第十三章第十三章 概述概述 病因与分类病因与分类 发展过程和发病机制发展过程和发病机制F 功能与功能与代谢变化代谢变化F 多器官功能多器官功能障碍和衰竭障碍和衰竭F 防治的病生基础防治的病生基础休休 克克 对休克认识的发展对休克认识的发展面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠血压下降血压下降症状描述阶段症状描述阶段 休克综合征休克综合征 （Shock syndromeShock syndrome) ) 对休克认识的发展对休克认识的发展急性循环紊乱的认识阶段急性循环紊乱的认识阶段急性循环紊乱的认识阶段急性循环紊乱的认识阶段“交感衰竭学说交感衰竭学说”休克的关键是休克的关键是休克的关键是休克的关键是血压血压血压血压 对休克认识的发展对休克认识的发展微循环学说阶段微循环学说阶段休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭休克的关键在于休克的关键在于血流血流 即即有效灌流量有效灌流量“微循环障碍学说微循环障碍学说” 对休克认识的发展对休克认识的发展细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子体液因子 细胞损伤细胞损伤 休克的定义休克的定义 休克是指机体在各种休克是指机体在各种强烈致病因素强烈致病因素作用下，作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足不足，以致，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍重要生命器官和细胞功能代谢障碍重要生命器官和细胞功能代谢障碍重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的及结构损害的及结构损害的及结构损害的全身性病理过程全身性病理过程全身性病理过程全身性病理过程。第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克的病因l l失血与失失血与失失血与失失血与失液液液液l l烧伤烧伤烧伤烧伤l l创伤创伤创伤创伤l l感染感染感染感染l l过敏过敏过敏过敏l l强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激l l心脏和大血管病心脏和大血管病心脏和大血管病心脏和大血管病变变变变hemorrhagic shockburn shocktraumatic shockinfectious shockanaphylactic shockneurogenic shockcardiogenic shock失血失血失液失液20%20%总血量总血量血容量血容量 失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克(hemorrhagic shock)休克的病因休克的病因血容量血容量 疼痛疼痛烧伤烧伤创伤创伤烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克(burn shock)(traumatic shock)休克的病因休克的病因感染感染内毒素内毒素(脂多糖脂多糖,LPS)作用作用败血症性休克败血症性休克 (septic shock)感染性休克感染性休克(infectious shock)休克的病因休克的病因过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激过敏性休克过敏性休克(anaphylactic shock)神经源性休克神经源性休克(neurogenic shock)型变态反应型变态反应血管床容积血管床容积 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制血管床容积血管床容积 休克的病因休克的病因心脏和大血管病变心脏和大血管病变心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)心输出量心输出量 急性心肌梗死急性心肌梗死休克的病因休克的病因第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类二、休克的分类二、休克的分类 按病因分类按病因分类 按始动发病学环节分类按始动发病学环节分类共同环节：共同环节：有效循环血量有效循环血量 维持正常有效循环血量的条件维持正常有效循环血量的条件l l充足的血容量充足的血容量l l正常的心排出量正常的心排出量l l正常的血管床容积正常的血管床容积有效循环血量减少有效循环血量减少l l 血容量血容量 l l 心排出量心排出量 l l 血管床容积血管床容积 休休克克第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类二、休克的分类二、休克的分类 按病因分类按病因分类 按始动发病学环节分类按始动发病学环节分类病因病因始动环节始动环节共同基础共同基础血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少有效循环血量有效循环血量 组织灌流量组织灌流量组织灌流量组织灌流量 休休克克l低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shockl血管源血管源性休克性休克 vasogenic shockl心源心源性休克性休克 cardiogenic shock二、休克的分类二、休克的分类 按始动发病学环节分类按始动发病学环节分类第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类l低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shock 血容量血容量 外周血管收缩外周血管收缩组织灌流组织灌流 心排出量心排出量 血压血压 失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤典型表现：典型表现：“三低一高三低一高”中心静脉压（中心静脉压（CVP),心排出量（心排出量（CO),动脉血压（动脉血压（BP), 总外周阻力（总外周阻力（TPR)第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类l血管源血管源性休克性休克 vasogenic shock血管床容积血管床容积 组织灌流组织灌流 循环血量分布异常循环血量分布异常循环血量分布异常循环血量分布异常有效循环血量相对有效循环血量相对不足不足不足不足 过敏性休克过敏性休克 感染性休克感染性休克神经源性休克神经源性休克 第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类l心源心源性休克性休克 cardiogenic shock 心肌源性心肌源性心肌源性心肌源性： 心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等非心肌源性非心肌源性非心肌源性非心肌源性： 急性心包填塞急性心包填塞急性心包填塞急性心包填塞 肺血管栓塞肺血管栓塞肺血管栓塞肺血管栓塞失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类血容量血容量血容量血容量 血管床容积血管床容积血管床容积血管床容积 血液分布异常血液分布异常血液分布异常血液分布异常心排出量心排出量心排出量心排出量 有有有有效效效效循循循循环环环环血血血血量量量量减减减减少少少少第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类l高排高排低低阻阻型休克型休克l低排低排高高阻阻型休克型休克l低排低阻低排低阻型休克型休克有利于合理选择药物进行治疗有利于合理选择药物进行治疗l高排高排低低阻阻型休克型休克特点：特点：心心排排血量血量高高，外周，外周阻阻力力低低高动力型休克高动力型休克 hyperdynamic shock 暖休克暖休克见于：见于：感染性休克早期感染性休克早期神经源性休克神经源性休克第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类l低低排高阻排高阻型休克型休克特点：特点：心心排排血量血量低低，外周，外周阻阻力力高高低动力型休克低动力型休克 hypodynamic shock 冷休克冷休克见于：见于：低血容量性休克低血容量性休克心源心源性休克性休克 感染性休克晚期感染性休克晚期l低排低排低低阻阻型休克型休克特点：特点：心心排排血量血量低低，外周，外周阻阻力力低低失代偿失代偿见于：见于：各型休克晚期各型休克晚期第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类Summary 休克的概念休克的概念 休克发生的休克发生的始动环节始动环节和和共同基础共同基础 休克的病因和分类休克的病因和分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类血容量血容量血容量血容量 血管床容积血管床容积血管床容积血管床容积 血液分布异常血液分布异常血液分布异常血液分布异常心排出量心排出量心排出量心排出量 有有有有效效效效循循循循环环环环血血血血量量量量减减减减少少少少诺尔曼诺尔曼. .白求恩白求恩面色苍白、发绀；面色苍白、发绀；出冷汗；出冷汗；脉搏细速；脉搏细速；昏迷不醒。昏迷不醒。1.Bethune为什么不先处理骨折，而急于为什么不先处理骨折，而急于给伤员输血？给伤员输血？2.Bethune为什么认为这个伤员发生了休为什么认为这个伤员发生了休克？发生机制？克？发生机制？Questions 第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制“微循环障碍学说微循环障碍学说”微循环微循环七个单位、三条通路、两个闸门七个单位、三条通路、两个闸门后微后微后微后微动脉动脉动脉动脉“前闸门前闸门”“后闸门后闸门”微动脉微动脉后微动脉后微动脉Cap前括约肌前括约肌微静脉微静脉毛细血管网毛细血管网“前闸门前闸门”“后闸门后闸门” 微循环的组成微循环的组成主要受主要受神经神经- -体液体液调节调节交感神经交感神经血管收缩血管收缩 受体受体体液因素体液因素血管舒张血管舒张 微循环的调节微循环的调节毛细血管交替开放毛细血管交替开放组胺、组胺、组胺、组胺、ADPADPADPADP、乳酸等乳酸等乳酸等乳酸等CACACACA、TXATXATXATXA2 2 2 2、ETETETET等等等等Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 微循环微循环灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节休克的发展过程休克的发展过程休克代偿期休克代偿期休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克早期休克早期缺血缺氧期缺血缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期微循环衰竭期微循环衰竭期以以失失血血性性休休克克为为例例淤血缺氧期淤血缺氧期不可逆性失代偿期不可逆性失代偿期 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 compensatory stage微循环的改变微循环的改变正常正常正常正常代偿期代偿期代偿期代偿期后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉明显收缩明显收缩明显收缩明显收缩轻度收缩轻度收缩轻度收缩轻度收缩 一、休克的代偿期一、休克的代偿期 compensatory stage微循环的改变微循环的改变F小血管收缩或痉挛小血管收缩或痉挛真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭 毛细血管后阻力毛细血管后阻力 毛细血管前阻力毛细血管前阻力FA-V短路开放短路开放 一、休克的代偿期一、休克的代偿期明显收缩明显收缩轻度收缩轻度收缩微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌微静脉微静脉毛细胞血管网毛细胞血管网少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流前阻力后阻力前阻力后阻力“前闸门前闸门+”“后闸门后闸门+ +”（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）“ischemic anoxia phase”“ischemic anoxia phase”CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETADHADH - - - -受体兴奋受体兴奋受体兴奋受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 - - - -受体兴奋受体兴奋受体兴奋受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放发生机制发生机制交感交感- -肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋 一、休克的代偿期一、休克的代偿期微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义F “自身输血自身输血” 微、小静脉收缩微、小静脉收缩 肝脾储血库收缩肝脾储血库收缩血管床容积血管床容积 回心血量回心血量 一、休克的代偿期一、休克的代偿期“第一道防线第一道防线”微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义F “自身输液自身输液” 前阻力前阻力后阻力，后阻力， 微循环微循环灌少于流灌少于流毛细血管流体静压毛细血管流体静压 组织液回流入血组织液回流入血 回心血量回心血量 一、休克的代偿期一、休克的代偿期“第二道防线第二道防线”“自身输血自身输血”“自身输液自身输液”回心血量回心血量 心率心率 ，心肌收缩力心肌收缩力 外周阻力外周阻力 维持维持BPBP 一、休克的代偿期一、休克的代偿期微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义有助于维持动脉血压有助于维持动脉血压微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义血液重新分布血液重新分布CAsCAsCAsCAs皮肤、腹腔内脏、肾小皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩血管收缩受体受体冠状冠状A舒张舒张乳酸、腺苷、乳酸、腺苷、PGI2等等脑脑A舒张舒张“移缓救急移缓救急” 一、休克的代偿期一、休克的代偿期2 2受体受体保证心保证心、脑供血脑供血 一、休克的代偿期一、休克的代偿期临床表现临床表现？交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP (正常正常)脉压脉压脉搏细速脉搏细速肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力临床表现临床表现脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚 血压正常血压正常血压正常血压正常 脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，恢复有效循环血量消除病因，补充血容量，恢复有效循环血量消除病因，补充血容量，恢复有效循环血量消除病因，补充血容量，恢复有效循环血量 一、休克的代偿期一、休克的代偿期临床表现临床表现二二二二、休克的进展期、休克的进展期 progressive stage微循环的改变微循环的改变进展期进展期进展期进展期代偿期代偿期代偿期代偿期后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉舒张舒张舒张舒张 二、休克的进展期二、休克的进展期血液流变学改变血液流变学改变：6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微循环微循环微循环微循环后阻力增加后阻力增加后阻力增加后阻力增加微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成二二二二、休克的进展期、休克的进展期 progressive stage微循环的改变微循环的改变F微血管舒张微血管舒张F血液流变学改变血液流变学改变毛细血管后阻力毛细血管后阻力 真毛细血管网开放真毛细血管网开放 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 二、休克的进展期二、休克的进展期微动脉微动脉后微动脉后微动脉CapCap前括约肌前括约肌微静脉微静脉灌而少流灌而少流 灌大于流灌大于流“前闸门前闸门- -”“后闸门后闸门+ +” 舒张舒张舒张舒张毛细胞血管网毛细胞血管网前阻力后阻力前阻力后阻力血流变学改变血流变学改变血流变学改变血流变学改变 血血血血流阻力流阻力流阻力流阻力（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）“stagnant anoxia phase”“stagnant anoxia phase” 二、休克的进展期二、休克的进展期发生机制发生机制F酸中毒酸中毒F舒血管代谢产物舒血管代谢产物 F内毒素等的作用内毒素等的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑血管平滑血管平滑血管平滑肌肌肌肌舒张舒张舒张舒张组胺、组胺、腺苷、激肽及腺苷、激肽及 K K 等等+ + + +F血液流变学改变血液流变学改变白细胞粘附分子白细胞粘附分子(CAMs) (CAMs) 二、休克的进展期二、休克的进展期微循环改变的后果微循环改变的后果F “自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停停止止心输出量心输出量 血压血压血压血压恶恶性性循循环环血管流体静压血管流体静压 血浆渗出血浆渗出 微循环淤血微循环淤血血管床大量开放血管床大量开放交感交感- -肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋缺血缺氧缺血缺氧回心血量回心血量 “自身输血自身输血”停止停止“自身输液自身输液”停止停止 二、休克的进展期二、休克的进展期微循环改变的后果微循环改变的后果F “自身输血自身输血”及及“自身输液自身输液”停停止止F 心脑血液灌流量心脑血液灌流量 失代偿失代偿代偿代偿F 恶性循环的形成恶性循环的形成 二、休克的进展期二、休克的进展期临床表现临床表现？微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿神志淡漠神志淡漠昏迷昏迷临床表现临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发绀，发凉发绀，发凉发绀，发凉发绀，发凉 二、休克的进展期二、休克的进展期临床表现临床表现治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：积极改善微循环的淤滞情况积极改善微循环的淤滞情况积极改善微循环的淤滞情况积极改善微循环的淤滞情况 三、休克难治期三、休克难治期 refractory stage微循环的改变和机制微循环的改变和机制进展期进展期进展期进展期难治期难治期难治期难治期后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉血流停止血流停止 不灌不流不灌不流麻痹性扩张麻痹性扩张麻痹性扩张麻痹性扩张 三、休克难治期三、休克难治期微循环的改变和机制微循环的改变和机制F微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张严重缺氧、严重缺氧、酸中毒等酸中毒等 血管平滑肌对血管血管平滑肌对血管活性活性物质物质失去反应性失去反应性微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）l 血液血液流变学改变流变学改变 高凝状态高凝状态l 凝血系统激活凝血系统激活 外源性和内源性外源性和内源性l TXATXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调FDIC的发生的发生微循环的改变和机制微循环的改变和机制 三、休克难治期三、休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期） 三、休克难治期三、休克难治期休克休克DIC恶性循环恶性循环？l 血栓阻塞微循环通道血栓阻塞微循环通道l 血管通透性血管通透性 l 器官栓塞梗死器官栓塞梗死l 出血出血 循环血量循环血量 临床表现临床表现 三、休克难治期三、休克难治期F循环衰竭的表现循环衰竭的表现F并发并发DIC血压进行性下降血压进行性下降脉搏细弱而频速脉搏细弱而频速中心静脉压降低中心静脉压降低静脉塌陷静脉塌陷F重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS)F毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象（no-reflow）微微A 扩张、扩张、 V端淤滞端淤滞,微循环淤血微循环淤血;血浆外渗血浆外渗缺血缺氧缺血缺氧微循环微循环衰竭期衰竭期淤血性淤血性缺氧期缺氧期缺血性缺血性缺氧期缺氧期 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量 微循环灌流微循环灌流 DIC 器官功能衰竭器官功能衰竭交感交感-肾上腺髓质系兴奋肾上腺髓质系兴奋 发发病病机机制制总总结结回回回回流流流流减减减减少少少少失血失液失血失液感染感染心衰心衰创伤创伤烧伤烧伤过敏过敏神经刺激神经刺激 患者，男，患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便一天解黑便2次。次。 入院体查：入院体查：神志淡漠，血压神志淡漠，血压60/40mmHg，脉搏，脉搏130次次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共疗，输液和输血共500ml。病人。病人24h尿量约尿量约50ml。 实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L， pH 7.3，PaCO2 30mmHg ，HCO3_16mmol/L，红细胞压积，红细胞压积25%。Case Study1. 该患者发生休克了吗？属于哪种类型？该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？处于哪一期？2. 该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3. 患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4. 该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions休克的发病机制休克的发病机制 神经神经- -体液机制体液机制 细胞细胞- -分子机制分子机制“微循环障碍学说微循环障碍学说” 一、神经一、神经一、神经一、神经- - - -体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因素侵袭机体，刺激产生多种感染与非感染性因素侵袭机体，刺激产生多种感染与非感染性因素侵袭机体，刺激产生多种感染与非感染性因素侵袭机体，刺激产生多种体液因子体液因子体液因子体液因子交感交感交感交感- - - -肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑- - - -垂体垂体垂体垂体- - - -肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素- - - -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素- - - -醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：儿茶酚胺、组胺及儿茶酚胺、组胺及5-5-羟色胺等羟色胺等内皮素、血管紧张素内皮素、血管紧张素及及ADHADH等等F血管活性胺血管活性胺F调节肽调节肽F炎症介质炎症介质促炎介质和抗炎介质促炎介质和抗炎介质二、细胞二、细胞- -分子机制分子机制细胞损伤是器官功能障碍的基础细胞损伤是器官功能障碍的基础“ 休克细胞休克细胞（shock cell）”微循环障碍微循环障碍休克原始动因直接作用休克原始动因直接作用细胞因子作用细胞因子作用细胞损伤的机制细胞损伤的机制:第三节第三节 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化 细胞损伤细胞损伤 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化 一、细胞损伤一、细胞损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤线粒体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤 二、细胞代谢障碍二、细胞代谢障碍糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解；脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解；蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成 物质代谢变化物质代谢变化 能量不足、钠泵失灵能量不足、钠泵失灵 局部酸中毒局部酸中毒 三、各器官系统的功能变化三、各器官系统的功能变化 （一）肺功能的变化（一）肺功能的变化最先受累（最先受累（2472h），发生率最），发生率最高。高。 表现表现: : 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury,ALI ) 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷肺泡微萎陷 透明膜形成透明膜形成透明膜形成透明膜形成病理表现：病理表现：急性呼吸膜损伤急性呼吸膜损伤“休克肺休克肺(shock lung)” （一）肺功能的变化（一）肺功能的变化肺易受累原因：肺易受累原因：肺是全身血液过滤器肺是全身血液过滤器活化的中性粒活化的中性粒C经此与内皮经此与内皮C粘附粘附富含巨噬细胞，释放促炎介质富含巨噬细胞，释放促炎介质 （一）肺功能的变化（一）肺功能的变化（二）肝功能的变化（二）肝功能的变化发生率颇高发生率颇高, ,但常但常不被注意不被注意表现：表现： 肝功能不全肝功能不全 、黄疸、黄疸肝易受累原因：肝易受累原因：细菌、毒素首先作用于肝细菌、毒素首先作用于肝 kupffer cell活化，释放炎症介质等活化，释放炎症介质等富黄嘌呤氧化酶，易发生再灌注损伤富黄嘌呤氧化酶，易发生再灌注损伤（二）肝功能的变化（二）肝功能的变化（三）肾功能的变化（三）肾功能的变化发生率仅次于肺和肝发生率仅次于肺和肝 功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭(functional renal failure) 器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)表现表现: :在在病情转归病情转归中起关键作用中起关键作用（四）心功能的变化（四）心功能的变化发生率较低，发生较晚发生率较低，发生较晚机制机制: :冠脉冠脉冠脉冠脉血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少，耗氧量增高，耗氧量增高，耗氧量增高，耗氧量增高 细菌毒素、细菌毒素、细菌毒素、细菌毒素、MDFMDFMDFMDF等引起等引起等引起等引起心肌功能抑制心肌功能抑制心肌功能抑制心肌功能抑制酸中毒、高钾血症，使酸中毒、高钾血症，使酸中毒、高钾血症，使酸中毒、高钾血症，使心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性微循环灌流障碍及再灌注损伤使微循环灌流障碍及再灌注损伤使微循环灌流障碍及再灌注损伤使微循环灌流障碍及再灌注损伤使心脏受损心脏受损心脏受损心脏受损 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化( (五五) )脑功能的变化脑功能的变化( (六六) )胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化( (七七) )凝血凝血- -纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化( (八八) )免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ，MODS) 指在严重创伤、感染和休克时，指在严重创伤、感染和休克时， 原无器官功能障碍原无器官功能障碍的患者的患者同时或短时间同时或短时间内内相继出现相继出现两个或两个以上两个或两个以上系统和器官的功系统和器官的功能障碍。能障碍。 第四节第四节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 多系统器官衰竭多系统器官衰竭（multiple system organ failure， MSOF） 指指MODS发展到发展到严重阶段严重阶段，体内，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。综合征。 第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%15%30%2 2个个45%55%45%55%3 3个个80%80%4 4个个 很少存活很少存活 MODS是一种危重的临床综合征，发病是一种危重的临床综合征，发病急，进展快，死亡率高，从急，进展快，死亡率高，从30%100%不等，不等，平均约平均约70%。 一、一、MODS的病因和发病经过的病因和发病经过 MODS的病因的病因如大手术、严重创伤和休克如大手术、严重创伤和休克l 感染性病因感染性病因l 非感染性病因非感染性病因占占MODS病因的病因的70%外源性感染外源性感染感染性休克发生率最高感染性休克发生率最高肠源性感染肠源性感染 （非菌血症性临床败血症）（非菌血症性临床败血症） 一、一、MODS的病因和发病经过的病因和发病经过发病经过和临床类型发病经过和临床类型l速发单相型速发单相型( (原发型原发型) )(rapid single-phase type)l迟发双相型（继发型）迟发双相型（继发型）(delayed two-phases type)速发单相型速发单相型特点：特点：器官功能障碍由原始损伤本身所致器官功能障碍由原始损伤本身所致在原发病因作用后迅速发生在原发病因作用后迅速发生病程中只有一个时相、一个高峰病程中只有一个时相、一个高峰直接直接损伤因子损伤因子 MODS迟发双相型迟发双相型 原发因子原发因子 ( (第一次打击第一次打击) )缓解缓解 致炎因子致炎因子 ( (第二次打击第二次打击) )MODS器官功能障碍非原始损伤本身所致器官功能障碍非原始损伤本身所致原发病因作用后有一相对稳定期原发病因作用后有一相对稳定期病程病程中有两个时中有两个时相、两个高峰相、两个高峰特点：特点：二、二、MODS的发病机制的发病机制全身炎症反应失控全身炎症反应失控促炎促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素感染性感染性病因病因激活炎症激活炎症细胞细胞抗炎反应抗炎反应促炎反应促炎反应( (一一) )全身炎症反应失控全身炎症反应失控非感染非感染性病因性病因促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应内环境稳定内环境稳定(homeostasis)( (一一) )全身炎症反应失控全身炎症反应失控促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 全身炎症反全身炎症反应综合征应综合征( (一一) )全身炎症反应失控全身炎症反应失控（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征 指机体失控的指机体失控的自我持续放大自我持续放大和和自我破坏自我破坏的炎症。的炎症。( (一一) )全身炎症反应失控全身炎症反应失控TNF、IL、LTs、PAF、TXA2、氧氧自由基、溶酶体酶、自由基、溶酶体酶、C5a等等感染、创伤、休克等感染、创伤、休克等中性粒细胞、单核中性粒细胞、单核-巨噬细胞、巨噬细胞、血小板、内皮细胞等血小板、内皮细胞等远隔器远隔器官损伤官损伤全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征ECWBCICAM-1ICAM-1，E-E-选择素选择素等等全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征F播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)(disseminated activation of inflammatory cell)表现表现：F炎症介质泛滥炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)(inflammatory mediator spillover) SIRS诊断标准诊断标准指指指指 标标标标程程程程 度度度度体温体温体温体温3838或或或或369090次次次次/ /分分分分呼吸呼吸呼吸呼吸 20 20次次次次/ /分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 232mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4 4项中的项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRS全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应内环境稳定内环境稳定(homeostasis)（二）促炎（二）促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱促炎反应促炎反应抗炎反应抗炎反应 代偿性抗炎代偿性抗炎反应综合征反应综合征（二）促炎（二）促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征 指感染或创伤时机体产生的可引起指感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低免疫功能降低和和感染易感性增加感染易感性增加的过于的过于强烈的内源性抗炎反应。强烈的内源性抗炎反应。（二）促炎（二）促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质抑制和下调炎症介质的产生抑制和下调炎症介质的产生抑制和下调炎症介质的产生抑制和下调炎症介质的产生 恢复促炎与抗炎的平衡恢复促炎与抗炎的平衡恢复促炎与抗炎的平衡恢复促炎与抗炎的平衡 维持机体自稳态维持机体自稳态维持机体自稳态维持机体自稳态促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质泛滥入血泛滥入血泛滥入血泛滥入血CARSCARSIL-4,10, 13、PGE2、PGI2、可溶性、可溶性TNF受体、受体、糖皮质激素等糖皮质激素等（二）促炎（二）促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱激活炎症细胞激活炎症细胞激活炎症细胞激活炎症细胞感染、创伤等感染、创伤等感染、创伤等感染、创伤等SIRS与与CARS平衡失控理论平衡失控理论细胞损伤、坏死和器细胞损伤、坏死和器官功能障碍官功能障碍免疫功能全面抑制免疫功能全面抑制 SIRSCARS CARSSIRSSIRS CARS产生更强的损伤和产生更强的损伤和更严重的免疫抑制更严重的免疫抑制混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome,MARS）混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征 当当SIRS与与CARS同时并存有相互加同时并存有相互加强强时，则会导致炎症反应和免疫功能时，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更大的更为严重的紊乱，对机体产生更大的损伤。损伤。（二）促炎（二）促炎- -抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱创伤、失血、休克等创伤、失血、休克等微循环灌注减少微循环灌注减少组织缺血缺氧组织缺血缺氧（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍器官组织损伤器官组织损伤？复苏复苏血液再灌注血液再灌注创伤、失血、休克等创伤、失血、休克等微循环灌注减少微循环灌注减少组织缺血缺氧组织缺血缺氧器官组织损伤器官组织损伤氧自由基氧自由基其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤其他导致器官功能障碍的因素其他导致器官功能障碍的因素高代谢状态高代谢状态严重创伤、感染和休克等严重创伤、感染和休克等交感交感- -肾上腺髓质系兴奋肾上腺髓质系兴奋 耗氧量耗氧量 ；摄氧功能摄氧功能 高动力循环，能量消耗高动力循环，能量消耗 加重组织损伤加重组织损伤 第五节第五节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗F纠正酸中毒纠正酸中毒F补充血容量补充血容量基本措施基本措施需多少需多少, , 补多少；补多少；及时及时 、尽早，充分扩容；、尽早，充分扩容；输血输液比例适当。输血输液比例适当。监测指标监测指标： 原则原则：F补充血容量补充血容量 第六节第六节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础静脉充盈、尿量、静脉充盈、尿量、 血压、血压、 脉搏脉搏 中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）肺动脉楔入压（肺动脉楔入压（PAWPPAWP） 第六节第六节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础发病学治疗发病学治疗F纠正酸中毒纠正酸中毒F补充血容量补充血容量基本措施基本措施F合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物原则原则：以提高以提高微循环灌注为目的微循环灌注为目的在在纠正酸中毒的基础上进行纠正酸中毒的基础上进行F合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物 第六节第六节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础缩血管药物缩血管药物扩血管药物扩血管药物 休休克克早早期期 低低排排高高阻阻型型休休克克 在在充充分分扩扩容容基基础础上上使使用用 休休克克后后期期 高高排排低低阻阻型型休休克克 过过敏敏性性休休克克 神神经经源源性性休休克克 第六节第六节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础发病学治疗发病学治疗F防治细胞损伤防治细胞损伤F拮抗体液因子拮抗体液因子调控炎症反应调控炎症反应F防治防治多多器官功能障碍与衰竭器官功能障碍与衰竭 第六节第六节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗支持与保护疗法支持与保护疗法 患者，男，患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便一天解黑便2次。次。 入院体查：入院体查：神志淡漠，血压神志淡漠，血压60/40mmHg，脉搏，脉搏130次次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共疗，输液和输血共500ml。病人。病人24h尿量约尿量约50ml。 实验室检查实验室检查：Hb 90 g/L， pH 7.3，PaCO2 30mmHg ，HCO3_16mmol/L，红细胞压积，红细胞压积25%。Case Study1. 该患者发生休克了吗？属于哪种类型？该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？处于哪一期？2. 该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3. 患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4. 该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions 主主 要要 内内 容容多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础微循环微循环七个单位、三条通路、两个闸门七个单位、三条通路、两个闸门A-VA-V吻合支吻合支后微后微动脉动脉Cap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.直捷通路直捷通路-Cap前阻力前阻力Cap后阻力后阻力微循环改变微循环改变A-VA-V吻合支吻合支后微后微动脉动脉Cap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉真真Cap.直捷通路直捷通路- 明显收缩明显收缩CapCap前阻力前阻力 轻度收缩轻度收缩CapCap后阻力后阻力 微循环灌流特点微循环灌流特点？微循环改变微循环改变 舒舒 张张CapCap前阻力前阻力 血流变学改变血流变学改变CapCap后阻力后阻力 微循环灌流特点微循环灌流特点？A-VA-V吻合支吻合支后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张微血栓形成微血栓形成后微后微动脉动脉CapCap前括约肌前括约肌微微静静脉脉微微动动脉脉不灌不流不灌不流 血流停止血流停止微循环改变微循环改变感染、创伤、休克等感染、创伤、休克等内毒素、激活内毒素、激活补体补体、细胞因子等、细胞因子等内皮内皮C、中性、单核、巨噬、中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤器官组织细胞广泛损伤TNF、IL-1、 IL-6 、IL-8、IFN、LTs、PAF、TXA2、溶酶体酶等溶酶体酶等全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？