第三节第三节 胎胎 黄黄【概述概述】定定义义：胎胎黄黄是是以以新新生生儿儿出出生生后后皮皮肤肤面面目目出出现现黄黄疸疸为为特特征征的的病病证证，因因与与胎胎禀禀因因素素有有关关，故故称称“胎胎黄黄”或或“胎胎疸疸”。西西医医学学称称胎胎黄黄为为新新生生儿儿黄黄疸疸，包包括括了了新新生生儿儿生生理理性性黄黄疸疸和和血血清清胆胆红红素素增增高高的的一一系系列列疾疾病病，如如溶溶血血性性黄黄疸疸、胆胆道道畸畸形形、胆胆汁汁瘀阻、肝细胞性黄疸等瘀阻、肝细胞性黄疸等。 发病情况：发病情况：60%60%足月儿、足月儿、80%80%早产儿。早产儿。 胆红素代谢过程：胆红素代谢过程：衰老衰老RBCRBC葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶+ +葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖醛酸酐酶醛酸酐酶正常菌群正常菌群胆红素胆红素结结合合胆胆红红素素胆胆汁汁胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸尿胆元尿胆元粪胆元粪胆元还原还原 肠肠肝肝循循 环环 肠肠 肠肠肝肝C C内内Y、Z蛋白蛋白 A脂溶性脂溶性水水溶溶性性新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点：1.1.胆红素生成过多：胆红素生成过多：新生儿新生儿: 8.8mg/kg/d: 8.8mg/kg/d， 成人成人: 3.8mg/kg/d: 3.8mg/kg/d红细胞数目多、破坏多、寿命短（红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d20-40d）；）；胆胆红红素素其其他他来来源源多多。如如来来自自肝肝脏脏等等组组织织的的血血红红素素蛋蛋白白( (过过氧氧化化氢氢酶酶、细细胞胞色色素素P P450450等等) )和和骨骨髓髓中中无无效效造造血血( (红红细细胞胞成成熟熟过过程程中中有有少少量量被被破破坏坏) )的的胆胆红红素素前体较多。前体较多。2.2.转运胆红素的能力转运胆红素的能力 刚刚娩娩出出的的新新生生儿儿常常有有不不同同程程度度的的酸酸中中毒毒，影影响响血血中胆红素与白蛋白的联结；中胆红素与白蛋白的联结；早早产产儿儿白白蛋蛋白白的的数数量量较较足足月月儿儿为为低低，均均使使运运送送胆胆红素的能力不足。红素的能力不足。3.3.肝功能不成熟：肝功能不成熟：对对胆胆红红素素摄摄取取能能力力差差( (肝肝C C内内Y Y、Z Z蛋蛋白白含含量低量低) )；葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶形成和排泄结合胆红素功能差。形成和排泄结合胆红素功能差。n4.4.肠肝循环特点：肠肝循环特点：肠肠道道内内正正常常菌菌群群尚尚少少，不不能能将将进进入入肠肠道道的的胆胆红素还原成胆素原红素还原成胆素原( (尿胆元、粪胆元等尿胆元、粪胆元等) )；新新生生儿儿肠肠内内葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸酐酐酶酶活活性性较较高高，可可使使结结合合胆胆红红素素分分解解，重重新新变变成成未未结结合合胆胆红红素素，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。 上上述述原原因因使使新新生生儿儿摄摄取取、结结合合、排排泄泄胆胆红红素素的的能能力力仅仅为为成成人人的的1%-2%1%-2%，极极易易发发生生新新生生儿黄疸。儿黄疸。影响胆红素代谢的其他因素：影响胆红素代谢的其他因素：饥饿：由于葡萄糖不足饥饿：由于葡萄糖不足, ,缺乏与胆红素结缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸合的葡萄糖醛酸; ;缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步都需要氧；都需要氧；便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经肠壁吸收增多而加重黄疸肠壁吸收增多而加重黄疸( (胎粪中胆红素胎粪中胆红素含量为足月儿每日胆红素产量的含量为足月儿每日胆红素产量的5-105-10倍倍););失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; ;酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pHpH成正比，成正比，pH7.4pH7.4时时,1mol,1mol的白蛋白能与的白蛋白能与2mol2mol的胆红素联结，的胆红素联结，PH7.0PH7.0时，胆红素与时，胆红素与白蛋白完全分离白蛋白完全分离; ;体内出血体内出血: :如头颅血肿、颅内出血、广泛如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等皮下出血等, ,红细胞破坏后所产生的胆红红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。素被吸收而加重黄疸。影响胆红素代谢的其他因素：影响胆红素代谢的其他因素：新生儿黄疸的分类及其特点：新生儿黄疸的分类及其特点：生理性胎黄：生理性胎黄： 时间规律：生后时间规律：生后2-32-3天出现，天出现，4-74-7天明显，天明显，10-10-1414天逐渐消退，早产儿可延迟至天逐渐消退，早产儿可延迟至3-43-4周消退周消退一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。血清胆红素水平：早产儿血清胆红素水平：早产儿257mol/L(15mg/257mol/L(15mg/ dl) dl)，足月儿，足月儿205.2mol/L(12mg/dl)205.2mol/L(12mg/dl)。血清。血清结合胆红素结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl) 15mg/15mg/ dl dl者占者占42.9%42.9%。国外标准：。国外标准：12.9 mg/dl12.9 mg/dl病理性胎黄病理性胎黄黄疸出现时间或过早或过晚；黄疸出现时间或过早或过晚； 持续时间长；持续时间长； 其黄疸不会自行消退；其黄疸不会自行消退；程度较重；程度较重；一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，以及兼有相关的病证，预后欠佳。以及兼有相关的病证，预后欠佳。胆红素代谢过程：胆红素代谢过程：衰老衰老RBCRBC葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶+ +葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖醛酸酐酶醛酸酐酶正常菌群正常菌群胆红素胆红素结结合合胆胆红红素素胆胆汁汁胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸尿胆元尿胆元粪胆元粪胆元还原还原 肠肠肝肝循循 环环 肠肠 肠肠肝肝C C内内Y、Z蛋白蛋白 A脂溶性脂溶性水水溶溶性性病理性胎黄的特征病理性胎黄的特征符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸：符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸：1.1.黄疸出现过早黄疸出现过早(24h(24h内内) )；2.2.黄疸出现过晚；黄疸出现过晚；3.3.黄疸退而复现；黄疸退而复现；4.4.黄疸持续过久黄疸持续过久( (足月儿足月儿22周，早产儿周，早产儿44周周) )；5.5.重症黄疸，血清胆红素重症黄疸，血清胆红素205mol/L(12mg/dl)205mol/L(12mg/dl)；6.6.黄疸进行性加重，每日上升黄疸进行性加重，每日上升85mol/L(5mg/dl)85mol/L(5mg/dl)；7.7.血清结合胆红素血清结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl)26mol/L(1.5mg/dl)。胆红素脑病的特征：胆红素脑病的特征：1.1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者未结合胆红素增高，超过下述临界值者可致本病：可致本病： 足月儿足月儿342mol/L342mol/L（20mg/dl20mg/dl）；未成熟）；未成熟儿儿257mol/L257mol/L（15mg/dl15mg/dl）；极低体重儿）；极低体重儿171mol/L171mol/L（10mg/dl10mg/dl）。）。2.2.多在生后多在生后2 21212天出现症状，早期症状轻，天出现症状，早期症状轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。惊厥或角弓反张等，甚至死亡。【病理性黄疸的病因病理性黄疸的病因】l.l.感染性感染性新新生生儿儿肝肝炎炎 大大多多因因病病毒毒通通过过胎胎盘盘传传给给胎胎儿儿或或通通过过产产道道时时被被感感染染，巨巨细细胞胞病病毒毒(CM)(CM)乙乙型型肝肝炎炎病病毒毒等等较较多多见见；其其他他如如风风疹疹、单单纯纯疱疱疹疹、柯柯萨萨基基和和EBEB病病毒毒、李李斯斯特特菌菌、梅梅毒毒螺螺旋旋体、弓形体等。体、弓形体等。n一一般般起起病病较较慢慢, ,常常在在生生后后1-31-3周周或或更更晚晚出出现现黄黄疸疸。粪粪便便颜颜色色随随黄黄疸疸轻轻重重而而变变, ,黄黄疸疸重重时时, ,粪粪便便色色浅浅或或灰灰白白, ,尿尿色色深深黄黄; ;黄黄疸疸轻轻时时, ,粪粪便便色色深深，尿尿色色变变浅浅。通通常常不不发发热热, ,部部分分患患儿儿可可有有厌食、呕吐厌食、呕吐, ,肝轻至中度肿大。肝轻至中度肿大。新新生生儿儿败败血血症症 细细菌菌由由脐脐部部侵侵入入引引起起者者多见多见, ,大肠杆菌多于金葡菌。大肠杆菌多于金葡菌。 可可因因中中毒毒性性肝肝炎炎、溶溶血血而而发发生生黄黄疸疸, ,一一般般有感染中毒表现。有感染中毒表现。 新新生生儿儿l l周周内内肝肝形形成成结结合合胆胆红红素素功功能能差差, ,故故以以未未结结合合胆胆红红素素升升高高为为主主,1-2,1-2周周后后始始见见未未结结合合胆胆红红素素与与结结合合胆胆红红素素均均升升高高, ,如如主主要要由由于于肝肝细细胞胞受受损损而而无无溶溶血血, ,则则可可以以结结合胆红素升高为主。合胆红素升高为主。其他其他 尿路感染、先天性疟疾等。尿路感染、先天性疟疾等。2.2.非感染性非感染性新新生生儿儿溶溶血血病病 胎胎儿儿由由父父亲亲遗遗传传获获得得母母体体所所不不具具有有的的血血型型抗抗原原，在在胎胎儿儿红红细细胞胞通通过过胎胎盘盘进进入入母母体体后后，该该血血型型抗抗原原即即刺刺激激母母体体产产生生相相应应的的IgG血血型型抗抗体体，当当这这种种抗抗体体进进入入胎胎儿儿血血循循环环与与其其红红细细胞胞上上的的相相应应抗抗原原结结合合，即即使使红红细细胞胞在在单单核核-吞吞噬噬细细胞胞系系统统内内遭遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。致破坏，引起胎儿血管外溶血。 大大量量溶溶血血造造成成严严重重贫贫血血，甚甚至至导导致致心心力力衰衰竭竭；因因胎胎儿儿严严重重贫贫血血、低低蛋蛋白白血血症症和和心心力力衰衰竭竭而而致致全全身身水水肿肿；贫贫血血使使髓髓外外造造血血组组织织代代偿偿性性增增生生、出出现现肝肝脾脾大大；娩娩出出时时黄黄疸疸往往往往不不明明显显，但但很很快快出出现现并并迅迅速速加加重重。溶溶血血产产生生的的大大量量末末结结合合胆胆红红素素透透过过血血脑脑屏屏障障使使脑脑神神经经核核黄黄染染，产产生生神神经经系系统统症症状状，出出现现胆胆红素脑病。红素脑病。RBCRBCRBC母母O型型胎儿胎儿A胎儿胎儿B型型母体母体A抗原抗原 B抗原抗原抗抗A抗抗B抗抗A+ A抗原抗原B抗原抗原+抗抗BHemolytic disease A、B、O溶溶血血病病主主要要发发生生在在母母亲亲为为O型型而而胎胎儿儿为为A型型或或B型型时时；如如母母为为AB型型，或或婴婴儿儿为为“O”型则均不会发生新生儿溶血病。型则均不会发生新生儿溶血病。 因因AB血血型型物物质质广广泛泛存存在在于于自自然然界界某某些些植植物物、寄寄生生虫虫及及细细菌菌中中，O型型母母亲亲通通常常在在第第一一胎胎妊妊娠娠前前即即可可受受到到自自然然界界具具有有A、B血血型型物物质质的的刺刺激激而而产产生生抗抗A、抗抗B抗抗体体(IgG)，故故40-50ABO溶血病发生在第一胎。溶血病发生在第一胎。 RhRh血型系统在红细胞上有血型系统在红细胞上有6 6种抗原：种抗原：C C、D D、E E、c c、d d、e e，但，但d d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为D D、E E、C C、c c、d d、e e。 RhRh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D D抗原抗原( (RhRh阴性阴性) )， 而胎儿红细胞具有而胎儿红细胞具有D D抗原抗原( (RhRh阳性阳性) )，母体所产生的，母体所产生的D D IgGIgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但RhRh阳性阳性( (具具D D抗原抗原) )母亲如缺乏母亲如缺乏RhRh系统其他抗原系统其他抗原(E(E、C C等等) )而胎而胎儿具有这类抗原时，也可产生儿具有这类抗原时，也可产生RhRh溶血病。溶血病。RhRh溶血病溶血病中以中以RhDRhD溶血病最常见，其次为溶血病最常见，其次为RhERhE溶血病。溶血病。 RhRh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，这是因为：这是因为：RhRh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗原初次致敏约需原初次致敏约需0.5-1.0ml0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时母血液，但在首次妊娠时母血中只有少量血中只有少量(0.05-0.1m1)(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母亲胎儿血，不足以使其母亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开始产生的抗体基本是始产生的抗体基本是IgMIgM，不能通过胎盘，到以后产，不能通过胎盘，到以后产生生IgGIgG时，胎儿已经娩出。时，胎儿已经娩出。 RhRh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分娩时有超过娩时有超过0.5-1ml0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次胎儿血进入母循环，而且第二次致敏仅需致敏仅需0.01-0.1ml0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量胎血，并很快产生大量IgGIgG抗体抗体所致。很少数末输过血的所致。很少数末输过血的RhRh阴性母亲在首次妊娠时也阴性母亲在首次妊娠时也会发生会发生RhRh溶血病，这可能是因为溶血病，这可能是因为RhRh阴性阴性(d(dd)d)孕妇的孕妇的母亲为母亲为RhRh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其RhRh阳阳性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为RhRh阳性阳性(D(Dd)d)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D D的的IgGIgG通过胎盘引起胎儿发生通过胎盘引起胎儿发生RhDRhD溶血病。溶血病。胆道闭锁胆道闭锁 近近年年证证实实多多数数是是由由于于宫宫内内病病毒毒感感染染导导致致生生后后进进行行性性胆胆管管炎炎、胆胆管管纤纤维维化化和和胆胆管管闭闭锁锁；若若管管壁壁薄薄弱弱则则形形成胆总管囊肿。成胆总管囊肿。 故故出出生生时时胎胎粪粪可可为为正正常常，甚甚至至在在生生后后4 4周周粪粪色色始始转转白白。黄黄疸疸常常在在出出生生2 2周周后后始始引引起起注注意意，且且进进行行性性加加深深，常常呈呈黄黄绿绿色色，粪粪色色由由浅浅黄黄变变白白，尿尿色色逐逐渐渐加加深深。肝肝大大明明显显，边边缘缘较较硬硬而而光光滑滑。病病初初一一般般情情况况尚尚好好，病病久久因因脂脂溶溶性性维维生生素素A A、D D、K K吸吸收收障障碍碍，发发育育营营养养不不良良( (结结合合膜膜干干燥燥，可可有有佝佝偻偻病病) )，3 3个个月月后后逐逐渐渐发发展展为为肝肝硬硬化化，6 6个个月月后后出出现现门门脉脉高高压压、脾脾功功能能亢亢进进，以后死于肝功能衰竭。以后死于肝功能衰竭。母乳性黄疸：母乳性黄疸：n发生率：发生率：0.5%0.5%2%2%；n多多于于生生后后4 47 7天天出出现现黄黄疸疸，2 23 3周周达达高高峰峰； 4 41212周周下下降降；常常与与生生理理性性黄黄疽疽重重叠且持续不退。叠且持续不退。n其其特特点点是是非非溶溶血血性性未未结结合合胆胆红红素素增增高高，血血清清胆胆红红素素可可342mol/L(20mg/dl)342mol/L(20mg/dl)，无核黄疸报告。无核黄疸报告。n胆胆红红素素在在停停止止哺哺乳乳24247272小小时时后后即即下下降降，3 3天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸n患患儿儿一一般般情情况况良良好好，精精神神饮饮食食正正常常，无无引起黄疸的其他病因。引起黄疸的其他病因。 母乳性黄疸的发生机理：母乳性黄疸的发生机理：过过去去认认为为本本症症是是由由于于母母乳乳中中孕孕二二醇醇或或不不饱饱和和脂脂肪肪酸酸抑抑制制了了胆胆红红素素与与葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸结合所致。结合所致。 19861986年年有有人人发发现现此此种种母母乳乳内内-葡葡萄萄糖糖醛醛酸酸苷苷酶酶活活性性特特高高，使使胆胆红红素素在在肠肠道道重重吸收增加而引起母乳性黄疸。吸收增加而引起母乳性黄疸。 亦亦有有学学者者认认为为是是此此种种母母乳乳喂喂养养患患儿儿肠肠道道内内能能使使胆胆红红素素转转变变为为尿尿、粪粪胆胆原原的的细细菌菌过少所造成。过少所造成。遗传性疾病：遗传性疾病：v红红细细胞胞6-6-磷磷酸酸葡葡萄萄糖糖脱脱氢氢酶酶(G6PD)(G6PD)缺缺陷陷。在在我我国国南南方方多多见见, ,可可以以黄黄疸疸很很重重而而贫贫血血不不太太明明显显，核核黄黄疸疸发发生生率率较较高高其其他他如如红红细细胞丙酮酸激酶缺陷病胞丙酮酸激酶缺陷病v球形细胞增多症球形细胞增多症v半乳糖血症半乳糖血症v抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症v囊性纤维变等囊性纤维变等药物性黄疸药物性黄疸v如由维生素如由维生素K K3 3、K K4 4(10mg/(10mg/日日) )v新生霉素新生霉素v樟脑丸樟脑丸( (萘萘) )等等【病因病机病因病机】n形形成成新新生生儿儿病病理理性性黄黄疸疸的的原原因因很很多多，主主要要为为胎胎禀禀湿湿蕴蕴，如如湿湿热热郁郁蒸蒸、寒寒湿湿阻阻滞滞，久久则则气气滞滞血血瘀瘀。胎胎黄黄的的病病变变脏脏腑腑在在肝肝胆胆、脾脾胃胃。其其发发病病机机理理主主要要为为脾脾胃胃湿湿热热或或寒寒湿湿内内蕴蕴，肝肝失失疏疏泄泄，胆胆汁汁外外溢溢而而致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿：致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿：n孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿；孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿；n因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致n先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生；先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生；n或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞n小小儿儿禀禀赋赋不不足足，脉脉络络阻阻滞滞，或或湿湿热热蕴蕴结结肝肝经经日日久久，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。 【病因病机病因病机】胎禀湿热胎禀湿热生后感邪生后感邪湿热内蕴湿热内蕴脾阳虚弱脾阳虚弱熏蒸肝胆熏蒸肝胆先天不足先天不足湿湿热热黄黄疸疸寒湿内盛寒湿内盛阻滞肝胆阻滞肝胆寒寒湿湿黄黄疸疸禀赋不足禀赋不足邪邪实实正正虚虚湿热久蕴湿热久蕴邪毒炽盛邪毒炽盛内陷厥阴内陷厥阴气血瘀滞气血瘀滞瘀瘀积积黄黄疸疸内阻肝胆内阻肝胆胎黄动风胎黄动风神昏神昏抽搐抽搐 湿从寒化湿从寒化 气阳虚衰气阳虚衰 温熙无权温熙无权 正正盛盛邪邪实实胎黄胎黄虚脱虚脱变证变证常证常证【辨证论治辨证论治】辨证要点辨证要点 对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性的、还是病理性的。的、还是病理性的。 然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄，显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄，也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为胎黄动风证。此皆属胎黄变证。胎黄动风证。此皆属胎黄变证。n 治疗原则治疗原则 生理性黄疸能自行消退，不生理性黄疸能自行消退，不需治疗。病理性黄疸的治疗，以需治疗。病理性黄疸的治疗，以利湿退利湿退黄黄为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同，为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退黄，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于初生气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于初生儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾护后儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾护后天脾胃之气，不可过用苦寒之剂，以防天脾胃之气，不可过用苦寒之剂，以防苦寒败胃，克伐正气。苦寒败胃，克伐正气。证治分类证治分类 （1 1）常证）常证 湿热郁蒸湿热郁蒸证候证候 阳阳黄黄: :面面目目皮皮肤肤发发黄黄，色色泽泽鲜鲜明明如如橘橘，小小便便深深黄黄; ; 湿湿热热: :哭哭声声响响亮亮，不不欲欲吮吮乳乳，口口渴渴唇唇干干，或或有有发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。辨辨证证 湿湿热热蕴蕴阻阻脾脾胃胃，肝肝胆胆疏疏泄泄失失常常。起起病病急急，新新生生儿儿溶溶血血性性黄黄疸疸、肝肝细细胞胞性性黄黄疸疸多多表表现现为为此证型。本证重症易发生变证。此证型。本证重症易发生变证。治法治法 清热利湿。清热利湿。方方药药 茵茵陈陈蒿蒿汤汤加加味味。茵茵陈陈、栀栀子子、大大黄黄；泽泽 泻、车前子；黄芩、金钱草。泻、车前子；黄芩、金钱草。 寒湿阻滞寒湿阻滞证候证候 阴阴黄黄: :起起病病缓缓，病病程程长长，面面目目皮皮肤肤发发黄黄，色色泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退; ;寒寒湿湿: :精精神神萎萎靡靡，四四肢肢欠欠温温，纳纳呆呆，大大便便溏溏薄，舌质淡，苔白腻。薄，舌质淡，苔白腻。辨辨证证 脾脾阳阳不不足足，寒寒湿湿阻阻滞滞而而致致；预预后后较较差差。临床表现为阴黄，虚寒之象明显。临床表现为阴黄，虚寒之象明显。 治法治法 温中化湿。温中化湿。方方药药 茵茵陈陈理理中中汤汤加加减减。茵茵陈陈、干干姜姜、白白术术、甘草、党参；薏苡仁、茯苓。甘草、党参；薏苡仁、茯苓。气滞血瘀气滞血瘀证候证候 阴阴黄黄进进行行性性加加重重: :病病程程更更长长，面面目目皮皮肤肤发发黄黄，小便深黄，大便渐白，小便深黄，大便渐白，黄疸渐重；黄疸渐重；面面色色晦晦暗暗无无华华，右右胁胁下下痞痞块块质质硬硬，肚肚腹腹膨膨胀胀，青青筋筋显显露露，或或见见瘀瘀斑斑、衄衄血血，唇唇色色暗暗红红，舌舌见瘀点，苔黄。见瘀点，苔黄。辨辨证证 黄黄疸疸日日久久，湿湿阻阻气气机机。气气滞滞血血瘀瘀，肝肝胆胆疏泄失常疏泄失常。治法治法 化瘀消积。化瘀消积。方药方药 血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳 壳；壳； 桃仁、当归、赤芍、丹参。桃仁、当归、赤芍、丹参。（2 2）变证）变证胎黄动风胎黄动风证证候候 黄黄疸疸迅迅速速加加重重，嗜嗜睡睡、神神昏昏、抽抽搐搐，舌舌质红，苔黄腻。质红，苔黄腻。辨辨证证 热热毒毒炽炽盛盛，内内陷陷厥厥阴阴，蒙蒙蔽蔽轻轻窍窍，引引动动肝肝风风。此此证证多多在在阳阳黄黄发发生生。病病情情危危重重，来来势势急骤，极低出生体重儿容易发生此证。急骤，极低出生体重儿容易发生此证。 治法治法 平肝熄风，利湿退黄。平肝熄风，利湿退黄。方方药药 羚羚角角钩钩藤藤汤汤加加减减。羚羚羊羊角角粉粉、钩钩藤藤、天天麻麻；茵茵陈陈、生生大大黄黄、车车前前子子；石石决决明明、川川牛牛膝、僵蚕、栀子、黄芩。膝、僵蚕、栀子、黄芩。胎黄虚脱胎黄虚脱证证候候 黄黄疸疸迅迅速速加加重重，伴伴面面色色苍苍黄黄、浮浮肿肿、气气促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白。促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白。辨辨证证 邪邪气气损损伤伤，阳阳气气虚虚衰衰，温温熙熙无无权权。本本证证为为黄黄疸疸危危证证，关关键键在在于于阳阳气气虚虚衰衰，而而不不是是邪邪气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。治法治法 大补元气，温阳固脱。大补元气，温阳固脱。方方药药 参参附附汤汤合合生生脉脉散散加加减减。人人参参、附附子子；干干姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。注意事项：注意事项：注意利湿退黄药物的应用：注意利湿退黄药物的应用：注意注意通腑泻下通腑泻下药物的应用：药物的应用：注意注意疏肝理气疏肝理气药物的应用：药物的应用：注意活血化瘀药物的应用：注意活血化瘀药物的应用：注意中西医结合方法的应用：注意中西医结合方法的应用：常用加减方法：常用加减方法：基本药物：茵陈、泽泻、茯苓、柴胡、基本药物：茵陈、泽泻、茯苓、柴胡、白芍白芍热重加黄芩、栀子；热重加黄芩、栀子；湿重加猪苓、滑石；湿重加猪苓、滑石；寒盛加人参、白术、附片、干姜温阳；寒盛加人参、白术、附片、干姜温阳；大便干结加大黄通腑；大便干结加大黄通腑；肝脾肿大，络脉瘀阻加三棱、莪术、肝脾肿大，络脉瘀阻加三棱、莪术、穿穿山甲；山甲；食少纳呆加神曲、砂仁；食少纳呆加神曲、砂仁；呕吐加半夏、呕吐加半夏、竹茹；腹胀加木香、香橼皮理气；竹茹；腹胀加木香、香橼皮理气；皮肤瘀斑、便血加丹皮、仙鹤草；皮肤瘀斑、便血加丹皮、仙鹤草；【西医治疗西医治疗】 1.1.病病因因治治疗疗：生生理理性性黄黄疸疸一一般般不不需需治治疗疗，若若黄黄疸疸较较重重，可可静静脉脉补补充充适适量量葡葡萄萄糖糖，蓝蓝光光照照射射，或或给予肝酶诱导剂，如苯巴比妥、尼可刹米。给予肝酶诱导剂，如苯巴比妥、尼可刹米。病理性黄疸，应针对病因进行治疗。病理性黄疸，应针对病因进行治疗。感感染染性性黄黄疸疸，选选用用有有效效抗抗菌菌素素，如如羟羟氨氨苄苄青青霉霉素、头孢氨噻肟、头孢三嗪等。素、头孢氨噻肟、头孢三嗪等。肝肝细细胞胞性性黄黄疸疸，选选用用保保肝肝利利胆胆药药，如如肝肝泰泰乐乐、消胆胺。消胆胺。溶溶血血性性黄黄疸疸：光光照照疗疗法法，肝肝酶酶诱诱导导剂剂，输输血血浆浆或白蛋白。严重时给予换血疗法。或白蛋白。严重时给予换血疗法。胆道闭锁：手术治疗。胆道闭锁：手术治疗。 2.2.其他治疗：其他治疗：纠正酸中毒和补充葡萄糖，有利于胆红纠正酸中毒和补充葡萄糖，有利于胆红素运送和肝内结合。素运送和肝内结合。直接胆红素增高，黄疸持续时间长者，直接胆红素增高，黄疸持续时间长者，给予补充脂溶性维生素给予补充脂溶性维生素A A、D D、E E、K K。3.3.急症处理急症处理胆红素脑病时，患儿可出现尖叫、呼吸胆红素脑病时，患儿可出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，应及时给予吸氧、镇静、止弓反张等，应及时给予吸氧、镇静、止痉药物。痉药物。对溶血性黄疸应采取综合措施积极治疗，对溶血性黄疸应采取综合措施积极治疗，如换血疗法、光照疗法、使用酶诱导剂如换血疗法、光照疗法、使用酶诱导剂等，以降低血清胆红素，防止发生胆红等，以降低血清胆红素，防止发生胆红素脑病。新生儿肝炎重症者，给予抗感素脑病。新生儿肝炎重症者，给予抗感染、激素等治疗。胆道畸形、闭锁者，染、激素等治疗。胆道畸形、闭锁者，应考虑手术治疗。应考虑手术治疗。