检验危急危急值与与临床床2模模板板概念v危急值v医学决定水平v参考值v危急值是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，患者可能正处于生命危险的边缘状态，此时,如果临床医师能及时得到检验信息,迅速给予患者有效的干预措施或治疗,可能挽救患者的生命,否则,有可能出现严重后果,失去最佳抢救机会。这是一个表示危及生命的试验结果,因此,把这种实验数据称为“危急值”。v当病人的某一项试验连续两次测定的结果发生了变化，即使这两个测定数值都没有越过危急界限值范围，而其变化的差异以表示出病情危重的情况时，也可作为危急值处理。危急值（critical value)医学决定水平v 是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用或对某些疾病进行分级或分类，或对预后作出估计，以提示医师在临床上应采取何种处理方式 ，如进一步进行某一方面的检查，或决定采取某种治疗措施等等 。（Medicine decide level ,MDL）第一级决定水平为20 g/ L ,肝病患者清蛋白低于20 g/ L 时说明预后严重；第二级决定水平为35 g/ L 为检查所有低清蛋白的界线值;第三级决定水平为52 g/ L ,稍高于参考值范围上限,可以排除许多假阳性。v参考值来源于大量的健康人群中有关实验测定数据,并根据健康人群不同年龄、性别分别进行统计分析得到了绝大多数人群中数据的分布范围,并以此确定参考值范围。它可有一个上限和一个下限,也可只要一个上限或一个下限。参考值范围一般为“平均值 1.96SD”即包括95%的测试结果，5%的入选人群被视为异常。参考值内外均有生理和病理的可能，只是概率大小而已。参考值v危急值只是医学决定水平的一个“阈值”，医学决定水平与危急值是有区别的，所有检验项目都有临床应采取相应措施的医学决定水平，但并不是所有检验项目都有危急值，如血脂、肿瘤标志物等。v危急值不能与该检验项目参考区间上、下界限值相混淆，参考区间只能说明检验结果处于正常或异常范围，不一定是危急值，但危急值检验结果一定是异常的。 正确认识三者之间的关系常见生化危急值及临床关系生化部分v 项目 低值 高值 Na+ 120.0mmol/L 160.0mmol/L k+ 2.8mmol/L 6.2mmol/L Ca2+ 1.75mmol/L 3.25mmol/L Glu 3.0mmol/L 24.8mmol/L PH 7.28 7.52mmol/L PO2 45mmHg PCO2 20mmHg 70mmHgv生理功能：钠是细胞外液主要阳离子，对于保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能具有重要意义。Na+代谢异常 低钠血症 135.0mmol/L 高钠血症150.0mmol/L机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌水钠代谢的调节机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆（晶体）血浆（晶体）渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收，的重吸收，常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收，促进重吸收，促进K+、H+的的排出排出水钠代谢的调节v包括下列几种情况：v缺钠性低钠血症：即低渗性失水。特点是总钠量减少，细胞内钠也少，血清钠浓度降低。主要病因有：胃肠道消化液的持续性丢失；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂等。v稀释性低钠血症：主要指水过多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，可致细胞外液渗透压增高，细胞内液水移向细胞外，血液被稀释。特点是总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。低钠血症分类低钠血症分类v转移性低钠血症：少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。特点是总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。v特发性低钠血症：机制未明，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、其他严重慢性疾病晚期，又称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗、细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外，造成稀释性低钠血症。也有人认为是渗透压重建所致。低钠血症临床表现轻度缺钠血清钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+ 减少。中度缺钠血清钠浓度在130mmol/L以下，病人除有轻度症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小，浅静脉萎限、视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠血清钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。危急值病情评估:判断意识障碍程度v啫睡:持续睡眠状态，可被声音、疼痛或光照唤醒，醒后能回答问题，但反应迟钝、刺激去除又再入睡。v意识模糊:病人对时间、地点、人物定向能力障碍，思维混乱，语言无连贯性，应答错误，有错觉、幻觉、兴奋躁动、精神错乱、谵语。v昏睡:病人处于沉睡状态，仅能被压眼眶、用力摇动唤醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。v昏迷:是最严重的意识障碍。v 浅昏迷: 随意运动丧失，对周围事物和声音、强光刺激无反应，仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。v 中度昏迷: 对周围事物及各种刺激全无反应，剧痛刺激偶可引起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱，脉搏、呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。v 深昏迷: 全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，一切反射消失，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。Glasgow昏迷分级(GCS)v三组反应的总和为GCS评分，8分为昏迷，3分为深度昏迷。运 动 反 应言 语 反 应睁 眼 反 应观察项目 评分观察项目 评分观察项目 评分能按指令运动肢体 6对刺痛有反应 5无目的运动 4异常屈曲反应 3异常伸直反应 2无反应 1正常 5混乱 4不恰当词句 3不能理解的言语 2无言语反应 1正常 4对言语有反应 3对刺痛有反应 2无反应 1高钠血症分类v浓缩性高钠血症：即高渗性失水。特点是机体总钠量减少，而细胞内和血清钠浓度增高。主要病因为摄入水分不够或水分丧失过多。最常见。v潴钠性高钠血症：比较少见。主要因肾排钠减少或（和）摄入钠过多所致。特点是机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度和渗透压均增高。高钠血症临床表现v浓缩性高钠血症：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的24。中度缺水者极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的46。重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6。v潴钠性高钠血症：神经精神症状为其主要临床表现，急性主要呈脑细胞水肿的临床表现，如神志恍惚、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡，常比浓缩性高钠血症为重，危急值：160mmol/Lv生理功能：钾是细胞内液主要阳离子，钾在人体内的主要功能是：钾代谢异常 参与细胞内的正常代谢维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌的正常功能v缺钾性低钾血症：特点是总钾量、细胞内、血清钾浓度均减少。本质上是钾缺乏。v主要病因有：1.摄入不足：长期禁食、厌食、少食，致 钾的每日摄入量不足34g并持续23周以上。2.排出过多：主要经消化道或肾丢失。低钾血症缺钾性婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症低钾血症 经消化道失钾经消化道失钾 （Gastrointestinal lossGastrointestinal loss） 呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘 机体机体K K+ +丢失丢失 经肾丢钾（经肾丢钾（Renal potassiun lossRenal potassiun loss） 肾丢肾丢肾丢肾丢K K+ +是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症的最常见的病因。是成年人引起低钾血症的最常见的病因。低钾血症低钾血症血容量血容量 继发性继发性Ald Ald 肾排肾排K K+ + v临床表现：1.神经-肌肉症状：钾维持神经肌肉细胞膜的应激性，对神经冲动的传导起决定作用。血清钾3.0mmol/L时，疲乏、软弱、无力;2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈、呼吸肌麻痹、吞咽困难，严重者可窒息。也可伴麻木、疼痛等感觉障碍。2.消化系统症状：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。严重者肠粘膜下组织水肿。低钾血症缺钾性危急值:2.8mmol/Lv临床表现：3.中枢神经系统：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。4.循环系统症状：早期使心肌应激性增强，心动过速，房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，主要表现为传导阻滞和节律异常。心电图有典型改变。5.泌尿系统症状：长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性、坏死，排出大量低比重尿，口渴多饮、夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。6.代谢紊乱表现：代谢性碱中毒、细胞内酸中毒。低钾血症缺钾性v转移性低钾血症：细胞外的钾转移到细胞内，特点是总钾量正常、细胞内钾增多、血清钾减少。主要见于：1.代谢性或呼吸性碱中毒，酸中毒恢复期，一般PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；2.使用大量葡萄糖，特别是使用外源性胰岛素时；3.周期性瘫痪；4.急性应激状态，颅脑外伤等致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内，可下降至3.0mmol/L以下；低钾血症转移性5.棉籽油、氯化钡中毒；6.使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾，可降至3.0mmol/L以下；7.反复输入冷存洗涤过的红细胞。因冷存过程中可丢失钾50左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内补充，可降至3.0mmol/L以下；8.人为的低体温，促进钾进入细胞内，可降至3.0mmol/L以下，复温后恢复正常。低钾血症转移性v临床表现： 主要表现为发作性软瘫，或称周期性瘫痪。常突然起病，多在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以双下肢为主，可累及四肢，少累及颈部以上，12小时达高峰，一般持续数小时或23天自行缓解。低钾血症转移性v稀释性低钾血症：血清或细胞外液水潴留时，相对的血钾浓度降低，特点是总钾量正常、细胞内钾正常、只是血清钾降低。主要见于水过多或水中毒，失水患者不适当的过多、过快补液，不注意补钾时。v临床表现：常因水过多和水中毒等原发症状突出，而掩盖了低血钾的表现。低钾血症稀释性v钾过多性高钾血症：主要见于肾排钾减少，一般只要尿量500ml，很少引起高钾血症。v转移性高钾血症：细胞内细胞内K+K+大量移出超过肾排大量移出超过肾排K+K+代偿能代偿能力力 血血K+K+1.细胞破坏：细胞内的钾流失到细胞外，如中毒溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等.2.细胞膜转运功能障碍：（1）代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H进入细胞内，PH每降低0.1，血钾可升高0.7mmol/L。 高钾血症（2 2）严重组织缺氧）严重组织缺氧 ATPATP生成生成 膜钠泵功能膜钠泵功能 细胞内细胞内NaNa+ + 、细胞外、细胞外K K+ + （4 4）某些药物作用）某些药物作用 过量洋地黄能抑制过量洋地黄能抑制NaNa+ +K K+ +ATPATP酶（钠泵）活性。酶（钠泵）活性。（5 5）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹高钾血症高钾血症（3 3）高血糖、胰岛素不足）高血糖、胰岛素不足 血糖血糖 胰岛素分泌胰岛素分泌 糖原合成糖原合成 细胞外细胞外K K+ +内移内移 血血KK+ + 正常人正常人糖尿病患者糖尿病患者血糖高渗作用和酮症酸中毒血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内细胞内K K+ +外移外移 血血KK+ +v浓缩高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环容量减少，血液浓缩致血钾浓度升高。但同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。v临床表现：无特异性。严重高血钾者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。最危险的是高血钾对心肌的抑制作用，可导致心脏骤停。心电图是评价高钾血症程度的重要手段。血清钾6mmol/L，表现为基底窄而高尖的T波。高钾血症危急值:6.2mmol/Lv生理功能：体内钙的绝大部分（99）以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1，其中约半数为蛋白结合钙，5为与有机酸结和的钙，这两部分合成非离子化钙，其余的45为离子化钙，这部分钙可降低神经和肌肉的兴奋性，起着维持神经肌肉稳定性的作用。钙代谢异常 v低钙血症：可发生在急性重症胰腺炎。坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。v临床表现：与血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关系，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。其中腕足痉挛最为典型病人的手指伸直腕关节屈曲。将血压表气囊充气超过收缩压减少上肢的血流3分钟就可引出手的强直性及阵挛性收缩(Trousseau征，特鲁索氏征)。沿面神经行走区轻叩可引出面部肌肉的收缩(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征) 。v血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。低钙血症危急值:1.75mmol/Lv高钙血症：主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。v临床表现：早期症状有疲乏、软弱、厌食等，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。高钙血症危急值:3.25mmol/Lv生理功能：主要作用是提供能源和碳源。糖代谢异常 低血糖危急值 3.0mmol/L 高血糖危急值 24.8mmol/Lv糖尿病酮症酸中毒v糖尿病高渗性非酮症昏迷高血糖危象概概 述述又称糖尿病昏迷又称糖尿病昏迷基本病理生理基本病理生理 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变特征性病理改变高血糖高血糖高酮血症高酮血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒诱诱 因因感染感染泌尿道、肺部感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用胰岛素剂量不足或停用应激状态应激状态心梗、手术、外伤心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性对胰岛素产生抗药性糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒发病机制发病机制胰岛素缺乏胰岛素缺乏和拮抗激素和拮抗激素增加增加糖代谢障碍糖代谢障碍血糖增高血糖增高脂肪分解加速脂肪分解加速生成大量酮体生成大量酮体酮症酸中毒酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病情评估病情评估看看 神色、神态神色、神态问问 病史病史查查 症状、体征、检验症状、体征、检验症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征：失水征、呼吸深而速有酮味体征：失水征、呼吸深而速有酮味( (烂苹果味），血压烂苹果味），血压 下降、休克下降、休克糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病情评估病情评估实验室检查实验室检查 ：血：血血糖血糖、血酮、血酮 、CO2 结合力 血pH ，代谢性酸中毒 血K或尿尿糖、尿酮体阳性诊断诊断 病史症状体征实验室检查结果病史症状体征实验室检查结果 16.7-33.3mmol/L 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒特特 点点血糖高，无明显酮症酸中毒血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水血浆高渗性脱水进行性意识障碍进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史多见老年人，部分病人无糖尿病史高渗性昏迷高渗性昏迷诱诱 因因各种感染合并症、应激因素各种感染合并症、应激因素各种引起血糖增高药物各种引起血糖增高药物糖摄入过多，高碳水化合物饮食糖摄入过多，高碳水化合物饮食合并影响糖代谢的内分泌疾病合并影响糖代谢的内分泌疾病血糖增高因素高渗性昏迷高渗性昏迷诱诱 因因失水、脱水因素使用利尿剂使用利尿剂水入量不足水入量不足透析治疗透析治疗大面积烧伤大面积烧伤肾功能不全高渗性昏迷高渗性昏迷发病机制发病机制糖代谢障碍糖代谢障碍 诱因诱因加重糖代谢障碍加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应胰岛对糖刺激反应胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少肝糖原分解增加肝糖原分解增加 严重高血糖严重高血糖病人分泌胰岛不能病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢可抑制脂肪代谢血酮增加不明显血酮增加不明显血液渗透压血液渗透压细胞内脱水细胞内脱水渗透利尿渗透利尿电解质丢失电解质丢失高渗性昏迷高渗性昏迷病情评估病情评估临床表现临床表现 症状和体征：起病时病人常先有多尿、多饮，可有发症状和体征：起病时病人常先有多尿、多饮，可有发 热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后 出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、 淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。实验室检查：血糖实验室检查：血糖33.3mmol/L33.3mmol/L 血钠血钠155mmol/L155mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压350mOsm/L350mOsm/L高渗性昏迷高渗性昏迷概概 述述正常血糖正常血糖 糖分解代谢与合成代谢保持动态平衡糖分解代谢与合成代谢保持动态平衡 血糖浓度相对稳定（空腹血糖血糖浓度相对稳定（空腹血糖3.9- 3.9- 6.1mmol/L)6.1mmol/L)低血糖危象低血糖危象 某些病理和生理原因使血糖降低，引起某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。成交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。成人血糖低于人血糖低于2.82.8mmol/Lmmol/L可认为血糖过低，但是否出可认为血糖过低，但是否出现症状，个体差异很大。现症状，个体差异很大。危急值:3.0mmol/L低血糖危象低血糖危象病病 因因迷走神经兴奋性增高，血糖利用迷走神经兴奋性增高，血糖利用过度，胰岛素分泌过多过度，胰岛素分泌过多空腹低血糖空腹低血糖餐后低血糖餐后低血糖内分泌性内分泌性胰岛素物质过多；对抗激素分泌不足胰岛素物质过多；对抗激素分泌不足肝源性肝源性肝脏病变肝脏病变营养障碍营养障碍 低血糖危象低血糖危象临床表现临床表现诊断要点诊断要点病情判断病情判断交感神经过度兴奋交感神经过度兴奋脑功能障碍症状脑功能障碍症状突然惊厥、抽搐、昏迷突然惊厥、抽搐、昏迷发作时血糖发作时血糖2.8mmol/L2.8mmol/L功能性低血糖功能性低血糖反应性低血糖反应性低血糖药物反应所致药物反应所致心动过速、心悸、烦躁、震颤、面色苍白、出冷汗等意识模糊、头晕、头痛、焦虑、精神不安以至精神错乱、癫痫发作，甚至昏迷、休克和死亡低血糖危象低血糖危象v生理功能：酸碱平衡是保证细胞进行正常代谢和酸碱平衡是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件。功能活动的基本条件。酸碱平衡紊乱 PH7.28 7.52 PO245mmHg PCO220mmHg 70mmHgv血液的血液的PHPH值值 是表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉血液PH变动范围为7.357.45。PH值6.80或PH值7.80为病理耐受极限。1.1.正常正常 a.正常人； b.有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节； c.有同程度的酸中毒和碱中毒,PH变化相抵消；2.PH7.352.PH7.453.PH7.45 碱中毒血液的血液的PHPH值值v定义：血浆中物理溶解的2所产生的张力。v临床意义：正常人动脉血氧分压,9.9813.3KPa（75105mmHg),肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压50mmHg,机体有二氧化碳潴留,呼吸性酸中毒。 PCO275mmHg出现CO2麻醉，也称肺性脑病。临床表 现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。谢谢观赏谢谢观赏