第十三章第十三章 呼吸衰竭病人的护理呼吸衰竭病人的护理湖北医药学院护理学院护理四系湖北医药学院护理学院护理四系 肖学琴肖学琴 1教学目的了解：呼吸衰竭的病因及发病机制（难点）熟悉：呼吸衰竭病人的常见症状的护理评估要点 及主要的护理诊断掌握：呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理（重点）2教学目的重点：重点：呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理难点：难点：呼吸衰竭的发病机制与病情监测注意：注意：运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则3概述：定义概述：定义定义：定义：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。综合症。客观指标：客观指标：海平面海平面、静息状态下静息状态下，呼吸空气条件下呼吸空气条件下，PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg（6.67KPa6.67KPa），并排除心内解剖分流），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。4病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻异物引起气道阻塞，或伴有通气塞，或伴有通气/ /血流比例失调，血流比例失调，发生缺氧和发生缺氧和COCO2 2潴留潴留5病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺炎、肺结核、 肺气肿、弥漫性肺肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、纤维化、肺水肿、ARDSARDS、矽肺等，、矽肺等， 引起肺泡减少、有引起肺泡减少、有效弥散面积减少、效弥散面积减少、肺顺应性减低，肺顺应性减低，V/QV/Q比例失调，导致缺比例失调，导致缺氧或合并氧或合并COCO2 2潴留潴留6病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起肺动脉栓塞，引起通气通气/ /血流比例失血流比例失调或部分静脉血未调或部分静脉血未经氧合直接流入肺经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血静脉，发生低氧血症。症。7病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸导致通气减少及吸入气体分布不均，入气体分布不均，影响换气功能。影响换气功能。8病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不吸肌无力或疲劳，引起通气不足。足。9发病机制：发病机制：低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（一）肺泡通气不足：（一）肺泡通气不足：常产生常产生型呼衰型呼衰1）维持正常）维持正常PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2的最低肺通气量的最低肺通气量: : VA:4L/min VA:4L/min2 ) 2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺肺 通气不足通气不足缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留COPDCOPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞10发病机制：发病机制：低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（二）弥散障碍：（二）弥散障碍：低氧血低氧血 症呼吸衰竭症呼吸衰竭影响因素：影响因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差等气体分压差等 COCO2 2弥散能力弥散能力/O2/O2弥散能力弥散能力=20/1=20/111发病机制：发病机制：低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（三）（三） V/QV/Q比例失调比例失调 0.8(c) 无效腔样通气 = 0.8(a) 正常 1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足功能性动功能性动- -静脉分流静脉分流2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足无效腔样通气无效腔样通气 12发病机制：发病机制：低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（四）（四）肺内动肺内动- -静脉解剖分流增加：静脉解剖分流增加：常产生常产生型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，不张，水肿，实变肺泡萎陷，不张，水肿，实变-PaOPaO2 2 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正（五）（五）氧耗量 发热、寒战、呼吸困难、抽搐 13发病机制：发病机制：缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺缺 氧氧二二氧氧化化碳碳潴潴留留中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡肝肾功能肝肾功能消化系统消化系统血液系统血液系统 临 床 表 现14（一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响PaOPaO2 2临床表现临床表现60mmHg60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍注意力不集中，智力视力减退，定向障碍4040 50mmHg50mmHg头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄错乱、嗜睡、谵妄30mmHg30mmHg意识丧失甚至昏迷意识丧失甚至昏迷20mmHg20mmHg数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤15（一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响PaCOPaCO2 2 o轻：轻：对皮质下层刺激对皮质下层刺激，间接引起皮质，间接引起皮质兴奋兴奋：兴奋、：兴奋、烦燥不安烦燥不安 o重：重：皮质下层受皮质下层受抑制抑制，COCO2 2麻醉麻醉肺性脑病：肺性脑病：由于缺氧和由于缺氧和COCO2 2潴留而导致的神经精神障碍症潴留而导致的神经精神障碍症候群。候群。 o PaCOPaCO2 2 脑血管扩张脑血管扩张 血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 兴奋兴奋 嗜睡嗜睡 淡漠淡漠 浅昏迷浅昏迷 昏迷昏迷16（二）对循环系统影响（二）对循环系统影响缺氧CO2潴留（轻中度） 心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重） 反射性心输出量交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病17（三）对呼吸影响（三）对呼吸影响nPaOPaO2 2 ：颈动脉窦、主动脉体颈动脉窦、主动脉体外周外周化学感受器反射化学感受器反射刺激刺激通气通气nPaCOPaCO2 2 ：COCO2 2强有力的呼吸中枢兴奋剂强有力的呼吸中枢兴奋剂 随随COCO2 2浓度增加，通气量也明显增加浓度增加，通气量也明显增加 每增加每增加1mmHg1mmHg，通气量增加，通气量增加2 L/min2 L/min PaCO PaCO2 2过分升高时，反而抑制呼吸中枢过分升高时，反而抑制呼吸中枢-通气量下降通气量下降18（四）对酸碱电解质影响（四）对酸碱电解质影响o1 1、缺氧、缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）-乳酸，无机磷乳酸，无机磷-代谢性酸中毒代谢性酸中毒o2 2、 CO2CO2潴留潴留-酸中毒酸中毒钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+K+出，出，Na+Na+、H+H+进进 高钾血症高钾血症19（五）对肝、肾功能影响（五）对肝、肾功能影响o缺氧缺氧-直接损伤肝细胞直接损伤肝细胞肝细胞肝细胞 丙氨酸氨基转移丙氨酸氨基转移酶（酶（ALTALT） o轻度缺氧和二氧化碳潴留轻度缺氧和二氧化碳潴留-可使肾血流量增多可使肾血流量增多-尿量增多尿量增多 o重度缺氧和二氧化碳潴留重度缺氧和二氧化碳潴留-则使肾血管收缩，则使肾血管收缩，肾血流量减少肾血流量减少-少尿、无尿，尿素氮和肌酐升少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。高。20（六）对消化系统影响（六）对消化系统影响 缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血；消化不良、食欲缺氧：胃肠黏膜糜烂、出血；消化不良、食欲 不振不振 （七）对血液系统影响（七）对血液系统影响 慢性缺氧慢性缺氧 继发性红细胞增多继发性红细胞增多 血液血液粘稠度增加，加重肺循环粘稠度增加，加重肺循环21分类分类（一）按动脉（一）按动脉血气分析血气分析分类分类（二）按发（二）按发病机制分病机制分（三）按发（三）按发病急缓病急缓分类分类22（一）根据动脉血气分析分类（一）根据动脉血气分析分类1.1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/ /换气障碍型）换气障碍型） 特点：特点：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，无，无COCO2 2潴留潴留 PaCOPaCO2 2 降低或正常降低或正常2.2.型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/ /通气障碍）通气障碍） 特点：特点：PaOPaO2 260mmHg+PaCO60mmHg+PaCO2 250mmHg50mmHg23（二）按发病机制分类（二）按发病机制分类1.泵衰竭泵衰竭（通气障碍型）：（通气障碍型）： 神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍-型呼衰型呼衰2.2.肺衰竭（肺衰竭（换气障碍型）：换气障碍型）：肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）-型型呼衰呼衰 24（三）根据（三）根据发病缓急分类发病缓急分类1.1.急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：是因某些突发的致病因素，如严重肺是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。呼吸衰竭。2.2.慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。长时间才发展为呼吸衰竭。 （1 1）代偿性慢性呼吸衰竭）代偿性慢性呼吸衰竭 （2 2）慢性呼衰急性加重）慢性呼衰急性加重25呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：突发因素突发因素 肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍 短时间内出现呼衰短时间内出现呼衰慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：慢性疾病慢性疾病 呼吸功能损害呼吸功能损害 较长时间发展为呼衰较长时间发展为呼衰26病因病因27临床表现1 1、呼吸困难、呼吸困难： 最早、最突出的症状最早、最突出的症状。急性呼衰：频率、节律和幅度的改变急性呼衰：频率、节律和幅度的改变慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸时，出现浅慢呼吸潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸28临床表现2、发绀： 是缺氧的典型表现o外周性发绀o中央型发绀29临床表现3、精神-神经症状（1）急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰n早期 兴奋 o烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期，CO2潴留加重抑制 o表情淡漠、肌肉震颤表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 30精神神经系统症状31临床表现4.4.循环系统症状循环系统症状o心动过速o严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停oCO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高o并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现o脑血管扩张症状：搏动性头痛 32临床表现5、消化和泌尿系统 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。33辅助检查o血气分析：是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标PaO250mmHg，pH 正常或降低 o肺功能检查o影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描o纤支镜检查34动脉血气分析35治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.病因治疗5.一般支持疗法6.其他重要脏器功能的监测与支持361.保持呼吸道通畅o清除呼吸道分泌物及异物 o昏迷病人用仰头提颏法打开气道o缓解支气管痉挛：支气管舒张药 o建立人工气道 372.氧疗o呼吸衰竭的氧疗原则n在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 o 型呼吸衰竭n高浓度吸氧，FiO2 35o型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧, FiO2 25-29383 3、增加通气量，减少、增加通气量，减少COCO2 2潴留潴留1.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂前提：保持气道通畅前提：保持气道通畅 尼可刹米尼可刹米 0.375 iv st 尼可刹米尼可刹米 0.375*(510支支)+500mlNS 2530gtt iv 作用：作用：呼吸中枢呼吸中枢 呼吸频率呼吸频率、潮气量、潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 2.机械通气（建立人工气道）机械通气（建立人工气道）394 4、病因治疗、病因治疗-根本根本5 5、一般支持疗法、一般支持疗法1.纠正酸碱平衡（1）呼吸性酸中毒加强通气排出加强通气排出COCO2 2，勿补碱，勿补碱（2）呼酸+代酸低O2 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气，适量补碱（PH35%机械通气：尽早建立人工气道慢性呼衰慢性疾病造成病程长可代偿呼吸系统慢性疾病最常见呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长神经症状：肺性脑病血气：PaCO2 50mmhg氧疗：持续低浓度吸氧25-29%机械通气：无创有创有创无创序贯疗法42呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理o护理评估o护理诊断o护理目标o护理措施o护理评价o健康教育435健康史及相关因素生理状况心理-社会状况护理评估144 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关意识障碍或人工气道有关 低于机体需要量低于机体需要量 与病情危重、死亡威胁及需求未能与病情危重、死亡威胁及需求未能 满足有关满足有关 与通气和换气功能障碍有关与通气和换气功能障碍有关 水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、肺性脑病、道出血、肺性脑病、颅内出血颅内出血2 2护理诊断451.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.营养状态好转 护理目标346一般护理一般护理 对症护理对症护理 病情观察病情观察 治疗配合治疗配合 并发症护理并发症护理 心理护理心理护理 健康指导健康指导 护理措施4471休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理一般护理48呼吸衰竭多采用半坐位呼吸衰竭多采用半坐位492饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 一般护理一般护理503氧疗护理 重要治疗措施 a、氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。一般护理一般护理(3)氧疗护理：重要治疗措施51b、氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。一般护理一般护理52鼻塞法 鼻导管53面罩吸氧54C、氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（30%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。一般护理一般护理55d、氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。一般护理一般护理56吸氧及停止的护理记录57（4）保持呼吸道通畅a、清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。 一般护理一般护理 58一般护理一般护理 b、建立人工气道 对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。59一般护理一般护理 （5 5）心心理理护护理理: :经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。60 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现 3.监测生命体征及意识状态 4.监测并记录出入液量 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理 病情观察病情观察 61根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度62药物护理药物护理1 1、抗生素、抗生素 遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 63 药物护理药物护理 2、支气管舒张剂：氨茶碱、支气管舒张剂：氨茶碱（1）胃肠道反应胃肠道反应：恶心、呕吐：恶心、呕吐（2）神经系统反应神经系统反应：头痛、失眠：头痛、失眠（3）心律失常心律失常使用：静滴速度使用：静滴速度不宜过快不宜过快、浓度不能太浓度不能太高高、茶碱类一般不推注、茶碱类一般不推注、 若要推注时至少要在若要推注时至少要在15min钟以钟以上上64 药物护理药物护理 3.呼吸兴奋剂：尼可刹米，注意呼吸兴奋剂：尼可刹米，注意（1）保持呼吸道的通畅保持呼吸道的通畅，适当高吸入氧，适当高吸入氧 浓度浓度 （2）不宜过快不宜过快，观察神志、呼吸，如出，观察神志、呼吸，如出 现现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、 皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。皮肤瘙痒反应时要立即减慢滴速。65 药物护理药物护理 4.4.禁用镇静催眠剂：吗啡、安定禁用镇静催眠剂：吗啡、安定5.5.碱性药物：防碱性药物：防外渗、点滴速度不能太外渗、点滴速度不能太快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制快、警惕低血压、低血糖、呼吸抑制66机械通气病人的护理1、做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪2、按规程连接呼吸机导管3、加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测4、注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰5、停用呼吸机前后做好撤机护理67 并发症护理并发症护理 1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。2上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食 68 健康指导健康指导 1 1疾病知识指导疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。 2 2疾病预防指导疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。69 健康指导健康指导 3 3生活指导生活指导 劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态 4 4用药指导用药指导 遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。 701.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善3.气道是否通畅，痰鸣音是否消失4.焦虑是否减轻或消失5.意识状态有无好转5护理评价71复习思考题复习思考题1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（件是（ ）A、吸氧、吸氧 B、机械通气、机械通气C、通畅的气道、通畅的气道 D、原发病的治疗、原发病的治疗 C72复习思考题复习思考题2.呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（ ）A、动脉血气分析、动脉血气分析 B、血氧饱和度监测、血氧饱和度监测C、肺部听诊、肺部听诊 D、血电解质测定、血电解质测定 A73案例分析：病例案例分析：病例 患者男，患者男，58岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7年，活动年，活动后气短，心悸后气短，心悸2年，发热年，发热3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T 38.6、P 104次次/分、分、R 25次次/分，分，BP150/100mmHg，神志，神志清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂音，腹部（音，心律齐，未闻杂音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（），膝反射正常，巴氏征（-）。白细）。白细胞胞11109/L，中性粒细胞，中性粒细胞0.95，血气分析：，血气分析：PH7.25，PaO2 50mmHg， PaCO2 60mmHg。X线示右下肺动脉干扩张，右室扩线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史大。患者吸烟史30年，几次戒烟均失败，但现在由过去的年，几次戒烟均失败，但现在由过去的30支支/日降日降至至20支支/日。既往无心脏病。日。既往无心脏病。7476