肠系膜静脉血栓形成肠系膜静脉血栓形成Mesenteric venous thrombosis(MVT)1ppt课件课件肠系膜上、下静脉平行于相应的动脉，同脾静脉一起汇合成门静脉，收集来自腹腔内胃肠道（直肠下端除外）、脾、胰腺肠系膜上、下静脉平行于相应的动脉，同脾静脉一起汇合成门静脉，收集来自腹腔内胃肠道（直肠下端除外）、脾、胰腺及胆道系统的静脉血。及胆道系统的静脉血。肠系膜静脉有大量的侧支循环，主要是和体静脉循环的吻合。肠系膜静脉有大量的侧支循环，主要是和体静脉循环的吻合。2ppt课件课件肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) 最早的报道见于十六世纪后半叶，作为一个单独的疾病直到1935年才得到阐述 。由于其临床表现缺乏特异性，往往容易延误诊断及治疗，因而死亡率较高。为改善治疗效果，需要临床医师对此病有足够的认识和警惕。3ppt课件课件流行病学流行病学占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%15%通常累及肠系膜上静脉好发年龄30-60岁一般男性略多于女性4ppt课件课件病病因因学学 根据其诱因的有无分为两类，即根据其诱因的有无分为两类，即继发性继发性MVT和和原发性原发性MVT。 继发性继发性 MVT常继发于以下疾病：常继发于以下疾病： (1)肝硬化并发门静脉高压症肝硬化并发门静脉高压症：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓慢，：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓慢，故有时易发生血栓形成。故有时易发生血栓形成。 (2)腹腔脏器的感染腹腔脏器的感染：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏器：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。 (3)肠系膜静脉血流变化或血管损伤肠系膜静脉血流变化或血管损伤：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，血液的黏稠度人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，血液的黏稠度也增加。也增加。5ppt课件课件 (4)腹部闭合性损伤腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。 (5)血液高凝状态血液高凝状态：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态，而易发生有血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起。此外，长期服用避孕药也可引起MVT，其原因也与血流变化有关。，其原因也与血流变化有关。 (6)其他其他少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。死和糖尿病等。病病 因因 学学6ppt课件课件病病 因因 学学原发性原发性MVT 既往对无上述继发性因素的既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。近年来的研究发现，约近半或特发性肠系膜血栓形成。近年来的研究发现，约近半数的原发性或特发性数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可能是可能是血栓性静脉炎血栓性静脉炎的一个特殊类型。的一个特殊类型。7ppt课件课件病病 理理 生生 理理u继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓, 常先在梗阻部常先在梗阻部位形成血栓位形成血栓, 然后向外周蔓延然后向外周蔓延; 而由高凝状态导致的血栓形成而由高凝状态导致的血栓形成, 则由小则由小分支向主干蔓延。分支向主干蔓延。u当侧枝循环不能充分建立，肠管的静脉回流受阻时当侧枝循环不能充分建立，肠管的静脉回流受阻时, 肠管将会充血、水肿、肠管将会充血、水肿、青紫。肠壁由于出血而增厚青紫。肠壁由于出血而增厚, 最终累及邻近肠系膜。最终累及邻近肠系膜。u早期动脉血管收缩明显，但仍可触及动脉搏动。后期发生透壁梗死时早期动脉血管收缩明显，但仍可触及动脉搏动。后期发生透壁梗死时, 很很难区分是动脉还是静脉阻塞所致。难区分是动脉还是静脉阻塞所致。u大量液体丢失在肠壁和肠腔大量液体丢失在肠壁和肠腔, 导致低血容量和血液浓缩。导致低血容量和血液浓缩。8ppt课件课件临临 床床 表表 现现l由于由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一，故的病变范围及血栓形成的快慢不一，故MVT的临床表现的临床表现的轻重因人而异。因此，的轻重因人而异。因此，MVT患者的临床表现常缺乏特征性。患者的临床表现常缺乏特征性。症状与体征严重不符！症状与体征严重不符！9ppt课件课件临临 床床 表表 现现1.腹痛腹痛 多数病例先有腹部不适的前驱症状，继而发生多数病例先有腹部不适的前驱症状，继而发生腹痛，并逐渐加剧，多为阵发性绞痛，仅少数病例以剧腹痛，并逐渐加剧，多为阵发性绞痛，仅少数病例以剧烈腹痛起病。腹痛的范围因病变轻重而异。轻者表现为烈腹痛起病。腹痛的范围因病变轻重而异。轻者表现为局限性疼痛，重者可为全腹性疼痛。多数患者在入院前局限性疼痛，重者可为全腹性疼痛。多数患者在入院前已有较长时间的腹痛史，少者数天，多者数周。少数腹已有较长时间的腹痛史，少者数天，多者数周。少数腹痛剧烈的患者，其腹部体征与腹痛程度常不相称。痛剧烈的患者，其腹部体征与腹痛程度常不相称。10ppt课件课件临临 床床 表表 现现 2.恶心与呕吐恶心与呕吐 约半数的约半数的MVT患者可发生恶心与呕吐。患者可发生恶心与呕吐。 3.腹泻或血便腹泻或血便 少数患者可发生腹泻或伴有稀薄血便。少数患者可发生腹泻或伴有稀薄血便。 4.发热发热 少数患者可有发热，但一般不超过少数患者可有发热，但一般不超过38。如有高热。如有高热多提示并发感染。多提示并发感染。11ppt课件课件临临 床床 表表 现现 5.体征体征 腹部可有压痛、反跳痛，但腹部可有压痛、反跳痛，但程度均较轻程度均较轻且肌紧张且肌紧张不明显。少数患者触诊时，可触及扩张增粗的肠襻。肠鸣不明显。少数患者触诊时，可触及扩张增粗的肠襻。肠鸣音早期正常，后期常减弱或消失。腹腔穿刺抽出淡红色血音早期正常，后期常减弱或消失。腹腔穿刺抽出淡红色血性液体时，对本病的诊断有一定的帮助。性液体时，对本病的诊断有一定的帮助。12ppt课件课件实验室检查实验室检查实验室检查大多数可呈现与体征不相符的血白细胞异常升高，大多高达实验室检查大多数可呈现与体征不相符的血白细胞异常升高，大多高达20109/L以上并有血浓缩的现象。大便潜血可阳性。以上并有血浓缩的现象。大便潜血可阳性。血浆血浆D一二聚体一二聚体含量可能是肠系膜缺血的早期诊断指标。研究发现，肠系膜缺血含量可能是肠系膜缺血的早期诊断指标。研究发现，肠系膜缺血时间愈长，血浆时间愈长，血浆D一二聚体含量愈高。一二聚体含量愈高。13ppt课件课件实验室检查实验室检查14ppt课件课件影影 像像 学学 检检 查查腹部立位平片腹部立位平片检查可有小肠胀气、肠壁增厚及肠检查可有小肠胀气、肠壁增厚及肠腔内积液、不全梗阻征，对此病诊断有一定意义。腔内积液、不全梗阻征，对此病诊断有一定意义。15ppt课件课件影影 像像 学学 检检 查查腹部腹部CT：主要检查手段，：主要检查手段，有报道其对MVT 诊断的正确性在90%以上。在AMVT诊断上甚至可以达到100%。能从以下几个方面支持本病的诊断：16ppt课件课件影影 像像 学学 检检 查查 (1)血栓形成后常引起肠系膜上静脉管径增宽，血栓形成区域前后管径不成比血栓形成后常引起肠系膜上静脉管径增宽，血栓形成区域前后管径不成比例。例。 (2)肠血管内的血栓平扫时呈较高密度影，在增强后密度低于周围静脉的密度。肠血管内的血栓平扫时呈较高密度影，在增强后密度低于周围静脉的密度。 (3)肠系膜因水肿而明显增厚、密度增高。肠系膜因水肿而明显增厚、密度增高。 (4)肠壁水肿增厚。肠壁水肿增厚。17ppt课件课件18ppt课件课件19ppt课件课件20ppt课件课件B超超 因其简单、经济得到临床医师的青睐。可见肠系膜静脉内血栓，因其简单、经济得到临床医师的青睐。可见肠系膜静脉内血栓，肠壁增厚等表现，但因肠气影响对静脉的观察，依赖医师的经验。肠壁增厚等表现，但因肠气影响对静脉的观察，依赖医师的经验。影影 像像 学学 检检 查查选择性肠系膜血管造影选择性肠系膜血管造影 会显示位于大的静脉内的血栓会显示位于大的静脉内的血栓,或肠系膜静脉或肠系膜静脉显影延迟。其他征象有显影延迟。其他征象有:肠系膜静脉充盈缺损、动脉痉挛以及动脉弓显肠系膜静脉充盈缺损、动脉痉挛以及动脉弓显影时间延长等。影时间延长等。21ppt课件课件 其其 他他诊断性腹穿：可抽出血性液体。曾有报道使用腹腔镜进行探查。但也有人认为腹腔镜检查中的气腹操作可能增加腹腔内压,减少肠系膜血流量,应避免使用。22ppt课件课件一一是要具备对是要具备对MVT疾病的认识，凡腹痛且伴有诱发因素如脾切除疾病的认识，凡腹痛且伴有诱发因素如脾切除病史、病史、 肝硬化或有血栓疾病病史者，应考虑到肝硬化或有血栓疾病病史者，应考虑到MVT可能；可能；二二是准确判定有无肠坏死，把握手术时机，防止大面积肠坏死及是准确判定有无肠坏死，把握手术时机，防止大面积肠坏死及短肠综合征。短肠综合征。诊诊 断断23ppt课件课件治治 疗疗肠系膜静脉血栓的治疗包括抗凝治疗和抗凝复合手术治疗两种。急性或亚急性肠系膜缺血的病人一经诊断即应马上开始给予肝素治疗。肠系膜静脉血栓形成的病人不是都需要手术探查。有明确腹膜炎体征的病人须紧急手术。24ppt课件课件抗抗 凝凝 治治 疗疗结合病史及其他表现提示为本病后，早期应用抗凝药物及解除血管痉挛结合病史及其他表现提示为本病后，早期应用抗凝药物及解除血管痉挛药，可采用肝素抗凝，尿激酶溶栓，右旋糖酐及中药活血化淤治疗。药，可采用肝素抗凝，尿激酶溶栓，右旋糖酐及中药活血化淤治疗。肝素抗凝一般肝素抗凝一般57天，尿激酶天，尿激酶710天，在停用肝素前天，在停用肝素前2天给予华法林，天给予华法林，停用肝素后华法林改为维持量，抗凝治疗至少停用肝素后华法林改为维持量，抗凝治疗至少36个月，可以收到较好个月，可以收到较好效果。效果。在保守治疗期间要严密观察，一旦出现肠坏死迹象，需及时手术。在保守治疗期间要严密观察，一旦出现肠坏死迹象，需及时手术。25ppt课件课件手手 术术 治治 疗疗切除病变肠段、吻合、二期探查。血栓形成时间较短且局限于肠系膜上静脉 ,可以进行血栓切除术。26ppt课件课件手手 术术 治治 疗疗由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管为避免切除过多可能存在生机的肠管,近年来许多报道主张近年来许多报道主张24h48h后后二次探查二次探查的方法。的方法。27ppt课件课件下列情况可考虑行二次探查：下列情况可考虑行二次探查：（1）第一次手术时发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限；）第一次手术时发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限；（2）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区；）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区；（3）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区；）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区；（4）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定MVT者。者。手手 术术 治治 疗疗28ppt课件课件对于一些情况比较差的患者，可选择实施保守的肠切对于一些情况比较差的患者，可选择实施保守的肠切除后不进行肠管一期吻合除后不进行肠管一期吻合,而将断端拖出腹壁造口的方而将断端拖出腹壁造口的方法法,将造口作为观察肠管生机的窗口。将造口作为观察肠管生机的窗口。手手 术术 治治 疗疗29ppt课件课件术术 后后 抗抗 凝凝 治治 疗疗一般主张在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确一般主张在术中如果肠系膜静脉血栓形成的诊断得以确立立,即应开始抗凝治疗。即应开始抗凝治疗。抗凝治疗的标准尚未统一抗凝治疗的标准尚未统一30ppt课件课件术术 后后 抗抗 凝凝 治治 疗疗首先静注肝素5000达到负荷量，然后以1000 连续静滴维持；调节剂量使部分活化凝血酶时间 （APTT）维持在正常水平的倍低分子肝素40006000 皮下注射 次普通肝素5000，次，皮下注射，同时静脉点滴尿激酶50万，次，后改口服法华令个 月静脉滴注低分子右旋糖酐500，尿激酶60104，皮下注射低分子量肝素钙注射液25005000 ，用药时间710 d； 用药期间根据APTT变化，调整低分子肝素用量使其维持在正常的倍31ppt课件课件介介 入入 治治 疗疗在无系膜或肠梗塞时，如MVT的诊断能及早确定，可经颈静脉或经皮置管从闭塞血管注入尿激酶4,000UI/min，或重组纤溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min经肠系膜上动脉插管灌注尿激酶治疗MVT32ppt课件课件预预 后后急性MVT 的死亡率为20% 50%, 总的复发率为20% 25。死亡率和复发率与治疗方法有关。单纯抗凝治疗比外科治疗加抗凝治疗复发率明显增高 71%-32% 。发病原因并不影响生存率。早期诊断和治疗是提高生存率的关键, 抗凝治疗可显著降低死亡率。33ppt课件课件34ppt课件课件