可能是精神分裂症的易感基因或候选区域。（一）DRD3基因多巴胺的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种非常重要的神经递质，调节人体的精神-神经活动。多巴胺过量一直被认为是导致精神分裂症的主要原因，故多巴胺受体基因亦被认为是精神分裂症的重要候选基因。治疗药物均为多巴胺D2受体（dopamineD2receptor，DRD2）的阻断剂。 DRD2基因位于11q22.122.3，但日本患者的DRD2基因第141位C碱基缺失频率显著降低，而英国白人患者的第141位C缺失显著升高； DRD3基因位于3q13.3。DRD3主要在端脑、伏隔核、Callegia岛以及其他边缘系统（如嗅体、海马和乳头体）进行特异表达。与思维、情感等功能有关； DRD4基因位于11p15.5，与DRD2和DRD3都有明显的同源性，DRD4第521位CT多态性以及第3外显子48bp重要片段的多态性显示与精神分裂症的微弱关联；多巴胺三维化学结构式（二）5-HTR2A基因5-HT（5羟色胺）可以通过受体介导调节人的神经活动。人体中5-HTR（5羟色胺受体）由多种类型蛋白质组成一个蛋白家族。其中5-HTR2A基因定位于13q14，其基因产物是由471个氨基酸组成的G蛋白偶联受体，特异的分布在带状核、嗅结体、新皮质和层、梨状皮质和嗅前体。研究发现5-HTR2A基因的第102位TC的多态性位点是理想的遗传标记。目前临床上使用的一些抗精神分裂症新药，均是特异性地作用于5-HTR2A而产生药效的，这些研究提示，故5-HTR2A基因可能与精神分裂症的病理变化有关。（三）HLA基因位于6p21.3的HLA（人类白细胞抗原）基因是人类基因组中多态性最丰富的基因群，直接决定免疫排斥反应。某些精神分裂症亚型患者存在自身免疫现象，从而推测HLA可能参与精神分裂症的发病过程。大量研究证明HLA-A1、-A2、-A9、-B5、-CW4、-DR8等与精神分裂症呈正相关，HLA-DR4、-DQB1与精神分裂症呈负相关。（四）KCNN3基因人脑和小鼠脑中存在编码一种较小的钙激活钾离子通道蛋白的cDNA家族，分别为KCNN1、KCNN2和KCNN3。人KCNN3基因（1q21.3）编码731个氨基酸长度的多肽链，在基因内靠近5端的区域含有两个CAG三核苷酸重复序列，第2个CAG重复序列的多态性最常见。研究发现，精神分裂症患者中较长CAG重复等位片段的频率显著高于正常人，KCNN3基因较长的CAG重复片段与精神分裂症之间可能存在中等强度的相关。性格受遗传和环境的共同影响性格可以雕塑有人谈到性格就说它与遗传因素有关系，说生就的脾气，长就的命，改不了了，其实不尽然。英国有个心理学家叫爱森科爱森科，他在人格理论方面主张人格纬度，纬度的一个极端是外向，另一个极端是内向，所以在纬度之间就有许多等次。他认为极端内向和极端外向的人是少数，大多数人是综合性的，或者偏内向些，或者偏外向些。爱森科的人格纬度理论的产生对心理学界的影响很大，所以我们认为人格是可以在纬度上移动的。近年来，日本学者长谷川洋长谷川洋则认为，通过行为可改变性格。这就给我们的心理治疗提出了一个新的任务：我们要培养人们尤其是儿童良好的行为，以此帮助他们改变性格上的弱点；我们应该在日常生活中培养性格，孩子幼小时是培养良好性格的黄金时期。性格是童年期慢慢塑造出来的性格是童年期慢慢塑造出来的，心理学家做过“情感剥夺情感剥夺实验实验”：把一同生下的小猴子分成两组，一组放在铁笼子里，用奶喂养，什么也没有；另一组给它们用长毛绒做了个假妈妈，吃完奶它们可以在假妈妈身上玩。实验结果表明：小猴子慢慢长大后，没有假妈妈的这一组胆子比较小，反应暴躁，不合群，与人不好接近；有假妈妈的这一组正好相反，不胆小，合群，与人容易接近。这说明在婴幼时期特别是儿童时期剥夺了母爱就会使他们的性格扭曲，造成不好的行为和个性的表现。情感剥夺实验说明在婴幼儿时期对孩子进行良好的心理环境的抚育对一个人形成良好的性格是很重要的。其次，家庭中父母及其他成员对孩子性格的形成有很重要父母及其他成员对孩子性格的形成有很重要的影响。的影响。比如，一位母亲是强迫症患者，她有一对双胞胎，把孩子从幼儿园接回来，总是马上就给他们洗脸，洗脚，都洗完，放在床上，不许下地，不让他们和邻居小孩子接触。她有洁癖，怕脏。强迫症是在完美性人格完美性人格的基础上产生的，完美性人格完美性人格在医学心理学中就是强迫性人格强迫性人格。这种人格的缺陷表现在爱思考、多疑、办事很守规矩，平常担心的时候多，放心的时候少，总有一种不安全感，办事求完美。所以这种性格如果再受到一些心理刺激，就很容易诱发强迫性神经官能症。如果从小用这种方式培养孩子很可能导致孩子将来也成为强迫症患者。性格定型后也非一成不变60年代后有一种理论“预预限理论限理论”，认为刺激超过了预限的值以后就可以使人的性格发生变化。孩子先天的个性、素质只是奠定了基础，孩子以后的发展道路是漫长的，和以后的生活经历也有关系。比如，一个孩子很胆小，不愿与人交往，后来的工作环境是在军队里，这是个集体，需要他与人交往，需要参加许多集体活动，甚至残酷的战斗，这样的环境就会使他变得坚强、豁达。又如一个很开朗的人，很爱笑的人，到了一个严密封锁的环境中，不许他和别人相处，最后，他也可能变成一个沉默寡言的人。所以环境影响着人的心理活动，同样也影响着性格的形成。生活、环境、时间都是改变性格的最好的雕塑师。 每个人都应有一个良好的心态，对自己要不断反省，不断完善，应该每个人都应有一个良好的心态，对自己要不断反省，不断完善，应该有追求良好性格目标的努力。有追求良好性格目标的努力。良好的人格有几个特点：1.应该有良好的道德品质，正确的人生观；2.在日常生活中热爱生活、热爱集体、热爱劳动，能够经常保持愉快的情绪、广阔的胸怀，不以自我为中心；3.富有同情心，能经常想到别人，不一时冲动感情用事；4.遇事能客观冷静地分析，正确理智地进行处理和判断，不固执己见，不主观；5.有坚强的意志和毅力，没有依赖性，勇于克服困难，善于解决矛盾。当然，这些是很完善的性格特征，我们应该把它作为我们一生中追求和完善的一个目标去努力，这样就能使自己的人格健康起来，还能使自己充满魅力，有利于将不利的情况变为有利。健康的人格是人生成功之路的垫脚石，可以说，如果你有一个健康的人格你就获得了一生事业成功的财富。具备上述几点完善性格的人可能外向型的人多一点。不过，内向型的人也不必气馁，因为性格可以锻炼，不妨从打招呼开始，见面点点头，问个好，日久天长以后人们也会觉得某某变了，她和人说话了，这样受到鼓励以后，她可能也增强了人际交往的信心和能力。不必把自己性格内向或外向作为一个包袱，因为每个人的性格和气质有所长也有所短，只要在实际生活中努力发挥自己的优点克服自己的短处，你就可能拥有成功的人生。 p 发发展展心心理理学学基因与性格的基因与性格的发展发展 遗传学前沿科学导论制作人：黄景锋基因决定性格风云变幻，花落花开，面对接踵而来的不幸，有的人很快重新振作，有的人却一蹶不振甚至走上绝路，为什么会有这种反差呢？这个问题一直困扰着心理学家，通过对比同卵和异卵双胞胎的性格，科学家发现，个体的焦虑水平和患抑郁症的机率，有40%60%由基因决定，并已经开始确认影响性格的特定基因。根据情绪产生和变化的化学分析，科学家已经初步确定了一些遗传突变，他们可能引起人的好奇心，注意力涣散以及暴力冲动。焦虑和情绪取决于控制大脑5-羟色胺水平的基因。这种基因引起焦虑的形式很普遍，一半以上的人从父母那里继承了这种基因。最新研究不仅发现这种基因与焦虑性格有关，还在大脑中找到了它的作用机制。然而，最新的研究数据也显示，只有在艰苦的条件下，这种”焦虑基因”才会增加个体患抑郁症的风险。这说明性格是人生经历与基因共同作用的结果。通过揭示基因分子与焦虑及环境的关系，我们不仅对人类行为有了新的认识，而且有可能找到更好的预防，治疗情绪障碍的方法。5-羟色胺是大脑中的一种神经递质，影响人的睡眠，思维和情绪。控制这种化学递质的基因一旦出现变异，就会引起情绪障碍。5-羟色胺转运蛋白基因分为长短两种，携带短型5-羟色胺转运蛋白的基因的个体，杏仁核和其他控制情绪的大脑区域，天生就比一般人活跃，患抑郁症的风险也更高。携带短型5-羟色胺转运蛋白的基因可以提高杏仁核的兴奋度。杏仁核是一种行似杏仁的神经细胞，位于大脑深处，控制人的恐惧及其他情绪。2002年，美国精神卫生学研究精神病学的艾哈迈德R哈里里于同事发表了一份研究报告。他们让28名健康的受试者注视电脑屏幕上显示的恐惧，愤怒，平静等表情，同时用功能性磁共振成像技术扫描受试者大脑。他们发现，有14位受试者遗传到至少一个短型转运蛋白基因，他们的杏仁核对不同表情的刺激反应特别活跃；而且有两个长型转运蛋白基因的受试者，对刺激的反应不如前者活跃。然而，我们实验室的研究显示，5-羟色胺转运蛋白基因对大脑的影响可能更为广泛：它不仅控制大脑对负面刺激的反应，可能还负责调节大脑中与情绪相关的精神活动的自然背景水平。总之，研究数据显示，从父母那里遗传到短型5-羟色胺转运蛋白的基因的个体，杏仁核和其他控制情绪的大脑区域天生就比一般人活跃。我们猜测，也许正是这种长期的高活动水平，使他们容易焦虑，恐惧，并且容易出现抑郁症等情绪障碍。环境因素于短型转运蛋白基因共同作用，才会增加个体患抑郁症的风险。仅仅是携带短型5-羟色胺转运蛋白的基因变异体，并不会引起抑郁症。除非周围的环境也对你不利。研究显示，只有当个体面临不幸，挫折，并承受巨大压力时，这种基因的变异才会增加个体患抑郁症的风险。大脑对不幸事件的反应因人而异，我们采访了48名健康自愿者，了解他们过去在工作，人际关系，财务，疾病等方面承受的压力。我们还对一些受试者的深思倾向做了评估，我们让受试者盯着电脑屏幕的某一点看，同时用非侵入式成像技术测定大脑的活动情况。对于一个携带短型5-羟色胺转运蛋白的基因德个体，忧郁的面部表情会增加他们的大脑活动，但这与压力无关。压力只会提高杏仁核和海马体的静息活动水平，并增加沉思的倾向。2006年，对携带两个长型基因的个体的研究恰恰相反：这些个体面对的危机越多，大脑中杏仁核和海马体的自然背景值活动水平越低，他们越不容易沉浸于过去。这些研究表明:生活压力与短型5-羟色胺转运蛋白基因共同作用，促使大脑对情绪的反应变得高度敏锐，从而增加个体患抑郁症的风险。5-羟色胺转运蛋白基因并不能完全解释人对压力的感知差异，科学家将找到基因控制性格的其他密码。尽管我们已经有了这些发现，但这只是人们对压力感知差异的冰山一角。遗传学家估计，至少有15种基因与环境因素一起，影响个体对焦虑，压力的感知。只有等研究者把各种基因和环境因素构成的拼图全部拼好之后，他们才能准确找出每个人焦虑，抑郁的倾向和原因。一旦我们对此有了更深入的认知，那些高危险人群就能采取措施，预防情绪障碍症。通过跟踪导致精神病患者焦虑和抑郁的分子，医生就能根据每个病人的具体情况，为他们选择最有效的治疗方案。与此同时，研究者已经发现，许多基因都会影响人的性格特质，分别是：猎奇心理，注意缺陷，反社会行为。在猎奇测试中发现得分最高的个体，神经递质多巴胺受体基因的变异几率也较高。这些个体容易冲动，激动，愤怒，他们情绪波动大且喜欢探险。最新研究证实，其对鸟类也有影响，这种基因即使发生微小变化也会促使其探索行为。注意缺陷研究者已经收集到大量证据，证明儿童的注意缺陷多动障碍也与基因有关。因为多巴胺传递与其有关。研究者对比了105名患病儿童和103名正常儿童，发现，携带患病基因的儿童大脑中控制注意力的两个区域的组织比正常儿童异常的薄，这项研究结果显示：这种多巴胺受体变异体也许是通过影响大脑中某些区域的组织厚度，来影响儿童注意力的。反社会行为据研究发现，在反社会且有暴力倾向的男性中，普遍携带一种名叫单胺氧化酶的基因变异。单胺氧化酶可以降解调节情绪的主要化合物。这种氧化酶基因的变异会降低酶活性，从而提高5-羟色胺水平。但是只有当携带这种基因变异的个体在童年受过虐待，他们才会变得容易产生暴力冲动。2006年，就职于德国曼海姆中央精神卫生所的安德烈亚斯迈尔林登贝格与美国精神卫生学会的同事，报道了可能产生这种作用机制的精神机理。这种与暴力有关的基因变异体携带者，大脑中掌管情绪的部分体积比普通人小。当这些个体注意愤怒，恐惧的表情时，杏仁核的活动水平会增加；而大脑中控制恐惧的高级中枢，活动水平则会减少。人类基因组计划将为我们揭示所有的基因密码；人类基因组单体型图计划则会为我们揭示人类的基因变异。这些发现，无疑会帮助我们更快找到大脑中塑造性格的基因。一旦发现这些基因，心理学家将不得不用遗传分子来解释人类行为，精神疾病以及性格特征。我们不得不相信，遗传学的发展将为人类科学的发展开启新的大门。 p 发发展展心心理理学学遗传在人身心发展中的作用遗传在人身心发展中的作用 p 发发展展心心理理学学（一）遗传及遗传机制（一）遗传及遗传机制1. 遗传和变异遗传和变异 遗传遗传是亲代把生物信息传给子代，子代按照所得的信息而发育、分化，因而子代总具有和亲代相同或相似的性状。变异变异是亲代和子代之间，以及子代的不同个体之间，总是有差异的现象。p （二）遗传机制缺陷pp遗传机制缺陷是指由于染色体数目或形态p不正常或基因本身有缺陷。p遗传机制缺陷会引起发育障碍或精神障碍。 发发展展心心理理学学遗传机制缺陷引起的发育障碍 性别发育不正常性别发育不正常患儿的性发育不正常，骨骼肌肉变态，智力低下，并伴有行为问题。由于染色体畸变引起。 遗传机制缺陷引起的发育障碍苯内酮尿症苯内酮尿症(PKU综合症综合症)由于隐性基因突变引起的，儿童缺乏一种用于消化含有苯基丙氨酸的食物（包括牛奶）的酶。该病侵袭肌肉系统，导致活动过度和严重的智力滞后。1万个白人婴儿中有1个，非裔或亚裔美国婴儿很少。通过食物控制，进行治疗。胎儿期可以检测。 遗传机制缺陷引起的发育障碍 糖尿病糖尿病 个体缺乏一种荷尔蒙，从而不能适当地代谢糖，导致过于频繁的口渴和排尿这样的症状。假如不治疗会导致死亡。2500个婴儿中有1个。饮食控制，胰岛素治疗。胎儿期可以检测。遗传机制缺陷引起的发育障碍杜氏肌营养不良杜氏肌营养不良性连锁性障碍，它损害肌肉产生如下症状：言语含糊不清，缺乏自主运动能力。3500个男婴中有1个，女婴中很少见。无法治疗。常在714岁时死于心肌衰竭或者呼吸感染。胎儿期可以检测。遗传机制缺陷引起的发育障碍 血友病血友病一种性连锁性障碍，有时称为“流血不止病”。儿童缺乏一种凝血物质，假如被擦破了皮或者刺伤能够一直流血致死。1万个男婴中有1个，女婴中很少见。治疗方法：输血；警惕避免刺伤或者擦伤。胎儿期可以检测。 遗传机制缺陷引起的发育障碍囊肿性纤维化（囊肿性纤维化（CF）儿童缺乏一种酶，从而不能防止黏液阻隔肺和消化管道。尽管治疗方面的进步已经能够使一些人很好地活到成年期，但更多患有（CF）的人死于儿童期和青年期。白人婴儿为1/2500，非裔美国婴儿为1/15000。治疗方法：支气管排液法，饮食控制，基因更换疗法。胎儿期可以检测。 遗传机制缺陷引起的发育障碍镰状红细胞性贫血症镰状红细胞性贫血症血红细胞呈异常的镰形，使得供氧不足、疼痛、膨大、器官损害、易感呼吸疾病。非裔婴儿为1/600；非洲和东南亚几率更高。治疗方法：输血；止痛药；治疗呼吸感染的药物、骨髓移植。胎儿期可以检测。遗传机制缺陷引起的发育障碍家族黑蒙性白痴症家族黑蒙性白痴症神经退化。患者通常死于4岁之前。欧洲犹太人和法裔加拿大人的婴儿为1/3600。没有治疗方法。胎儿期可以检测。 预预 防防 基因咨询：基因咨询： 一种服务，给准父母提供关于基因疾病的信息，并帮助他们确定将这些疾病遗传给孩子的可能性。基因咨询师接受过遗传学、家族史解释以及咨询程序方面的训练。他们是遗传学家、医学研究着或者开业医生。 首先，基因咨询师通常要从准父母那里获得一个完整的家族史或家谱，以明确患有遗传疾病的亲属，用这些家谱评估这对夫妻生的孩子患有遗传病的可能性； 另外，通过血液分析和DNA测查来确定父母是否携带导致严重遗传疾病的基因。 遗传异常的胎儿检查：遗传异常的胎儿检查： 羊水诊断：羊水诊断：从怀孕的妇女抽取羊水，从而使羊水里的胎儿细胞能够用来检测染色体异常和其他遗传缺陷的一种方法。（时间晚、易导致流产、并须堕胎） 绒毛膜绒毛抽样测验法：绒毛膜绒毛抽样测验法：羊水诊断的替代方法，它用来进行胎儿检查的胎儿细胞是从绒毛膜抽取的。它比羊水诊断能够在怀孕更早期进行。早期扫描技术：早期扫描技术：对怀孕早期进入母体的胎儿细胞进行DNA分 析，从母亲的细胞中分离出这种细胞，用来 检测胎儿是否携带有任何已知的基因。超生波：超生波：用声波扫描子宫的方法，在怀孕的第14周最有效。 p 发发展展心心理理学学遗传机制缺陷引起的精神障碍 * * 精神分裂症精神分裂症 子女可从患精神分裂症的父母身上承袭精神分裂症的 易感性，比其他人患此病的人的可能性大。 * * 抑郁症抑郁症 与染色体上的遗传标记有关。 谢谢！