欢迎各欢迎各 位位 代代 表表 ！ 祝大会圆满成功！祝大会圆满成功！小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展小儿颅高压的诊治进展 安徽省立医院儿科安徽省立医院儿科 刘子美刘子美小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿颅高压的某些诊治进展。颅高压的某些诊治进展。 概概 述述小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件一一.颅腔内容物颅腔内容物l颅腔容积颅腔容积=脑脑+颅内血容量颅内血容量+脑脊液脑脊液l脑组织：约占颅腔容积的脑组织：约占颅腔容积的77-78%左右。左右。l脑脊液：约占颅腔容量的脑脊液：约占颅腔容量的10%左右。左右。l颅内血容量：约占颅腔容量的颅内血容量：约占颅腔容量的10%左右。左右。l脑膜占的比例很少。脑膜占的比例很少。l正常情况下各项保持恒定比例关系正常情况下各项保持恒定比例关系,颅压稳颅压稳定定.小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑脑l新生儿脑重约新生儿脑重约370克，克，1岁约岁约900克，成人克，成人约约1500克；克；l脑占体重脑占体重2%，血流量占血循环血流量占血循环15%，耗，耗氧量占氧量占20%，儿童可达，儿童可达40% l脑约占颅腔脑约占颅腔77-78%左右，左右，新生儿脑重约新生儿脑重约370克，克，1岁时约岁时约900克，成人约克，成人约1500克；克；l脑组织水分占脑组织水分占75-80%（细胞内液占（细胞内液占85 %，外液占，外液占15 %，l颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作 用用.小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑脊液脑脊液l80%由侧脑室脉络膜丛产生，由侧脑室脉络膜丛产生，20%由脑由脑组织其他部位产生。速度组织其他部位产生。速度0.30.5ml/min,每天更换每天更换5次。次。l新生儿新生儿515mll婴婴 儿儿4060mll幼幼 儿儿6080mll学龄儿学龄儿80120mll成成 人人130150ml小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑脊液循环脑脊液循环l侧脑室侧脑室 室间孔室间孔 三脑室三脑室 中脑导水中脑导水管管 四脑室中孔、侧孔四脑室中孔、侧孔 小脑延髓池环小脑延髓池环池、桥脑池池、桥脑池 视交叉向上大脑表面蛛网视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔膜下腔 蛛网膜粒吸收。蛛网膜粒吸收。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内血容量颅内血容量l颅内血容量颅内血容量约占颅内容积的约占颅内容积的10%。l血液主要容纳于颅静脉系统。血液主要容纳于颅静脉系统。l当颅压升高时，静脉受压血液当颅压升高时，静脉受压血液 被挤出，被挤出，颅内血容量减少起到代偿作用。颅内血容量减少起到代偿作用。l脑血流量直接影响颅内血容量。脑血流量直接影响颅内血容量。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑血流量脑血流量（cerebral Blood Flow cerebral Blood Flow ，CBFCBF）l脑脑 血血 流流 量量 （ cerebral Blood Flow ，CBF），即即单单位位时时间间内内通通过过脑脑的的血血容容量量；（CBF）=CPP/CVR。 lCBF正常情况下为正常情况下为40ml/分分/100克脑组织，克脑组织，l当当CBF10ml/分分/100克克时时，则则出出现现离离子子泵泵功能衰竭。功能衰竭。l当当脑脑血血流流量量 正正常常的的40%时时，脑脑电电活活动动停停止止。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑血流量脑血流量lCBF=CPP/CVRlCBF(脑血流量脑血流量)，CPP(脑灌注压脑灌注压)CVR(脑脑血管阻力血管阻力)lCPP =MAP-ICPlMAP（平均动脉压）（平均动脉压）ICP（颅内压）（颅内压）lCPP正常值为正常值为10-kpa。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件PCO2对对CBF的影响的影响小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件动脉氧分压对动脉氧分压对CBF的影响的影响小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑血管结构特征脑血管结构特征 l脑血管与全身毛细血管不同，其特点：脑血管与全身毛细血管不同，其特点：l1、内内皮皮细细胞胞间间紧紧密密连连接接处处相相互互衔衔接接，能能有有效效地地将血浆和间质液分开将血浆和间质液分开.l2、脂脂溶溶性性物物质质，麻麻醉醉剂剂能能通通过过脑脑血血管管内内皮皮细细胞胞，而水溶性物则不能通过血脑屏障而水溶性物则不能通过血脑屏障.l3、内内皮皮细细胞胞含含有有线线粒粒体体量量比比其其他他任任何何部部位位毛毛细细血管内皮细胞的线粒体多了血管内皮细胞的线粒体多了3-5倍倍.l4、安静时脑血管均处于开放状态安静时脑血管均处于开放状态. l5、脑血流量丰富脑血流量丰富,占排血总量的占排血总量的15%l6、脑脑细细胞胞能能量量储储备备很很少少，几几乎乎无无氧氧和和葡葡萄萄糖糖的的储备储备，当缺氧当缺氧3-4分钟即耗完。分钟即耗完。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件二二.颅内屏障系统颅内屏障系统l1、血脑屏障、血脑屏障l2、血、血脑脊液屏障脑脊液屏障 l3、脑脊液、脑脊液脑屏障脑屏障 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内屏障系统颅内屏障系统（血脑屏障）（血脑屏障）l目前已弄清血脑屏障结构有六层：目前已弄清血脑屏障结构有六层：l（1）毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞的的紧紧密密连连接接处处，如如条条焊焊连连接接，几几乎乎无无空空隙隙，可可以以阻阻挡挡2um以以上上的的物物质通过第一道屏障质通过第一道屏障l（2）基基底底膜膜，围围绕绕在在脑脑毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞外外的基底膜具有连续性，为第二道屏障的基底膜具有连续性，为第二道屏障 （3）星星状状胶胶质质细细胞胞的的足足突突膜膜，可可视视为为第第三三道道屏障屏障l（4）内皮细胞饮小泡运转系统）内皮细胞饮小泡运转系统l（5）内皮细胞膜）内皮细胞膜l（6）星状细胞间质的连接处）星状细胞间质的连接处 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内屏障系统颅内屏障系统（血血脑脊液屏障）脑脊液屏障）l（1 1）新新生生儿儿期期此此种种屏屏障障功功能能低低，因因此此新新生生儿儿脑脑脊脊液液中中可可出出现现一一定定量量红红、白白血血球球、蛋蛋白白质质和和糖；糖；l（2 2）此此屏屏障障受受神神经经、激激素素、药药物物及及物物理理因因素素的的影影响响，使使有有些些药药物物和和物物质质在在血血清清和和脑脑脊脊液液中中浓度不相等；浓度不相等；l（3 3）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内屏障系统颅内屏障系统（脑脊液脑脊液脑屏障）脑屏障）l此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由于此屏障并无选择性，故目前认为不是于此屏障并无选择性，故目前认为不是真正的屏障真正的屏障 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件三三.正常颅内压正常颅内压l颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正常值随年龄而变化：常值随年龄而变化：l新生儿：新生儿：0.0980.196kpa（1020mmH2O）l婴婴 儿：儿：0.2940.784kpa（2080mmH2O）l幼幼 儿：儿：0.3921.47kpa（40150mmH2O）l年长儿：年长儿：0.5881.76kpa（60180mmH2O）小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件四四. 颅高压综合症颅高压综合症l除了血管与颅外相通外，可把颅腔、脊除了血管与颅外相通外，可把颅腔、脊髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固定不变。其定不变。其代倘空间仅为代倘空间仅为8-10%，如颅腔，如颅腔内容物增加超过内容物增加超过8-10%则出现明显颅内压则出现明显颅内压增高。增高。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内压增高机制颅内压增高机制l脑体积增加：脑水肿脑体积增加：脑水肿l脑血容量增加：高炭酸血症、脑血容量增加：高炭酸血症、PCO2增高增高l脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水l占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿l颅腔容积颅腔容积 =脑体积脑体积 + 颅内血容量颅内血容量 +脑脊脑脊液量液量 +占位病变体积占位病变体积小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑缺血与颅内压脑缺血与颅内压l颅内脑血流量（正常平均颅内脑血流量（正常平均40ml/100g）l正常正常40%脑电活动停止脑电活动停止l正常正常30%缺血性脑水肿，加重颅高压缺血性脑水肿，加重颅高压lICP= MAP时，脑血流停止时，脑血流停止l脑组织完全缺氧脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧或不完全缺氧30min，可造成神经元不可逆损害。，可造成神经元不可逆损害。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内血容量增加颅内血容量增加l呼吸梗阻呼衰引起呼吸梗阻呼衰引起CO2储储留留l高碳酸血症引起血管扩张高碳酸血症引起血管扩张小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑脊液量增加脑脊液量增加l脑脊液产生或吸收障碍脑脊液产生或吸收障碍小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅高压颅高压病因病因l1、急性颅高压的病因、急性颅高压的病因l2、慢性颅高压的病因、慢性颅高压的病因 3、良性颅内压增高（、良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH） 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件1.急性颅高压的病因急性颅高压的病因l急性感染急性感染24小时即可发生脑水肿小时即可发生脑水肿l颅内感染颅内感染(各种脑膜炎各种脑膜炎)l颅外感染引起脑病颅外感染引起脑病l各种原因的脑缺氧后数小时即可发生脑水肿（窒息、各种原因的脑缺氧后数小时即可发生脑水肿（窒息、脑损伤、休克、心衰、溺水等）脑损伤、休克、心衰、溺水等）l颅内出血（血管、血液病等）颅内出血（血管、血液病等）l中毒（食物、农药、药物等）中毒（食物、农药、药物等）l水电解质紊乱（低钠、水中毒、酸中毒等）水电解质紊乱（低钠、水中毒、酸中毒等）l颅内占位颅内占位l高血压脑病。高血压脑病。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件2.慢性颅高压的病因慢性颅高压的病因l（1）脑积水）脑积水l（2）颅内肿瘤）颅内肿瘤l（3）硬脑膜下血肿）硬脑膜下血肿l（4）脑脓肿）脑脓肿l（5）颅内静脉栓塞）颅内静脉栓塞l（6）颅颅内内寄寄生生虫虫病病、脑脑囊囊虫虫病病、脑脑型型血血吸虫病、肺吸虫、阿米巴脑脓肿等。吸虫病、肺吸虫、阿米巴脑脓肿等。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件室管膜瘤室管膜瘤小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑脓肿脑脓肿小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑积水小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑积水小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件3. .良性颅内压增高（良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH） l是是一一种种综综合合症症，有有头头痛痛、乳乳头头水水肿肿等等，但但无无局局灶灶神神经经体体征征，无无占占位位性性病病变变及及脑脑室室系系统统扩扩大大；CSF压压力力增增高高，化化验验正正常常，CT.MRI均正常；原因有：药物反应：均正常；原因有：药物反应：l1. .四、庆大、微生素四、庆大、微生素A、磺胺、青霉素等。、磺胺、青霉素等。l2. .代代谢谢性性及及全全身身疾疾病病如如肥肥胖胖、皮皮质质功功能能减减低、甲低等。低、甲低等。l3. .颅外疾患如肿瘤颅外疾患如肿瘤小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件4.颅高压时颅内变化情况颅高压时颅内变化情况l1、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘 l2、脑脑血血管管及及脑脑血血流流量量约约占占颅颅内内容容积积的的10%，早期为维持脑功能稳定，不易代倘早期为维持脑功能稳定，不易代倘 l3、出出现现颅颅高高压压时时最最早早发发生生变变化化的的是是脑脑脊脊液液量量减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力l4 4、脑脑水水肿肿脑脑体体积积导导致致颅颅内内压压脑脑灌灌注注压压脑脑血血流流量量脑脑缺缺血血、缺缺氧氧进进一一步步加剧脑水肿，形成恶性循环。加剧脑水肿，形成恶性循环。l5.5.压力容积曲线：压力容积曲线： 。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件压力容积曲线压力容积曲线小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件五五.脑水肿脑水肿l1 1，血管源性水肿，血管源性水肿l2、细胞毒性脑水肿、细胞毒性脑水肿l3、间质性脑水肿、间质性脑水肿l4 4、渗透压性脑水肿、渗透压性脑水肿l 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件弓形体脑弓形体脑炎（脑回炎（脑回肿胀，脑肿胀，脑沟变浅）沟变浅）小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质下区片状高信号）下区片状高信号）小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件1.1.血管源性脑水肿血管源性脑水肿l见见于于：脑脑外外伤伤、脑脑肿肿瘤瘤、脑脑血血管管意意外外，脑脑炎炎和和脑脑膜膜炎炎等等病病变变早早期期。脑脑水水肿肿特特点点是：是：l（1）病变广泛）病变广泛l（2）水肿以白质为主水肿以白质为主l（3）细胞外液增加）细胞外液增加l（4）细胞内水和钠含量增加）细胞内水和钠含量增加l（5）可出现各种类型脑疝，脑组织受累）可出现各种类型脑疝，脑组织受累广泛，脑功能影响大，表现多数凶险广泛，脑功能影响大，表现多数凶险 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件2.细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿l（1）见见于于缺缺氧氧性性脑脑病病、中中毒毒性性脑脑病病，如如 CO中毒和有机磷中毒、败血症等；中毒和有机磷中毒、败血症等；l（2）神神经经元元，胶胶质质细细胞胞和和血血管管内内皮皮细细胞胞膜膜上上的的钠钠泵泵障障碍碍，钠钠、氯氯离离子子进进入入细细胞胞内内，细细胞胞内内渗渗透透压压，大大量量水水进进入入细细胞胞内内引起脑水肿；引起脑水肿；l（3）水肿以灰质明显。水肿以灰质明显。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件3.间质性脑水肿间质性脑水肿l由于脑室系统内压力增大，使水分与钠由于脑室系统内压力增大，使水分与钠离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。塞性脑积水。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件4. .渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿 l当当血血浆浆渗渗透透急急剧剧下下降降时时，为为了了维维持持渗渗透透压压平平衡衡，水水由由细细胞胞外外进进入入细细胞胞内内，引引起起脑水肿。见于脑水肿。见于:l水中毒水中毒l低钠血症低钠血症l糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒l抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）分泌增加等。）分泌增加等。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件六六.病理变化病理变化l脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回浅平，灰白质分界不清。浅平，灰白质分界不清。l血管源性脑水肿血管源性脑水肿 湿脑湿脑l细胞性脑水肿细胞性脑水肿 干脑干脑l但多为混合型脑水肿但多为混合型脑水肿 。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件七七.组织学改变组织学改变l细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。l细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙增细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙增宽，大量水肿液。宽，大量水肿液。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件八八.颅高压临床表现颅高压临床表现l1、剧烈头痛剧烈头痛：发生率为：发生率为80-90%，颅内压升高。，颅内压升高。 l2、呕吐呕吐：喷射状，无恶心与进食无关：喷射状，无恶心与进食无关l3 3、意识障碍意识障碍迅速出现并逐渐加深迅速出现并逐渐加深l4 4、视乳头水肿视乳头水肿，发生率为，发生率为60-70% 60-70% l5 5、肌力增高肌力增高 6 6、血压上升、血压上升 7 7、呼吸障碍、呼吸障碍 8 8、体温调节障碍、体温调节障碍 9、眼部变化、眼部变化 10、胃肠功能紊乱、胃肠功能紊乱 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅内压增高分度颅内压增高分度l轻度：轻度：1.472.67kpa(150270mmH2O)l中度：中度：2.805.33kpa（280550mmH2O）l重度：重度：5.33kpa（ 550mmH2O）小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件头头 痛痛l常为弥漫性、持续性、阵发性加剧。常为弥漫性、持续性、阵发性加剧。l清晨或咳嗽、用力时加剧。清晨或咳嗽、用力时加剧。l婴幼儿不能自诉常表现烦躁不安、婴幼儿不能自诉常表现烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部。尖声哭叫、拍打头部。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件意识障碍意识障碍l轻度意识障碍提示大脑皮质受损。轻度意识障碍提示大脑皮质受损。l重度短时间出现昏迷，则兼有脑重度短时间出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害。干网状结构损害。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件呼吸障碍呼吸障碍lICH时脑干受压可引起呼吸节律不齐、时脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等。深度不等。l重者有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮重者有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮式呼吸。式呼吸。l呼吸间断时呼吸间断时BP下降低，呼吸再度出现时下降低，呼吸再度出现时BP又上升。又上升。l呼吸节律的变化是呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要的危险征兆，要警惕脑疝发生警惕脑疝发生。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件肌力增高肌力增高l表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反张）。和角弓反张）。l去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状痉挛拌下肢伸直痉挛）痉挛拌下肢伸直痉挛）l上述表现多属严重上述表现多属严重ICH常导至后遗症或常导至后遗症或死亡。死亡。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件眼部变化眼部变化l眼部变化为小儿眼部变化为小儿ICH的重要体征，常提的重要体征，常提示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损的先兆。的先兆。l眼球突出、球结膜充血、水肿。眼球突出、球结膜充血、水肿。l眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼眼.l瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则。形态不规则。l视乳头水肿。视乳头水肿。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅高压的临床分期颅高压的临床分期l早期（代尚期）早期（代尚期）l高峰期高峰期l晚期（衰竭期）晚期（衰竭期）小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件早期（代尚期）早期（代尚期）l颅压增高低于平均颅压增高低于平均A压值的压值的1/3，4.7KPa(35mmHg)l脑灌注压值为平均脑灌注压值为平均A压值的压值的2/3l脑血流量保持在正常脑流量的脑血流量保持在正常脑流量的2/3左右左右lPCO2值在正常范围内值在正常范围内,临床可有头痛、恶临床可有头痛、恶心、呕吐心、呕吐l早期缺乏明显颅高压的症状和体症，诊早期缺乏明显颅高压的症状和体症，诊断困难。断困难。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件高峰期高峰期l为严重阶段为严重阶段l颅压上升至平均颅压上升至平均A压的压的1/2，高达，高达4.7-6.7PKa(35-50mmHg)l脑血流量下降至正常值的一半脑血流量下降至正常值的一半,为为25-27ml/(100g.min)lPCO26.7PKa(50mmHg)l昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫性头位等脑疝先兆症状性头位等脑疝先兆症状小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件晚期（衰竭期）晚期（衰竭期）l为频危阶段为频危阶段l颅内压与平均颅内压与平均A压相当，脑灌注压压相当，脑灌注压2.7PKa(20mmHg)l脑血管阻力极大脑血管阻力极大l脑血管腔塌陷或闭塞脑血管腔塌陷或闭塞,脑血管已无灌注。脑血管已无灌注。l此时处于深昏迷状态此时处于深昏迷状态,各种反射消失、瞳孔散大、各种反射消失、瞳孔散大、呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为临床脑死亡阶段。临床脑死亡阶段。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件九九.脑脑 疝疝l意识障碍意识障碍l瞳孔散大及瞳孔散大及l血压增高拌脉缓称血压增高拌脉缓称Cushing三联征三联征， 常为脑疝的先兆常为脑疝的先兆小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小脑幕切小脑幕切迹疝迹疝 l动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩大，对光反射消失，眼睑下垂大，对光反射消失，眼睑下垂l双侧肢体呈中枢性瘫痪双侧肢体呈中枢性瘫痪l脑干受压，出现呼衰，血压不稳脑干受压，出现呼衰，血压不稳小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件枕骨大孔疝枕骨大孔疝l患儿突然昏迷加深；患儿突然昏迷加深；l双双瞳瞳孔孔先先缩缩小小后后散散大大，光光反反射射消消失失眼眼球固定；球固定；l出现中枢性呼衰或呼吸骤停；出现中枢性呼衰或呼吸骤停；l肌张力多减低，深浅反射消失肌张力多减低，深浅反射消失 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件十十.诊诊 断断l临临床床有有头头痛痛、呕呕吐吐、视视乳乳头头水水肿肿，腰腰穿穿CSF压压力力各各年年龄龄组组颅颅内内压压正正常常值值即即可可诊断。但应搞清三个问题：诊断。但应搞清三个问题：l1、是否有颅高压？、是否有颅高压？l2、引起颅高的原因是什么？、引起颅高的原因是什么？l3、是否会发生脑疝？、是否会发生脑疝？小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件ICH的的主要指标主要指标 l1、呼吸不规则、呼吸不规则l2、瞳孔不等大、瞳孔不等大l3、视乳头水肿、视乳头水肿l4、前卤隆起、紧张、前卤隆起、紧张l5、无其他原因的高血压（高于年龄、无其他原因的高血压（高于年龄2+100mmHg） 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件ICH的的次要指标次要指标 l1、昏迷或昏睡；、昏迷或昏睡；l2、惊厥或四肢肌张力明显、惊厥或四肢肌张力明显l3、头痛、头痛l4、呕吐、呕吐l5、用用甘甘露露醇醇治治疗疗4小小时时后后症症状状和和体体征征明明显好转显好转l具备一项主要指标及具备一项主要指标及2项次要指标即可诊项次要指标即可诊断。断。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件颅高压实验室诊断要点颅高压实验室诊断要点lCSF压力增高压力增高l脑电图非特异性慢波增高、增多脑电图非特异性慢波增高、增多lCT、MRI 有脑水肿脑室缩小有脑水肿脑室缩小lB超侧脑室缩小，侧脑室经超侧脑室缩小，侧脑室经/脑横经脑横经130mmH2O或或10mmHgl对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿检查。检查。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件ICP的监测的监测 l1.连续颅内压监测连续颅内压监测l2.腰部蛛网膜下腔监测法（腰部蛛网膜下腔监测法（LSP）l3.前卤压力监测法（前卤压力监测法（AFP）l4.脑室压力监测法（脑室压力监测法（IVP）l5.硬膜外压力检测法，放置硬膜外压力检测法，放置Ladd光纤传感器光纤传感器（EDP）l6.硬膜下放置硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管中空螺栓或导管l7.脑实质内放置脑实质内放置Camino传感器传感器小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件腰穿测压腰穿测压l侧卧位时第三脑室与脑脊髓池处同一水侧卧位时第三脑室与脑脊髓池处同一水平，腰穿压力可代表颅内压力平，腰穿压力可代表颅内压力l当脑脊液循环通路阻塞，腰穿压力不代当脑脊液循环通路阻塞，腰穿压力不代表颅内压力表颅内压力l用脱水剂后测的压力，不代表颅内压力用脱水剂后测的压力，不代表颅内压力l颅内压太高时腰穿有诱发脑疝可能颅内压太高时腰穿有诱发脑疝可能小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件十一十一.治治 疗疗l1 .高渗性脱水剂高渗性脱水剂l2 .尿素速尿尿素速尿+白蛋白白蛋白l3 .甘油甘油l4 .速尿速尿l5 .速尿速尿+白蛋白白蛋白l6 . 3%氯化钠氯化钠l7 .高渗糖高渗糖l8 .醋氮酰胺醋氮酰胺l9 . 过度通气过度通气l10 .激素激素l11 .亚冬眠亚冬眠l1212 .钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l13 .脑细胞活化剂脑细胞活化剂l1414 .抗自由基药物抗自由基药物l15 .高压氧舱高压氧舱l12 .脑室脑脊液引流脑室脑脊液引流小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件甘露醇甘露醇l应用最多效果可靠，副作用较少的高渗脱水剂。应用最多效果可靠，副作用较少的高渗脱水剂。l剂量：剂量：l新生儿新生儿0.250.5g/kgl婴幼儿婴幼儿0.51.0g/kg，45分钟滴完分钟滴完l大于大于3岁岁0.51.0g/kg，30分钟推注完毕分钟推注完毕l46h一次一次l合合并并脑脑疝疝时时每每次次可可加加大大剂剂量量至至2g/kg，可可2h一一次次，用用23次后改为次后改为4h一次，至少用一次，至少用35天。天。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件1.甘露醇甘露醇l作用机理：作用机理：l渗透压为血浆的渗透压为血浆的3.66倍倍l渗透性脱水渗透性脱水l减少减少CSF生成生成l促进促进CSF吸收吸收l清除自由基清除自由基l跨离子通道拮抗作用跨离子通道拮抗作用l降低血粘稠度，改善循环降低血粘稠度，改善循环l保护脑功能保护脑功能小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件甘露醇甘露醇l疗效：疗效：l1020分钟起效分钟起效l30分钟高峰分钟高峰l维持维持36小时小时l可降颅压可降颅压4060%l连用连用5次，效果不明显须连用其他药物次，效果不明显须连用其他药物小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件甘露醇副作用甘露醇副作用l加重心脏负荷、导至心衰加重心脏负荷、导至心衰l导至水电介质紊乱导至水电介质紊乱l当血中浓度当血中浓度55mmol/L时，可直接时，可直接损害肾小管，损害肾小管，引起急性肾衰引起急性肾衰l颅压驺降，可导至早产儿颅内出血颅压驺降，可导至早产儿颅内出血或出血加重或出血加重l用药后用药后3-6小时可有反跳。小时可有反跳。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件2.尿素尿素1,脱水作用主要在血脱水作用主要在血脑脊液及血脑之间形成渗透压差，脑脊液及血脑之间形成渗透压差，可用可用10%的的GS液稀释成液稀释成30%溶液，或用溶液，或用10%甘露醇液甘露醇液作为溶媒，配成作为溶媒，配成30%尿素尿素甘露醇混合液。甘露醇混合液。2,作作用用：用用后后15-30min起起作作用用，1-2h颅颅内内压压降降至至最最低低，维维 持持3-6h。3,剂量：剂量：0.5-1.5g/kg/次，次，2次次/日日2-3天天4,混混合合液液优优点点：（1）作作用用强强而而快快；（2）可可减减少少尿尿素素用用量量；（3）能防止单独用尿素引起颅压反跳。）能防止单独用尿素引起颅压反跳。5,5,副作用及注意事项：（副作用及注意事项：（1）有口渴、恶心、呕吐、食欲）有口渴、恶心、呕吐、食欲下降、发热等；（下降、发热等；（2）肾功能不良者禁用；（）肾功能不良者禁用；（3）颅内有）颅内有活动活动性出血不宜应用。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件3.甘油甘油l10%甘油甘油l静脉注射作用比甘露醇快而持久静脉注射作用比甘露醇快而持久l无反跳无反跳l有发生溶血或急性肾衰的风险有发生溶血或急性肾衰的风险l口服与甘露醇相似，但作用时间长口服与甘露醇相似，但作用时间长l主张静脉甘露醇与口服甘油相结合主张静脉甘露醇与口服甘油相结合小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件4.3%氯化钠氯化钠l3%氯化钠氯化钠l作用短作用短l易钠水潴留易钠水潴留l仅用于水中毒和低钠血症仅用于水中毒和低钠血症小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件5.葡萄糖葡萄糖l50%葡萄糖葡萄糖l可加重酸中毒和脑水肿可加重酸中毒和脑水肿l多不主张用多不主张用小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件6.6.速尿速尿l（1）为髓伴利尿剂）为髓伴利尿剂l（2）可使全身及脑组织脱水）可使全身及脑组织脱水l（3）用速尿后减少血容量对有心衰及肺）用速尿后减少血容量对有心衰及肺水肿者，在使用甘露醇前水肿者，在使用甘露醇前15min给速尿给速尿1次，可减轻心脏负荷，改善肺泡通气次，可减轻心脏负荷，改善肺泡通气l（4）可减少）可减少CSF生成。生成。l（5）剂量）剂量0.5-2mg/Kg/次，次，3-4次次/日日小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件7.7.速尿速尿+ +白蛋白白蛋白l（1）白蛋白能提高血浆胶体渗透压）白蛋白能提高血浆胶体渗透压l（2 2）吸收组织液进入血管内，纠正速尿）吸收组织液进入血管内，纠正速尿引起的血容量不足引起的血容量不足 l（3）白蛋白分子大，不易漏出血管外）白蛋白分子大，不易漏出血管外l（4）20%白蛋白，0 05-15-1mlml/ /kg/kg/次次/ /日日 ，可单用可单用NS或或10%葡萄糖水稀释至葡萄糖水稀释至5%后静后静滴滴小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件8.醋氮酰胺醋氮酰胺l抑制脉络膜丛碳酸酐酶作用减少抑制脉络膜丛碳酸酐酶作用减少CSF的的生成生成l口服作用快口服作用快2小时达血峰值小时达血峰值l2448小时起作用小时起作用l5 51010mgmg/ /kg/kg/次次小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件9.过度通气过度通气lPCO2降低脑血管收缩脑血流减少，降低降低脑血管收缩脑血流减少，降低颅压颅压l起效快起效快34分钟生效分钟生效l作用持续作用持续24小时。小时。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件10.地塞米松地塞米松l其降其降ICP作用机理，可能是综合性的：作用机理，可能是综合性的：l1.减少血脑屏障通透性，减少减少血脑屏障通透性，减少CSF生成生成l2.稳定溶酶体膜与细胞膜稳定溶酶体膜与细胞膜l3.桔抗氧自由基桔抗氧自由基l4.钙通道阻滞作用，影响阳离子主动转运钙通道阻滞作用，影响阳离子主动转运l5.通过对通过对5-羟色胺作用，稳定脑毛细血管羟色胺作用，稳定脑毛细血管内皮细胞间紧密连接处内皮细胞间紧密连接处l6.尚有非特意性抗炎、抗毒作用，对血管尚有非特意性抗炎、抗毒作用，对血管源性脑水肿效果最佳。源性脑水肿效果最佳。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件11.其他其他l亚冬眠亚冬眠l钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l脑细胞活化剂脑细胞活化剂l抗自由基药物抗自由基药物l高压氧舱高压氧舱l 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件脑疝的治疗脑疝的治疗l应分秒必争应分秒必争l1.选选用用强强有有力力的的脱脱水水剂剂，大大剂剂量量快快速速静静脉脉推入推入l2.缩缩短短给给药药时时间间，可可2小小时时一一次次，连连用用了了3次后改为次后改为4小时一次小时一次 l3.为避免复发，脱水剂至少连用为避免复发，脱水剂至少连用3-5天天l4.用药不能纠正者，可进行用药不能纠正者，可进行CSF引流引流小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件控制性控制性CSF引流引流 l1 .经前囟，将穿刺针管置于侧脑室内经前囟，将穿刺针管置于侧脑室内l2 .颅颅管管钻钻孔孔术术后后，将将穿穿刺刺针针留留置置于于侧侧脑脑室室借借助助于于颅颅压压检检测测控控制制CSF引流速度，也可通过调节引流瓶位置控制引流速度，也可通过调节引流瓶位置控制CSF流出速度。流出速度。l优点：优点：l1 .对脑疝有起死回生功能对脑疝有起死回生功能l2 .可直接引流出可直接引流出CSFl3 .增加水肿脑组织与增加水肿脑组织与CSF间压力差间压力差l注意事项：注意事项：l1.插插入入引引流流瓶瓶针针尖尖之之顶顶点点高高于于穿穿刺刺部部位位80-120mm，如如颅颅内内压压力力超超过此数，过此数，CSF即可自行流出，一般即可自行流出，一般2-3滴滴/分即可；分即可；l2 .引流过快，可出现恶心、呕吐等不良反应；引流过快，可出现恶心、呕吐等不良反应；l3 .保护和维持脑代谢功能。保护和维持脑代谢功能。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件特殊情况脑水肿与ICH压诊治问题l新生儿新生儿BE、ICP时治疗问题时治疗问题 lBE合并心衰时脱水与液体疗法合并心衰时脱水与液体疗法lBE合并重症代酸合并重症代酸l不同情不同情 况颅高压时液体疗法况颅高压时液体疗法小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件新生儿新生儿BE、ICP时治疗问题时治疗问题 l（1）国国内内仍仍有有许许多多医医院院采采用用甘甘露露醇醇+速速尿尿治治疗疗新生儿新生儿BE。l（2）联联合合应应用用可可预预防防甘甘露露醇醇导导致致的的血血容容量量骤骤增增与与心心衰衰，然然而而甘甘露露醇醇与与速速尿尿均均能能强强烈烈地地脱脱水水与利尿。与利尿。l（3）因因此此，现现多多主主张张新新生生儿儿抗抗BE应应首首选选速速尿尿、白白蛋蛋白白与与地地塞塞米米松松等等，甘甘露露醇醇慎慎用用为为好好，对对个个别别严严重重ICP与与脑脑疝疝，可可酌酌情情在在利利尿尿后后小小剂剂量量应应用甘露醇用甘露醇1-2次为宜。次为宜。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件BE合并心衰时脱水与液体疗法合并心衰时脱水与液体疗法l（1）先先治治疗疗心心衰衰，应应先先强强心心、利利尿尿、扩扩血血管管与与应应用用地地塞塞米米松松等等以以减减轻轻心心脏脏负负荷荷。在在利利尿尿过过程中对程中对BE也有脱水作用。也有脱水作用。l（2）用用白白蛋蛋白白缓缓慢慢提提高高胶胶体体渗渗透透压压，吸吸取取组组织液进入血管内而使脑组织脱水。织液进入血管内而使脑组织脱水。l（3）后后根根据据病病情情、心心功功能能、BE程程度度与与水水、电电解质情况进行解质情况进行“慢补慢脱慢补慢脱”或或“稳补稳脱稳补稳脱”。l（4）此此类类病病儿儿一一般般不不用用甘甘露露醇醇，因因脱脱水水过过快快、过猛，对心衰不利，且加重心脏负荷。过猛，对心衰不利，且加重心脏负荷。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件BE合并重症代酸合并重症代酸l既不限制入水量，又应用较大量的既不限制入水量，又应用较大量的4%碳酸氢钠纠酸，会不会因水，碳酸氢钠纠酸，会不会因水，钠入量过多而加重脑水肿。钠入量过多而加重脑水肿。l（1）甘露醇大量应用常导致血容量不足与低钠血症。）甘露醇大量应用常导致血容量不足与低钠血症。l（2）若若对对BE患患儿儿给给予予底底渗渗液液则则会会导导致致低低钠钠性性BE，尤尤其其是是急急性性BE，低渗液不利脱水治疗。，低渗液不利脱水治疗。l（3）目目前前采采用用边边补补边边脱脱的的液液体体疗疗法法，使使患患儿儿始始终终保保持持轻轻度度脱脱水水状状态而没有水钠储留。态而没有水钠储留。l（4）多多采采用用高高渗渗液液或或等等渗渗性性含含钠钠液液，使使血血浆浆渗渗透透压压呈呈高高渗渗状状态态，以协助脱水与降低以协助脱水与降低ICP。l（5）实践证明）实践证明“边补边脱边补边脱”液体疗法，应用甘露醇等脱水剂时不液体疗法，应用甘露醇等脱水剂时不限制液体入量与酌情选用限制液体入量与酌情选用4%或或2%高渗性碳酸氢钠为首批抢救液高渗性碳酸氢钠为首批抢救液等原则是合理的。等原则是合理的。 小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件不同情不同情 况颅高压时液体疗法况颅高压时液体疗法l急性脑水肿第一线三联药物：甘露醇急性脑水肿第一线三联药物：甘露醇+速尿（常与白蛋速尿（常与白蛋白合用）白合用）+DXM。l婴儿或有心肺肾功能障碍的脑水肿与高颅压：首选速婴儿或有心肺肾功能障碍的脑水肿与高颅压：首选速尿尿+白蛋白白蛋白+DXM三联。三联。l脑水肿伴脱水、休克或大量利尿者：采用脑水肿伴脱水、休克或大量利尿者：采用快补，慢脱。快补，慢脱。l脑水肿合并脑疝或呼衰者：采用脑水肿合并脑疝或呼衰者：采用快脱，慢补快脱，慢补，以防加，以防加重脑水肿。重脑水肿。l脑水肿合并心肌炎者：采用脑水肿合并心肌炎者：采用先利尿、再慢补，慢脱或先利尿、再慢补，慢脱或稳补，稳脱，稳补，稳脱，以防加重心脏负荷导至心衰。以防加重心脏负荷导至心衰。l轻度或灰复期脑水肿者：采用轻度或灰复期脑水肿者：采用少补少脱少补少脱。小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件小儿颅高压的诊治进展课件