第第3 3章水章水电解解质代代谢紊乱紊乱 (Disturbance of water and electrolyte (Disturbance of water and electrolyte balance)balance)第三章第三章水和水和电解解质代代谢紊乱紊乱第一第一节 正常水、正常水、钠代代谢 一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布( (Volume and distribution of body Volume and distribution of body fluid)fluid)体液体液(body fluid)(body fluid)体内的水和溶解在其中的物体内的水和溶解在其中的物质Total body water (TBW) 60%Total body water (TBW) 60%v细胞内液胞内液Intracellular fluid (ICF)Intracellular fluid (ICF)40v细胞外液胞外液Extracellular fluid (ECF)Extracellular fluid (ECF)组织间隙隙15组织液液Interstitial fluid(ISF)Interstitial fluid(ISF) 血血浆5%PlasmaPlasmaTranscellular fluid(third space) 1Transcellular fluid(third space) 1二、二、电解解质在体液中的分布及含量在体液中的分布及含量ECF: NaECF: Na+ +、ClCl- -、 HCOHCO3 3- -ICF: K ICF: K + +、 HPOHPO4 42-2- 、 PrPr- - 体液中的各种无机体液中的各种无机盐、低分子有机化合物、低分子有机化合物和蛋白和蛋白质以离子状以离子状态溶于体液中称溶于体液中称电解解质血血 NaNa 140 140 mmol/Lmmol/L血血 ClCl 104 104 mmol/Lmmol/L血血 HCOHCO3 3 24 24 mmol/Lmmol/L平均正常平均正常值 三、体液的渗透三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body (Osmotic pressure of body (Osmotic pressure of body (Osmotic pressure of body fluid)fluid)fluid)fluid)渗透渗透压的大小取决于溶的大小取决于溶质的微粒数的微粒数目，而与溶目，而与溶质微粒的大小无关微粒的大小无关 正常正常值280310 mmol/L280310 mmol/LDaily intake Daily intake (ml/day)(ml/day)Daily outputDaily output(ml/day) (ml/day) Drinking 1000-1300Drinking 1000-1300Urine 1000-1500Urine 1000-1500Water in food 700- 900Water in food 700- 900Lungs 350Lungs 350Water of oxidation 300Water of oxidation 300Skin 500Skin 500Stool 150Stool 150Total 2000-2500Total 2000-2500Total 2000- 2500Total 2000- 2500四、水、四、水、钠的平衡及的平衡及调节（一）水、钠的平衡v每日最低尿量每日最低尿量500ml500mlv呼吸道失水呼吸道失水350ml350mlv皮肤不皮肤不显性蒸性蒸发 500ml500mlv粪便失水便失水 150ml150ml生理需水量生理需水量: 1500ml/day: 1500ml/day( (从尿排代从尿排代谢废物物35g/35g/日日 最大最大浓度度6 68g8g）钠的平衡的平衡摄入：入：NaNa+ + 100 100200 mmol/d200 mmol/d（约食食盐5 5 10g10g）WHOWHO建建议：5 5 6 6克克/ /天。天。摄入量与高血入量与高血压的的发生率成平行关系生率成平行关系钠几乎全部几乎全部经小小肠吸收吸收排出：排出：肾（主要途径）、皮肤等。（主要途径）、皮肤等。（二）、水和（二）、水和钠的生理的生理(Physiological function of water and (Physiological function of water and sodium)sodium)1.1.水的生理功能水的生理功能(Function of body water)(Function of body water)v 促促进物物质代代谢v 调节体温体温v 润滑滑2.2.钠的生理功能的生理功能( (Physiological function of Physiological function of sodium)sodium)v维持体液的渗透持体液的渗透压v 参与参与细胞胞动作作电位的形成位的形成（三）、水与（三）、水与钠平衡的平衡的调节(Regulation of water and sodium (Regulation of water and sodium balance)balance) 1.1.渴感渴感(thirst)(thirst)渴中枢渴中枢ECFECF渗透渗透压 血容量血容量 2.2.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone , (antidiuretic hormone , ADH)ADH)ECFECF渗渗透透压有效循有效循环血量血量渗透渗透压感受器感受器ADHADH肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透渗透压容量感受器容量感受器3.3.醛固固酮(aldosterone)(aldosterone)4.4.心房心房肽(ANP)(ANP)心房心房扩张血容量增加血容量增加血血钠升高升高血管血管紧张素增多素增多心房心房ANPANP合成分泌增多合成分泌增多减少减少肾素的分泌素的分泌抑制抑制醛固固酮的分泌的分泌对抗血管抗血管紧张素素对抗抗醛固固酮的滞的滞钠(Disturbance of water and sodium balance)(Disturbance of water and sodium balance) 第二第二节 水、水、钠代代谢紊乱紊乱大纲要点u掌握低渗性脱水掌握低渗性脱水, ,高渗性脱水高渗性脱水, ,等渗性脱等渗性脱水水的概念的概念, ,原因及它原因及它们对机体的影响机体的影响u掌握水掌握水肿的概念的概念, ,发生机制生机制u了解水了解水钠代代谢障碍的分障碍的分类及防治基及防治基础u了解水了解水肿的分的分类及其及其对机体的影响机体的影响v脱水脱水(dehydration)(dehydration) 高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性v水水过多多(water excess)(water excess) 低渗性低渗性（水（水中毒）中毒） 高渗性高渗性（盐中毒）中毒） 等渗性等渗性（水（水 肿）一一、分分类（ ClassificationClassification ）（一）根据（一）根据细胞外液容量和渗透胞外液容量和渗透压v低低容量性容量性低低钠血症血症（低渗性脱水）（低渗性脱水） v高高容量性容量性低低钠血症血症（水中毒）（水中毒） v等等容量性容量性低低钠血症血症（二）根据血（二）根据血钠的的浓度和体液容量度和体液容量1.低低钠血症血症v低低容量性容量性高高钠血症血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）v高高容量性容量性高高钠血症血症（盐中毒）中毒）v等等容量性容量性高高钠血症血症2.高高钠血症血症v等渗性脱水等渗性脱水v水水肿3.正常血正常血钠性水性水钠紊乱紊乱二、二、细胞外液容量减少胞外液容量减少脱水脱水 各种原因引起的体液容量尤其各种原因引起的体液容量尤其是是细胞外液量减少（体液胞外液量减少（体液丢失量超失量超过体体重重2%2%以上），并出以上），并出现一系列功能、代一系列功能、代谢变化的病理化的病理过程称程称为脱水脱水（dehydrationdehydration）。）。 1.1.概念概念(concept)(concept) 低容量性高低容量性高钠血症血症(hypovolemic (hypovolemic hypernatremia)hypernatremia)( (一一) )高渗性脱水高渗性脱水 (hypertonic dehydration)(hypertonic dehydration)v water losswater losssodium losssodium lossv serumNa serumNa+ + 150 mmol/L 150 mmol/L v plasma plasma osmotic pressure osmotic pressure 310 mmol/L310 mmol/L2.2.原因原因 (causes) (causes) 1)1)入量入量( (d decrease of intake)ecrease of intake) v 水源断水源断绝绝v 丧丧失口渴感失口渴感v 进食或食或饮水困水困难2)2)丢丢失失过过多多( (l lost from ECF)ost from ECF)v呼吸道蒸呼吸道蒸发：癔病病, ,代代谢性酸中毒性酸中毒v大量大量出汗：出汗：高高热, ,大量出汗大量出汗v经肾丢失：失：尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿v经胃胃肠道道丢失：失：呕吐，呕吐， 腹泻腹泻失水失水 失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸皮肤蒸发脱水脱水热ECF量量ECF渗透渗透压主要主要环节:细胞外液高渗胞外液高渗细胞内脱水胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻幻觉, ,躁躁动 ADH 肾重吸收水重吸收水尿少比重高尿少比重高早期不易休克早期不易休克3、高渗性脱水高渗性脱水对机体的影响机体的影响1 1）口渴）口渴2 2）细胞外液减少胞外液减少, ,但早期不易但早期不易发生休克生休克3 3）尿量减少，比重增高）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激胞外液高渗刺激ADHADH分泌分泌4 4）细胞内液向胞内液向细胞外液胞外液转移，移，细胞胞皱缩5 5）中枢神）中枢神经系系统功能障碍功能障碍, ,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血6 6）脱水）脱水热脱水脱水热 (dehydration fever)(dehydration fever) 因因皮肤蒸皮肤蒸发水减少引起的体温上升水减少引起的体温上升 高渗性脱水的主要高渗性脱水的主要发病病环节 ECFECF高渗高渗 主要主要脱水部位脱水部位 ICFICF减少减少 4 4防治的病理生理基防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and (pathophysiological basis of prevention and treatment)treatment) v防治原防治原发病病,去除病因去除病因v及及时补水，水，5%GS5%GS或淡水或淡水v适当适当补钠1.1.概念概念(concept) (concept) 低容量性低低容量性低钠血症（血症（hypovolemic hyponatremiahypovolemic hyponatremia） ( (二二) )低渗性脱水低渗性脱水 (Hypotonic dehydration)(Hypotonic dehydration)v sodium loss sodium loss water losswater lossv serumNa serumNa+ + 130 mmol/L 130 mmol/L v plasma plasma osmotic pressure osmotic pressure 28 失水失水水移入水移入 细胞胞ECFECF渗渗 透透压 ECFECF量量 组织液液 脱水征脱水征脱水征脱水征 血容量血容量 脉速、脉速、BPBP 、V V萎陷萎陷ADHADH 肾血流量血流量 醛固固酮尿少、比重增多尿少、比重增多尿尿NaNa+ + ( (晚期晚期) ) 脑细胞胞 肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADHADH 肾重吸重吸 收水收水 尿量增多尿量增多, ,比重降低比重降低（早期）（早期）主要主要环节: :细胞外液低渗胞外液低渗3.3.对机体的影响机体的影响1 1）、）、细胞外液减少，易胞外液减少，易发生休克生休克 细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗,ADH分泌减少2 2）、脱水征：皮肤）、脱水征：皮肤弹性下降，眼性下降，眼窝下陷和下陷和婴幼儿囟幼儿囟门凹陷凹陷3）、）、细胞外液渗透胞外液渗透压降低引起的降低引起的变化：化：（1）渴感不明）渴感不明显，不思引水，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降）早期尿量增多，比重下降渗透渗透压降低抑制降低抑制ADHADH分泌分泌（3）晚期尿量减少，比重升高）晚期尿量减少，比重升高血容量明血容量明显减少减少时刺激刺激ADHADH分泌分泌（4）细胞外液内移，胞外液内移，细胞胞肿胀4）、尿）、尿钠的的变化化（1）经肾脏丢失的，尿失的，尿钠含量升高含量升高（2）肾外外丢失，尿失，尿钠含量下降含量下降机制：机制：低血容量低血容量肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统兴奋醛固固酮分泌增多分泌增多肾脏对钠重吸收增多重吸收增多血血钠浓度降低度降低尿尿钠含量下降含量下降 4. 4.防治的病理生理基防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and pathophysiological basis of prevention and treatment)treatment) v防治原防治原发病，去除病因病，去除病因v适当适当补液液v补等渗液，等渗液，抢救休克救休克（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水血血钠正常的正常的细胞外液减少胞外液减少等渗性等渗性脱水（脱水（isotonic dehydrationisotonic dehydration）v sodium loss sodium loss water losswater lossv serumNa serumNa+ + 130 130150 mmol/L150 mmol/Lv plasma plasma osmotic pressure osmotic pressure 280 280310 mmol/L310 mmol/L1.1.原因和机制原因和机制 各种原因所致等渗液在短各种原因所致等渗液在短时间内急内急性性丢失均可造成等渗性脱水。失均可造成等渗性脱水。 如如肠液大量液大量丢失失 大面大面积烧伤、严重重烧伤, ,导致血致血浆大大量量丢失等。失等。 大量的胸水、腹水形成大量的胸水、腹水形成2.2.对机体的影响机体的影响等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水 补水水过多多低渗性脱水低渗性脱水未及未及时处理理腹泻腹泻腹泻腹泻三型脱水的比三型脱水的比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因 水摄入不足或水摄入不足或 丢失过多丢失过多体液丢失而单体液丢失而单纯补水纯补水水和钠等比例水和钠等比例丢失而未予补丢失而未予补充充发病机制发病机制细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丢失细胞内液丢失为主为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丢失细胞外液丢失为主为主细胞内、外液细胞内、外液等渗，细胞外等渗，细胞外液丢失液丢失主要表现和影响主要表现和影响烦渴、尿少、烦渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水易休克、脱水易休克、脱水体征明显、脑体征明显、脑细胞水肿细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休脱水体征、休克克血清钠血清钠mmol/Lmmol/L150150以上以上130130以下以下130130150150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少，但有减少，但有治疗治疗补充水分为主，补充水分为主，适量补钠适量补钠补充生理盐水补充生理盐水或或3%3%氯化钠溶氯化钠溶液液补充偏低渗的补充偏低渗的氯化钠溶液氯化钠溶液二、体液容量二、体液容量过多多 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：l高容量性低钠血症（水中毒）l高容量性高钠血症（盐中毒）l正常血钠性组织间液容量过多（水肿） ( (一一) ) 水水肿(Edema)(Edema) 概念概念(concept) (concept) 过多的液体在多的液体在组织间隙或体腔隙或体腔积聚聚过多的液体在体腔内多的液体在体腔内积聚又称聚又称为积水水 (hydrops)(hydrops) 1 1分分类(Classification )(Classification ) 心性、肝性、心性、肝性、肾性、炎症性性、炎症性( (1)1)按原因按原因皮下水皮下水肿、喉、喉头水水肿、视乳乳头水水肿、肺水、肺水肿、脑水水肿(2)(2)按部按部位位局部性局部性全身性全身性(3)(3)按范按范围 2. 2. 水水肿的机制的机制 (mechanisms of edema)(mechanisms of edema)(1)(1)血管内外液体交血管内外液体交换异常异常 组织液生成液生成 回流回流 血管内外液体交血管内外液体交换示意示意图小小动脉脉小静脉小静脉血血浆胶体渗透胶体渗透压组织液流液流体静体静压组织液液胶渗胶渗压淋巴管淋巴管CapCap流流体静体静压u 1)1)毛毛细血管流体静血管流体静压增高增高(increased capillary hydrostatic pressure)(increased capillary hydrostatic pressure)常常见的原因是的原因是静脉静脉压： 如心衰如心衰导致全身性水致全身性水肿 静脉栓塞静脉栓塞导致局部水致局部水肿 动脉充血脉充血导致炎性水致炎性水肿2)2)血血浆胶体渗透胶体渗透压降低降低(decreased plasma colloid osmotic (decreased plasma colloid osmotic pressure)pressure)白蛋白白蛋白见于：于：分解代分解代谢增增强；慢性消耗性疾病慢性消耗性疾病合成合成；肝硬化肝硬化, ,严重重营养不良养不良丢失失; ;肾病病综合症合症3) 3) 微血管壁通透性微血管壁通透性( (increased capillary permeability)increased capillary permeability) 血血浆白蛋白白蛋白滤出增加，会使血出增加，会使血浆胶胶体渗透体渗透压降低，而降低，而组织胶体渗透胶体渗透压增高，增高，导致致滤出增多、回吸收减少出增多、回吸收减少而而发生水生水肿。如炎症等。如炎症等。4)4)淋巴回流障碍淋巴回流障碍 ( (lymphatic lymphatic obstruction)obstruction) 如乳腺癌根治如乳腺癌根治术(2) (2) 体内外液体交体内外液体交换平衡失平衡失调 钠水潴留水潴留肾小球小球滤出出钠、水、水999999.599.5 肾小管重吸小管重吸收收65657070 近曲小管吸近曲小管吸收收0.50.51 1 滤出液排出液排出出(decreased glomerular filtration (decreased glomerular filtration rate)rate) 滤过面面积：如：如肾小球小球肾炎炎有效循有效循环血量血量 ：如心衰等：如心衰等有效循环量 肾血流 肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩1) 1) 肾小球小球滤过率下降率下降2)2)近曲小管重吸收近曲小管重吸收钠水增水增加加主要主要见于有效循于有效循环量减少量减少时心房心房肽分泌分泌有效有效循循环血量血量，心房的，心房的牵张感受感受器器兴奋性性，ANPANP分泌分泌，近曲小，近曲小管管钠水水 重吸收重吸收 肾小球小球滤过分数分数(filtration fraction (filtration fraction FF)FF)增高增高( (滤过分数分数肾小球小球滤过率率/ /肾血血浆流量流量) ) 约等于等于20%20%主要主要见于心力衰竭及于心力衰竭及肾病病综合征等合征等, ,循循环血血量明量明显减少减少循循环血量减少血量减少: :出球小出球小动脉收脉收缩 入球小入球小动脉收脉收缩肾小球小球滤过率率 / /肾血血浆流量流量 滤过分数增加分数增加血血浆从从肾小球小球滤出增多出增多管周血管中胶体渗透管周血管中胶体渗透压相相对增高增高血流量减少，流体静血流量减少，流体静压相相对降低降低近曲小管重吸收近曲小管重吸收钠水增多水增多3)3)远曲小管和集合管重吸收曲小管和集合管重吸收钠水增多水增多醛固固酮分泌分泌 分泌分泌：有效循：有效循环血量减少，血量减少，肾血流量减少，血流量减少，流流经远曲小管中的曲小管中的钠减少，激活了入球小减少，激活了入球小动脉的脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使力感受器和化学感受器，致密斑使肾素素释放增放增多，激活多，激活肾素素- -血管血管紧张素素- -醛固固酮系系统；灭活活肝硬化肝硬化时对醛固固酮的的灭活减少，血中活减少，血中醛固固酮增多。增多。抗利尿激素抗利尿激素释放增多放增多有效循有效循环血量减少血量减少时，对左心房及胸腔大血左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使管容量感受器的刺激减弱，反射的使ADHADH分泌分泌增多。增多。肾素素- -血管血管紧张素素- -醛固固酮系系统激活，激活， Ang Ang IIII，醛固固酮，促，促进肾小管小管对钠的重吸收，的重吸收，血血浆晶体渗透晶体渗透压增高，刺激下丘增高，刺激下丘脑渗透渗透压感受感受器，反射器，反射释放放ADHADH增多。增多。3.3.水水肿的特点及的特点及对机体的影响机体的影响（1 1）. .水水肿的特点的特点1）.水水肿的性状：的性状：根据水根据水肿液蛋白含量的不同分液蛋白含量的不同分v漏出液漏出液(transudate):(transudate):比重低于比重低于1.0151.015，蛋白，蛋白质含量低于含量低于2.52.5g%g%，细胞数少于胞数少于500/100500/100mlml。v渗出液渗出液(exudate):(exudate):比重高于比重高于1.0181.018，蛋白，蛋白质含含量可达量可达3-53-5g%g% ，细胞超胞超过500/100500/100mlml 。2).水水肿的皮肤特点的皮肤特点凹陷性水凹陷性水肿(pitting edema)(pitting edema) 当皮下当皮下组织有有过多的液体多的液体积聚聚时，这时水水肿部部位皮肤位皮肤肿胀、弹性降低、性降低、皱纹变浅，指浅，指压时可能有可能有凹陷凹陷 又称又称显性水性水肿（frank edema )frank edema )隐性水性水肿（recessive edema)recessive edema) 全身性水全身性水肿病人在出病人在出现凹陷之前已有凹陷之前已有组织液液的增多并可达原体重增加的增多并可达原体重增加10%10%3).3).全身性全身性水水肿的分布特点的分布特点v心性水心性水肿首先首先发生在生在低垂部位；低垂部位；v肾性水性水肿先表先表现为眼眼睑或面部；或面部；v肝性水肝性水肿以以腹水腹水多多见。这些特点与下列有关些特点与下列有关q 重力效重力效应q 组织结构特点构特点q 局部血流局部血流动力因素力因素4.4.水水肿对机体的影响机体的影响利：利： 炎性水炎性水肿有稀有稀释毒素毒素; ;运送抗体运送抗体 弊：弊： 营养障碍养障碍; ; 对组织器官功能的影响器官功能的影响 水中毒是指水中毒是指给肾脏排水功能降低的患排水功能降低的患者者输入入过多水分，多水分，导致水潴留，使致水潴留，使细胞内外液胞内外液容量均增加的病理容量均增加的病理过程。程。（二）水中毒（二）水中毒（water water intoxicationintoxication） 高容量性低高容量性低钠血症（血症（hypervolemic hypervolemic hyponatremiahyponatremia）v serumNaserumNa+ + 130 mmol/L 130 mmol/Lv plasma osmotic pressure 280 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L1.1.原因和机制原因和机制1)1)摄水水过多多（1 1）无）无盐水灌水灌肠（2 2）精神性）精神性饮水或持水或持续大量大量饮水水（3 3）输无无盐水速度水速度过快超快超过肾脏的排泄能力的排泄能力2) 2) 水排出减少水排出减少 肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化功能衰竭、心力衰竭或肝硬化 低渗性液体在体内潴留的病理低渗性液体在体内潴留的病理过程程3 3）ADHADH分泌分泌过多多（1 1）ADHADH分泌异常分泌分泌异常分泌综合症合症 （2）急性）急性应激状激状态 （3 3）药物物 如异丙如异丙肾上腺素上腺素(受体激受体激动剂 ) )、吗啡、扑啡、扑热息痛等息痛等在在肾脏功能良好的情况下，一般不会功能良好的情况下，一般不会发生生水中毒。常水中毒。常见于急性于急性肾功能衰竭而又功能衰竭而又输液不液不恰当恰当时。水潴留水潴留ECFECF量量 ECFECF渗透渗透压 水移入水移入细胞胞脑细胞水胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝疝ICFICF量量 2 2 . .水中毒水中毒对机体的影响机体的影响(effects)(effects)v细胞内外液量胞内外液量均均 ，渗透，渗透压均均 v水潴留的水潴留的主要部位是主要部位是细胞内胞内v对机体危害最大的是机体危害最大的是脑水水肿 v轻症及慢性主要症及慢性主要为低低盐综合征合征 3 3防治的病理生理防治的病理生理(pathophysiological basis of prevention and (pathophysiological basis of prevention and treatment)treatment) v防治原防治原发病病v轻症限水症限水v重症或急性：重症或急性：利尿，甘露醇利尿，甘露醇（三）（三）盐中毒中毒（高容量性高（高容量性高钠血症）血症）（hypervolemic hypernatremiahypervolemic hypernatremia）1 1）原因和机制：）原因和机制：（1 1）医源性）医源性钠盐摄入入过多多（心跳呼吸（心跳呼吸 停止）停止） （2 2）原）原发性性钠潴留潴留 原原发性性醛固固酮增多增多 CushingCushing综合征的病人合征的病人2 2）对机体的影响机体的影响高高钠血症血症ECFECF高渗高渗 ICFICF转至至ECFECF细胞脱水胞脱水CNSCNS功能障碍功能障碍3 3）防治原）防治原则v防治原防治原发病病v肾功能正常者可用功能正常者可用强效利尿效利尿剂v肾功能低下或利尿功能低下或利尿剂反反应差者可用差者可用透析透析思考题1. 机体是如何调节水钠平衡的？2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？ (Potassium homeostasis and its (Potassium homeostasis and its disorders)disorders) 第三第三节钾代代谢紊乱紊乱 一、正常一、正常钾代代谢(Normal metabolism of potassium)(Normal metabolism of potassium) 1. 1. 摄入入(intake)(intake)： 食食物物2. 2. 吸收吸收(absorption): (absorption): 肠道道3. 3. 分布分布(distribution)(distribution)： 体内体内钾(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )骨骨钾7.6%7.6%细胞内胞内钾90%90%150mM150mM细胞外液胞外液1.4%1.4%消化液1%4. 4. 排泄排泄(excretion)(excretion):肾（urine 80%urine 80%9090）肠(feces 10(feces 10) )皮肤皮肤(sweat)(sweat) 5. 5. 钾平衡的平衡的调节(Regulation of potassium (Regulation of potassium balance)balance)肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾影响影响钾在在细胞内外胞内外转移的因素移的因素1.1.钾的跨的跨细胞胞转移移 泵漏机制漏机制(pump (pump leak mechanism)leak mechanism)cell140160mmol/L【 K+】K+NaNa+ +-K-K+ +- -ATPATP酶3.55.5mmol/L3.55.5mmol/LK+1)1)细胞外液胞外液 K K+ +浓度：度：细胞外液胞外液 K K+ +浓度度可直接激活可直接激活NaNa+ +- -K K+ +-ATP-ATP酶的活性。的活性。2)2)酸碱平衡状酸碱平衡状态：酸中毒酸中毒时促促进钾离子移出离子移出细胞，碱中胞，碱中毒毒时正好相反正好相反3)3)胰胰岛素素：(1)(1)直接刺激直接刺激NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶的活性的活性(2)(2)血血钾浓度的升高可直接刺激胰度的升高可直接刺激胰岛素的分泌素的分泌4 4）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激上腺素能受体激活通活通过激活激活cAMPcAMP机制激活机制激活NaNa+-+-K K+ +-ATP-ATP酶促促进细胞胞摄钾，受体激活促受体激活促进钾自自细胞内移出。胞内移出。2.2.肾脏对钾的的调节（1 1）远端小管、集合小管端小管、集合小管调节钾平衡：平衡：钾的分的分泌和重吸收泌和重吸收钾分分泌泌钾血血钾血血钠NaNaK K钠闰细胞K KH HH HK K重 吸吸 收收主主细胞基底膜基底膜NaNa+ +-K-K+ +泵活性活性管腔膜管腔膜对K K+ +的通透性的通透性血管与管腔血管与管腔钾的的电化学梯度化学梯度（2 2）影响）影响远端小管、集合小端小管、集合小管排管排钾的的调节因素因素1 1）细胞外液的胞外液的钾浓度度 2 2）醛固固酮的作用的作用l 醛固固酮具具显著的促排著的促排钾功效，功效，它可使它可使Na-K泵的活性升高，并增加的活性升高，并增加主主细胞腔面胞膜胞腔面胞膜对钾的通透性。的通透性。3 3）远端小管的原尿流速端小管的原尿流速l 远端小管原尿流速增大可迅速移去从端小管原尿流速增大可迅速移去从小管小管细胞泌出的胞泌出的钾，降低小管腔中的，降低小管腔中的钾浓度，度，这有利于有利于钾离子的分泌。离子的分泌。4 4）酸碱平衡状）酸碱平衡状态 H H浓度升高可抑制主度升高可抑制主细胞的胞的NaNa-K-K泵3.3.结肠的排的排钾功能功能 正常正常时，约1010的的钾由由肠道排出。在道排出。在肾功能衰竭，功能衰竭，肾小球小球滤过率明率明显下降的情况下，下降的情况下，结肠泌泌K量平均可达到量平均可达到摄入入钾量的三分之一量的三分之一（3434），成），成为一重要排一重要排钾途径。途径。 此外，此外，经汗的排汗的排钾量通常很少。量通常很少。二、低二、低钾血症血症(Hypokalemia)(Hypokalemia)概念概念 (concept)(concept) Serum K+ 5.5mmol/L( (一一) )原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)(Causes and mechanisms)1.1.肾排排钾障碍障碍（1 1）肾功能衰竭功能衰竭 （2 2）醛固固酮分泌不足或分泌不足或对醛固固酮的反的反应低下低下（3 3）大量使用保）大量使用保钾性利尿性利尿剂 2.2.钾的跨的跨细胞分布异常胞分布异常（细胞内胞内钾转移到移到细胞外）胞外）（1 1）酸中毒；）酸中毒；(2) (2) 组织严重重损伤和溶血和溶血 ；（3 3）高血糖合并胰）高血糖合并胰岛素缺乏；素缺乏；（4 4）药物，如物，如受体阻滞受体阻滞剂；（5 5）高）高钾血症性周期性麻痹。血症性周期性麻痹。3.3.摄入入过多多 医源性高医源性高钾，静脉，静脉输钾速度速度过快，快，浓度度过高高4. 4. 假性高假性高钾血症血症指指测的血清的血清钾浓度增加而度增加而实际在在体血清体血清钾或血或血浆钾并未增高。并未增高。 常常见原因是采集血原因是采集血样时发生溶血。生溶血。1.1.对心心脏生理特性的影响生理特性的影响( (二二) )对机体的影响机体的影响(Effects)(Effects) 心肌心肌传导性性心肌心肌兴奋性先性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收心肌收缩性性高血高血钾对心心脏生理特性的影响生理特性的影响T T波高尖：波高尖：3 3期期K K+ +外流外流, ,复极加速复极加速P-RP-R间期延期延长，QRSQRS波增波增宽：传导性性 心律失常：心律失常：传导阻滞及自律性阻滞及自律性心心电图的的变化化高高钾血症血症时心心电图的的变化化2.2.对骨骼肌的影响骨骼肌的影响l（1 1）轻度高度高钾血症血症肌肉肌肉轻度震度震颤； 机制：肌机制：肌细胞胞兴奋性性, ,因因Em Em ， Em Em EtEt距离距离l（2 2）严重高重高钾血症血症肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：Em Em Et Et距离距离过近，近，钠通道失活通道失活肌肌细胞胞兴奋性降低。去极化阻滞性降低。去极化阻滞”去极化阻滞去极化阻滞 (hypopolarized blocking)(hypopolarized blocking) 静息静息电位等于或低于位等于或低于阈电位使位使细胞胞兴奋性降低的性降低的现象。象。3.3.对酸碱平衡的影响酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒机制：机制：细胞内胞内H H+ +释出，出，肾小管排泌小管排泌H H+ +降低降低反常性碱性尿反常性碱性尿 ( (三三) ) 防治的病理生理基防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of (Pathophysiological basis of prevention and treatment) prevention and treatment) v防治原防治原发病病低低钾血症和缺血症和缺钾的的补钾原原则最好口服最好口服见尿尿补钾：尿量：尿量500ml/500ml/天天时，才可，才可静脉静脉补钾静脉静脉补钾应遵循遵循“四不宜四不宜”原原则：不宜早，不宜早，须见尿尿给钾：尿量：尿量500ml/d500ml/d；不宜快：速度不宜快：速度10mmol/h 10mmol/h ；不宜不宜浓：40mmol/L 40mmol/L ；不宜多：不宜多：总量量120mmol/d 120mmol/d 。 高高钾血症血症对抗抗钾心肌毒性和清心肌毒性和清除除钾的原的原则v拮抗拮抗钾对心肌的毒性作用：采用心肌的毒性作用：采用钙及及钠剂v促促进钾进入入细胞：胰胞：胰岛素，素，GSGSv排排钾：阳离子交：阳离子交换树脂，腹透、血透脂，腹透、血透思考题1.高钾血症和低钾血症对酸碱平衡有何影响 ，试述其发生机制。2. 高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同,试述其发生机制。3.高钾血症和低钾血症对心肌电生理特性的影响有什么不同,试述其发生机制。4.高钾血症和低钾血症对心电图的影响有什么不同,试述其发生机制。 男性，46岁，胃溃疡穿孔修补术后2周并发肠梗阻进行手术，术后持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。平均每天静脉输入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。病人出现精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。血K+2.5mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。ECG显示：ST段下降，有u波。立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.8mmol/L，上述临床表现恢复正常。 思考题： 1患者发生了何种电解质紊乱？ 2出现典型临床表现、心电图变化的机制是什么？ 患者女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。查体：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%。经全面处理，病情一直比较稳定。第28天出现创面感染，体温39，血细菌培养阳性，血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH 7.09，HCO3- 9.8mmol/L，PaCO2 33mmHg，K+ 6.8mmol/L，Na +132mmol/L，Cl 102mmol/L 。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，入院33天时出现心室颤动和心脏停搏死亡。 思考题： 1患者发生高血钾的原因？ 2患者死亡的主要原因？患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴、烦躁不安、少尿1天入院。 查体：体温38. .8，血压110/80mmHg，脉搏112次/分，呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，皮肤粘膜干燥、无汗。 实验室检查：血尿便常规：稀便，潜血试验阳性；尿量300ml/d，色黄，尿钠12mmol/L；Hb 150g/L 血气生化检验：血浆渗透压324mmol/L，Na+ 156mmol/L，K+4.1mmol/L，血清Cl- 97mmol/L，pH7.35，HCO3-22mmol/L，PaCO2 36mmHg。 入院立即给与静脉滴注5%葡萄糖溶液2000ml/d 和抗生素等治疗。 2天后体温、尿量恢复和渴感消失；出现直立性头晕，嗜睡，眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压80/55mmHg，脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。复查：尿比重1. .008，尿钠8mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，Na+124mmol/L，K+3. .2mmol/L，Cl- 85mmol/L，pH7.46，HCO3- 33.16mmol/L，PaCO2 42mmHg。思考题：1.患者在入院时已发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？2.请解释患者入院时的临床表现为什么会发生？3.患者经治疗后又发生了何种水、电解质代谢紊乱？诊断依据是什么？4.请解释患者治疗后的主要临床表现为什么会发生？