水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱DisturbancesofWaterandElectrolyteMetabolismDisturbancesofWaterandElectrolyteMetabolism电解质电解质(electrolyte):指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。低分子有机物。体液体液(bodyfluid):指体内各种无机物和有机物的水溶液。指体内各种无机物和有机物的水溶液。第一节第一节水、钠的正常代谢水、钠的正常代谢一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢a.总体进出平衡总体进出平衡b.分布平衡分布平衡（一）体液的容量相对恒定，但受年龄、性别、胖瘦等的影响（一）体液的容量相对恒定，但受年龄、性别、胖瘦等的影响细胞内液细胞内液（40%）体体液液（成人占体重（成人占体重60%）细胞外液细胞外液（20%)血浆血浆（5%）组织间液组织间液（15%）Intracellular fluid Intracellular fluid （ICFICF）PlasmaPlasmaInterstitial fluidInterstitial fluidExtracellular Extracellular fluid fluid （ECFECF）跨细胞液跨细胞液跨细胞液跨细胞液（Transcellular fluidTranscellular fluid）：上）：上皮细胞分泌，密闭腔隙中的分泌液。皮细胞分泌，密闭腔隙中的分泌液。占占2%2%，如，如关节液和腹腔液。BodyfluidAdultmale(%)Adultfemale(%)Infant(%)Normal605070Lean706080Obese504260影响体液容量的因素Total body water (TBW) 胖胖瘦瘦年龄性别脂肪组织含水量：脂肪组织含水量：10%-30%10%-30%肌肉组织含水量：肌肉组织含水量：75%-80%75%-80%小儿年龄越小，体小儿年龄越小，体液代谢越快，病理液代谢越快，病理情况下越容易脱水！情况下越容易脱水！（二）体液呈电中性，（二）体液呈电中性，Na+是细胞外主要阳离是细胞外主要阳离子，子，K+是细胞内主要阳离子是细胞内主要阳离子101600.000117.53870Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-SO42-14541.511153010.51414.12.51.51032710.5细胞内液细胞内液组织间液组织间液血浆血浆（二）体液呈电中性，（二）体液呈电中性，Na+是细胞外主要阳离是细胞外主要阳离子，子，K+是细胞内主要阳离子是细胞内主要阳离子（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素渗透压（渗透压（ osmolality ）：由溶液中溶质微粒所产生的渗）：由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质透效应形成。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。微粒的大小无关。渗量：1mol分子的任一非电解质溶解在1L H2O 中所产生的渗透压力，为1个渗量（Osm)。渗透压与电解质和非电解质间的换算：1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L 的渗透压1 mol/L 电解质溶液：1 mol/L NaCl溶液 2 Osm/L 的渗透压1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm/L 的渗透压 可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素体液渗透压（体液渗透压（bodyfluidosmolality）：）：阳离子浓度阳离子浓度阴离子浓度阴离子浓度非电解质浓度非电解质浓度 血浆总渗透压：280310 mOsm/L血浆渗透压血浆渗透压晶体渗透压晶体渗透压(对于维持细胞内外水平衡至关重要)胶体渗透压胶体渗透压:约1.5 mOsm/L (对于维持血管内外体液交换、血容量至关重要)血管内外水的运动(water movement between outside-inside of capillary) 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell) 水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过水通道蛋白（aquaporin）：膜内在蛋白质，形成专门输送水的穿膜通道，极大地增加膜的水通透性。PetersAgre:鹰级童军奖；鹰级童军奖；诺贝尔奖（诺贝尔奖（2003)OnceanEagle,alwaysanEagle水通道蛋白（aquaporin）：由4个相同的亚基组成，每个亚基(28 kDa)含6个穿膜螺旋。水通道蛋白（aquaporin）：二、机体水、钠平衡二、机体水、钠平衡机体中水的生理作用：机体中水的生理作用：1.良好的溶剂良好的溶剂2.生化反应的场所生化反应的场所3.调节体温调节体温4.润滑作用润滑作用5.维持组织坚韧性维持组织坚韧性（一）（一）水的平衡水的平衡入入出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+100-200mmol代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量2000-2500ml机体中机体中Na+的生理作用：的生理作用：1.维持细胞外液渗透压和血容量维持细胞外液渗透压和血容量2.维持神经、肌肉的兴奋性维持神经、肌肉的兴奋性3.调节细胞内液渗透压调节细胞内液渗透压（二）（二）Na+的平衡的平衡(二二)钠的平衡钠的平衡摄入：摄入：Na+100-200mmol/d(约约NaCL5-10g/d)WHO:2g/d.排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排不吃不排(三三)水钠调节水钠调节维持血浆渗透压维持血浆渗透压290-310mOsm/L,血清血清Na+：135-150mmol/L水钠调节水钠调节粗调节粗调节渴感渴感细调节细调节ANPADHADSADH：抗利尿激素（：抗利尿激素（antidiuretichormone)ADS:醛固酮醛固酮（aldosterone)ANP:心房钠尿肽心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide)水平衡：渴感、水平衡：渴感、ADHNa平衡：平衡：ADS、ANP1.渴感调节水的摄入：渴感调节水的摄入：细胞外容量细胞外容量血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压下丘脑渗透压感受器下丘脑渗透压感受器大脑皮层的渴觉中枢大脑皮层的渴觉中枢渴则思饮渴则思饮3.ADH经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：ADH：抗利尿激素（：抗利尿激素（antidiuretichormone)分泌分泌-下丘脑视上核和下丘脑视上核和室旁核的神经元室旁核的神经元贮存贮存-神经垂体神经垂体3.ADH经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：ADH：抗利尿激素（：抗利尿激素（antidiuretichormone)分泌分泌-下丘脑视上核和下丘脑视上核和室旁核的神经元室旁核的神经元贮存贮存-神经垂体神经垂体肾小管肾小管基底膜基底膜侧侧肾小管肾小管管腔侧管腔侧ADHR：ADH受体受体cAMP：环腺苷酸：环腺苷酸AQP-2：水通道蛋白：水通道蛋白-2水分重水分重吸收增吸收增加加肾小管肾小管ADH的调节作用的调节作用4.ADS促进肾脏钠、水重吸收和钾、水分重促进肾脏钠、水重吸收和钾、水分重吸收：吸收：ADS:醛固酮醛固酮（aldosterone)分泌分泌-肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带功能功能-促进肾远球小管、集合管对促进肾远球小管、集合管对Na的主动重吸收，的主动重吸收，同时通过同时通过K-Na和和H-Na交换而促进交换而促进K、H排出排出返回ADS的调节作用的调节作用5.ANP具有强烈的利钠利尿作用：具有强烈的利钠利尿作用：ANP:心房钠尿肽心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide)分泌和贮存分泌和贮存-心房心肌细胞心房心肌细胞功能功能-具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用急性血容量急性血容量右心房压力右心房压力ANP释放释放利钠利尿利钠利尿ANP对水、电解质代谢的影响有：对水、电解质代谢的影响有：强大的利钠利尿作用；强大的利钠利尿作用；拮抗肾素拮抗肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的作用；醛固酮系统的作用；显著抑制失水或失血后血浆中显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。水平的升高。NPR-A/B/C:ANP受体受体NPR-A：大血管、肾、肾上腺：大血管、肾、肾上腺NPR-B：大脑、肾、肾上腺：大脑、肾、肾上腺NPR-C：利于：利于NPR的清除的清除第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 根据根据血清钠浓度血清钠浓度和和体液容量变化体液容量变化进行分类进行分类ECFECF血清血清Na+低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症（低钠血症低钠血症）（低渗性脱水）（低渗性脱水）（水中毒水中毒）血清血清Na+低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高钠血症高钠血症）（高渗性脱水）（高渗性脱水）血清血清Na+正常正常细胞外液容量不足细胞外液容量不足细胞外液容量过多细胞外液容量过多（等渗性脱水）（等渗性脱水）（水肿水肿）（一）（一）低渗性脱水低渗性脱水hypotonicdehydration(低血钠性细胞外液减少低血钠性细胞外液减少)1特点：特点：失钠失钠 失水，血清钠失水，血清钠 135mmol/L血浆渗透压血浆渗透压 失水失水ECF低渗低渗不口渴不口渴ADH早期尿量不减少早期尿量不减少细胞外水向胞内移胞外水向胞内移动ADS尿尿Na+ECF进一步一步血容量血容量休克（低血容量性）（低血容量性）血血浓缩组织间液液皮肤皮肤弹性性眼眶内陷眼眶内陷脱水征脱水征（婴儿儿囟门囟门内陷）内陷）临床表现临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。起立时容易晕倒等。轻度缺钠者轻度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在135mmol/L以下以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。减少。中度缺钠者中度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在130mmol/L以下以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者重度缺钠者:血清钠浓度在血清钠浓度在120mmol/L以下以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, , 甚至昏迷。常发生休克。甚至昏迷。常发生休克。根据根据缺钠缺钠程度，低渗性程度，低渗性脱脱水可分为三度：水可分为三度：4.诊断诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱脱水可进一步作下述检查：水可进一步作下述检查： 尿液检查尿液检查：尿比重常在：尿比重常在1.010以下，尿以下，尿Na+、 CL-常明显减少；常明显减少； 血清钠测定血清钠测定：血清钠浓度低于：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。尿素氮值均有增高。 5治疗原则治疗原则去掉病因去掉病因;补等渗液（补等渗液（0.9%NaCl）(补盐为主，先盐后糖补盐为主，先盐后糖)严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水（低血钠性）（低血钠性）（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水hypertonicdehydration1.特点：特点：失水失水 失钠，血清失钠，血清Na+150mmol/L,血浆血浆渗透压渗透压 310mOsm/L,细胞内液外液均细胞内液外液均。2.原因（1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯如高热大量出汗（汗中含氯 化钠化钠0.25%）、大面积烧伤暴露）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。排出等。3.对机体的影响对机体的影响失水失水 失失NaNa+ +ECFECF高渗高渗 口渴中枢口渴中枢+ + 口渴口渴 ADH ADH 少尿少尿胞内水外移胞内水外移 胞内脱水胞内脱水 唾液唾液 口干口干 昏迷昏迷 （自我输液）（自我输液） CNSCNS功能障碍，严重时功能障碍，严重时 脑血管意外脑血管意外 皮肤蒸发皮肤蒸发、汗液、汗液 脱水热脱水热外液外液不明显：早期无休克不明显：早期无休克; ;ADSADS不不、水重吸收、水重吸收 尿尿NaNa+ +晚期晚期C C外液外液 ADS ADS 尿尿Na+Na+ 可将高渗性可将高渗性脱脱水分为三度：水分为三度：轻度缺水轻度缺水：缺水量为体重的：缺水量为体重的2%4%，患者除，患者除 口渴外，无其他症状。口渴外，无其他症状。中度缺水中度缺水：缺水量为体重的：缺水量为体重的4%6%，患者有，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。重度缺水重度缺水：缺水量超过体重的：缺水量超过体重的6%，患者除上，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。甚至昏迷。4.诊断诊断 病史和临床表现有助于病史和临床表现有助于高渗性高渗性脱脱水水的诊断的诊断 实验室检查的异常包括：实验室检查的异常包括： 尿比重高；尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高；血细胞比容轻度升高； 血清钠浓度升高，血清钠浓度升高， 在在150mmol/L以上。以上。 5.治疗原则：治疗原则：去掉病因去掉病因合理补液：合理补液：饮水饮水静脉滴注静脉滴注5%G.S+生理盐水生理盐水（补糖为主，先糖后盐（补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水高渗性脱水适当补适当补K+补充已丧失的液体。补充已丧失的液体。 按每丧失体重的按每丧失体重的1%补液补液400500ml计算。计算。 为避免血容量的过分扩张及水中毒，计为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给，算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。高渗性缺水者实际上也有缺钠，高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。还需同时补适当的钠。（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水1.特点特点:失水失水失钠，失钠，C外液外液，血清，血清Na+135-150mmol/L,血血浆渗透渗透压290-310mOsm/L。2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆*短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。3.对机体影响：大量大量ECF丢失失血血浆低渗性脱水表低渗性脱水表现组织间液液混合性脱水混合性脱水不处理不处理继续丢水继续丢水高渗性脱水表现高渗性脱水表现临床表现临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的若在短期内体液丧失量达到体重的5%即丧失细胞外液的即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。量不足之症状。当体液继续丧失达体重的当体液继续丧失达体重的6%7% 相当于丧失细胞外液的相当于丧失细胞外液的30%50%， 则有更严重的休克表现。则有更严重的休克表现。4.诊断诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查实验室检查: :血液浓缩血液浓缩: : 包括红细胞计数、包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容均明显血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。增高。5.治疗原则治疗原则去掉病因去掉病因合理补液：合理补液：生理盐水为主生理盐水为主+5%G.S（补盐加补糖）（补盐加补糖）等渗性脱水等渗性脱水（四）水中毒（四）水中毒water intoxication 低血钠性体液容量过多低血钠性体液容量过多1概念概念：机体入水总量超过排水量，以：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特点：特点：细胞外液细胞外液，血清，血清Na+135mmol/L,血血浆渗透渗透压 290mOsm/L,体体Na+总量正常或量正常或。（四）水中毒（四）水中毒water intoxication 低血钠性体液容量过多低血钠性体液容量过多1概念概念：机体入水总量超过排水量，以：机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。特点：特点：细胞外液细胞外液，血清，血清Na+135mmol/L,血血浆渗透渗透压 290mOsm/L,体体Na+总量正常或量正常或。各种原因所致的抗利尿激素（各种原因所致的抗利尿激素（ADHADH）分泌过多；）分泌过多； ADHADH分泌失调综合征分泌失调综合征 （syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）肾功能不全，排尿能力下降；肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多或接受过多的静脉输液摄入水分过多或接受过多的静脉输液 2原因：中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病恶性肿瘤恶性肿瘤肺疾患肺疾患其他：应激解除了副交感神经对其他：应激解除了副交感神经对ADH分泌的抑制、药物（如吗啡）分泌的抑制、药物（如吗啡）等原因致等原因致ADH分泌过多分泌过多3对机体的影响对机体的影响1）细胞外液胞外液，血液稀，血液稀释2）细胞水胞水肿3）CNS症状：症状：脑水水肿、颅内内压、脑疝形成疝形成低低盐综合征合征（lowsaltsyndrome）：慢性、）：慢性、轻度，度，嗜睡、嗜睡、头痛、痛、恶心、呕吐、心、呕吐、软弱无力及肌肉弱无力及肌肉挛痛等症痛等症状。状。4诊断诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。5防治原防治原则：防治原防治原发病病；严；严格控制格控制进水量水量；必要必要时：3-5%高渗高渗盐水，水，用用20%甘露醇或甘露醇或25%山梨醇山梨醇200ml静静 脉内快速滴注（脉内快速滴注（20分钟内滴完）分钟内滴完）5454诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 v诊断：病史、临床、实验室诊断：病史、临床、实验室v鉴别诊断：鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒水中毒（稀释性低钠血症）（限水、补钠）（稀释性低钠血症）（限水、补钠）低渗性失水低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时靠查尿钠，水过多时尿钠尿钠20mmol/l,20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。减少或消失。（五）水（五）水肿肿(edema) 正常血钠性体液容量增多1.概念概念： 是是指指体体液液(等等渗渗)过过多多地地滞滞留留在在组组织织间间隙隙或或体腔体腔中的一种病理过程。中的一种病理过程。体体液液过过多多地地积积聚聚于于体体腔腔内内又又称称为为积积水水 (hydrops，如心包积水、腹腔积水、脑室积水如心包积水、腹腔积水、脑室积水)。2.分类：分类： a.范围范围：全身水肿：全身水肿肾性水肿、心性水肿。肾性水肿、心性水肿。局部水肿局部水肿淋巴性水肿、炎性水肿。淋巴性水肿、炎性水肿。b.部位部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿。：皮下水肿、肺水肿、脑水肿。c.原因原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿。炎性水肿。d.表现表现：显形水肿、隐性水肿；：显形水肿、隐性水肿；凹陷性水肿、非凹陷性水肿。凹陷性水肿、非凹陷性水肿。水肿液性质分类水肿液性质分类:漏出液漏出液、渗出液渗出液。漏出液漏出液渗出液渗出液原因原因非炎症性非炎症性炎症性反应性炎症性反应性外观外观淡黄、透明水样淡黄、透明水样混浊、血性、脓性混浊、血性、脓性比重比重1.0151.018凝固凝固不凝不凝自凝自凝蛋白定量蛋白定量2.5%3%（3-5%）细胞计数细胞计数500/dl500/dl细胞分类细胞分类淋巴细胞为主淋巴细胞为主中性粒细胞为主中性粒细胞为主细菌细菌无无常阳性常阳性3.发病机制发病机制既然水肿是体液过多地滞留在组织间隙中所致，那么组织间隙中的组织液既然水肿是体液过多地滞留在组织间隙中所致，那么组织间隙中的组织液是怎么形成的呢？是怎么形成的呢？组织液的生成取决于组织液的生成取决于有效滤过压有效滤过压。组织液组织液毛细淋巴管毛细淋巴管10 mmHg-8 mmHg有效滤过压有效滤过压毛细血管动脉端血压：毛细血管动脉端血压：30mmHg毛细血管静脉端血压：毛细血管静脉端血压：12mmHg组织间隙流体静压：组织间隙流体静压：10mmHg有效流体静压：动脉端有效流体静压：动脉端30-10=20mmHg；静脉端静脉端12-10=2mmHg血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压：25mmHg组织间隙胶体渗透压：组织间隙胶体渗透压：15mmHg有效胶体渗透压：有效胶体渗透压：25-15=10mmHg有效滤过压有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压有效流体静压有效胶体渗透压动脉端：动脉端：10mmHg;静脉端：静脉端：-8mmHg（1）局局部部性性机机制制血血管管内内、外外液液体体交交换换失失平平衡衡(组织液生成大于回流组织液生成大于回流)i.毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压升高心力衰竭；肿瘤压迫等。心力衰竭；肿瘤压迫等。ii.血浆胶渗压降低血浆胶渗压降低蛋白合成不足蛋白合成不足-肝硬化和营养不良肝硬化和营养不良蛋白丢失过多蛋白丢失过多-肾病综合征肾病综合征蛋白分解增强蛋白分解增强-慢性消耗性疾病如结核和恶性肿瘤慢性消耗性疾病如结核和恶性肿瘤iii.毛细血管通透性升高毛细血管通透性升高各种感染及非感染炎症各种感染及非感染炎症(如烧伤、冻伤、昆虫咬伤及微生物感染等如烧伤、冻伤、昆虫咬伤及微生物感染等)iV.淋巴回流受阻淋巴回流受阻丝虫病；乳腺癌手术后等。丝虫病；乳腺癌手术后等。（2）全身性机制）全身性机制体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡（球球管失衡管失衡）肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)，正常成人为正常成人为125ml/min全身全身性机制性机制球管失衡球管失衡（钠水滞留钠水滞留）1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降：见于肾小球病变、有效循环血量见于肾小球病变、有效循环血量。2.近曲小管对钠及水的重吸收增加近曲小管对钠及水的重吸收增加：ANP分泌减少、肾小球滤过分数增加。分泌减少、肾小球滤过分数增加。3.远曲小管和集合管对钠及水的重吸收增加远曲小管和集合管对钠及水的重吸收增加：醛固酮（醛固酮（ADS）分泌增多、）分泌增多、ADH分泌增加分泌增加。4.常见的水肿类型、机制及特点常见的水肿类型、机制及特点心心性性水水肿肿静脉回流障碍静脉回流障碍血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴回流受阻淋巴回流受阻钠水潴流钠水潴流先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。(图图2-12右心衰右心衰)。左心衰竭。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿，临床上可出现呼吸困难、端坐呼吸、及心性哮喘。时，则发生心源性肺水肿，临床上可出现呼吸困难、端坐呼吸、及心性哮喘。 肺肺水水肿肿v肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻v肺血容量增多肺血容量增多v微血管通透性增高微血管通透性增高v肺淋巴回流受阻肺淋巴回流受阻肺肺水水肿肿常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿。（图常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿。（图2-17、18）临床表现为呼吸困难和急促。）临床表现为呼吸困难和急促。脑脑水水肿肿血管源性血管源性脑水肿（炎症介质及自由基脑水肿（炎症介质及自由基脑脑毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高）细胞毒性细胞毒性脑水肿（缺血缺氧脑水肿（缺血缺氧ATP膜泵障碍膜泵障碍；水中毒水中毒）间质性间质性脑水肿（炎症、肿瘤脑水肿（炎症、肿瘤脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍）可导致中枢神经功能障碍可导致中枢神经功能障碍脑脑水水肿肿根据水肿发生原因常分为三类。根据水肿发生原因常分为三类。血管源性脑水肿血管源性脑水肿：主要由微血管通透性：主要由微血管通透性引起（图引起（图2-19）；）；细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧，：多由缺血、缺氧，细胞受损，能量代谢障碍所致（图细胞受损，能量代谢障碍所致（图2-20）；）；间质性脑水肿间质性脑水肿：为脑内导水导受阻，脑：为脑内导水导受阻，脑脊液回流障碍所致。（图脊液回流障碍所致。（图2-21）肝性腹水形成机制肝性腹水形成机制门脉高压门脉高压（结缔组织增生；假小叶形成）（结缔组织增生；假小叶形成）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压（白蛋白等合成障（白蛋白等合成障低蛋白血症）低蛋白血症）淋巴循环障碍淋巴循环障碍（血浆（血浆-肝窦肝窦-组织间隙组织间隙-肝表面肝表面-腹腔）腹腔）肾小球滤过率肾小球滤过率（有效循环血量（有效循环血量肾素肾素/血管紧素系血管紧素系统激活统激活肾血流肾血流滤过率滤过率）激素激素(ADS)灭活障碍灭活障碍（远曲小管重吸收（远曲小管重吸收NaNa潴潴留留）肝性水肿肝性水肿腹水明显，躯体其他部位不明显。（图腹水明显，躯体其他部位不明显。（图2-13）肾性水肿肾性水肿先表现于眼睑或面部水肿，然后先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。肿。肾炎性水肿肾炎性水肿（GFR）：）：一般只有眼睑和面部水肿，重者一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为可累及全身。多为非凹陷性非凹陷性（图（图2-14）。）。肾病性水肿肾病性水肿（低蛋白血症低蛋白血症）：）：眼睑及全身性水肿。眼睑及全身性水肿。凹陷性凹陷性。 营养不良性水肿营养不良性水肿白蛋白合成白蛋白合成、分解分解。多为全身性水肿。（图多为全身性水肿。（图2-15）淋巴性水肿淋巴性水肿淋巴回流受阻淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿。，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿。炎炎性性水水肿肿见于感染炎症和非感染性见于感染炎症和非感染性炎症炎症。多为局部水肿。多为局部水肿。5.水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：水肿对机体既有有利效应，如稀释毒素、运送抗体和水肿对机体既有有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。也有不利影响，而且十分明显，主要表现为影响营补体。也有不利影响，而且十分明显，主要表现为影响营养物质运送，造成细胞营养障碍进而干扰组织器官的功能养物质运送，造成细胞营养障碍进而干扰组织器官的功能活动（如：喉头水肿、关节水肿、肺水肿、脑水肿）。其活动（如：喉头水肿、关节水肿、肺水肿、脑水肿）。其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：1.细胞营养障碍细胞营养障碍2.重要组织器官功能活动障碍重要组织器官功能活动障碍6.水肿的防治原则：水肿的防治原则：积极防治原发病、利尿、补充血浆白蛋积极防治原发病、利尿、补充血浆白蛋白、适当减少钠水的摄入等。白、适当减少钠水的摄入等。第三节第三节正常钾代谢及代谢紊乱正常钾代谢及代谢紊乱正常钾代谢正常钾代谢（一）功能（一）功能：同电解质功能：同电解质功能强调两点：强调两点：参与糖原、蛋白质合成参与糖原、蛋白质合成EM决定膜对决定膜对K+的通透性和膜内外的通透性和膜内外K+浓度差。浓度差。（二）钾平衡（二）钾平衡50-200mmol/d90%1 .1 .钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为称为称为称为泵泵泵泵- - - -漏机制漏机制漏机制漏机制( ( ( (pump-leak mechanism )pump-leak mechanism )pump-leak mechanism )pump-leak mechanism )。泵泵：指指钠钠- -钾钾泵泵，即即NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶, ,将将K K+ + 泵泵入入细细胞胞内内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+ +通道进通道进入细胞外入细胞外K+i：150mMK+e：3.5-5.5mM影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素v 激素：胰岛素，儿茶酚胺v 细胞外液的K+浓度v 酸碱平衡肾排钾的过程肾排钾的过程肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) (90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .2 .肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素1)1)基膜的基膜的NaNa+ +-K-K+ +泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+ +的通透性的通透性 3)3)从血液到小管腔钾的电化从血液到小管腔钾的电化 学梯度学梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管肾肾小小管管腔腔远曲小管和集合管对钾的调节远曲小管和集合管对钾的调节肾脏调节肾脏调节K K的主要部位的主要部位影响远曲、集合管排钾的因素影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管小小管管腔腔PH0.1,血清血清钾0.6mmol/L3. 3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K+K+，约占约占10%10%（肾衰时起作用）（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9 9mmol/L (mmol/L (高热大汗时高热大汗时) ) 钾代谢紊乱钾代谢紊乱Potassium Disorders1.低钾血症低钾血症hypokalemia（1）定义：）定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L.缺钾：指细胞内钾的缺失。缺钾：指细胞内钾的缺失。 皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾3.5 5.5mmol/L2.病因：病因：（1）肾排钾）肾排钾：GFR:急、慢性急、慢性肾衰，失血，休克衰，失血，休克保保钾利尿利尿剂：螺内：螺内酯ADS:Addison病病（2）C内内K+移出：移出：胰胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒，素缺乏和高血糖，酸中毒，某些某些药物：物：受体阻滞受体阻滞剂组织分解：溶血、分解：溶血、挤压综合征合征高钾性周期性麻痹症高钾性周期性麻痹症（3）钾摄入入：多：多为医源性医源性注意：假性高注意：假性高钾血症血症(组织损伤/溶血等造成细胞内的钾逸出)Addison病（阿狄森氏病、爱迪生病）病（阿狄森氏病、爱迪生病）又称原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(chronicadrenocorticalhypofunction)，是肾上腺无法分泌足，是肾上腺无法分泌足够的皮质醇所引发的疾病。够的皮质醇所引发的疾病。最具特征性者为全身皮肤色素加深，暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈、舌部、颊粘膜等处，系垂体ACTH、黑色素细胞刺激素分泌增多所致。其他：轻度倦怠感、无精神、皮肤颜色变黑、易怒、体重减轻、四肢肌力下降、喜食含盐高的食物、恶心、呕吐、体位性低血压。3.对机体的影响对机体的影响（1）神经）神经-肌肉：兴奋性肌肉：兴奋性 （松弛无力松弛无力）(去极化阻滞）去极化阻滞）3.高血钾对机体的影响高血钾对机体的影响（2）心肌：3.高血钾对机体的影响高血钾对机体的影响（2）心肌：4.诊断诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。5.治疗原则治疗原则（1）去掉病因）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液停用一切含钾的药物或溶液（2）降低血清）降低血清K+: 向细胞内转移：向细胞内转移：G.S+胰岛素胰岛素: 用用25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液100200ml，每每5g糖加糖加 入正规胰岛素入正规胰岛素1U，静脉滴注。静脉滴注。用用NaHCO3: 先静脉注射先静脉注射5%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液60100ml，继续静脉滴注碳酸氢钠继续静脉滴注碳酸氢钠溶液溶液100200ml。（3）拮抗）拮抗K+对心肌毒性：对心肌毒性：钙剂：钙剂：使阈电位上移（负值变小）使阈电位上移（负值变小）兴奋性恢复兴奋性恢复Ap2期期Ca2+内流内流收缩性钠盐：0期期Na+内流内流传导性性向体外排出：向体外排出：阳离子交换树脂；阳离子交换树脂；每次口服每次口服15g，每日每日4次次透析透析;腹膜腹膜人工肾人工肾谢谢！