药理学重点总结药理学重点总结第二章第三章：第二章第三章：药药效学和效学和药动药动学学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。以前考过的大题有：1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：第六章到十一章：传传出神出神经经系系统药统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。以前考过的大题有：1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。高血压：减少心排血量。青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。甲亢：控制其心律失常。不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱：出现低血糖。注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。支气管平滑肌：舒张 胃肠道平滑肌：舒张 泌尿道平滑肌：舒张 眼：瞳孔括约肌：扩瞳，眼内压增高，调节麻痹。腺：分泌减少 临床应用：心脏：抗心律失常，治疗心动过缓 平滑肌：血管：抗休克 支气管：无 胃肠道：缓解各种内脏绞痛 泌尿道：缓解绞痛 眼：虹膜睫状体炎，验光和眼底检查 腺：麻醉前用药 M受体阻断：有机磷酯类中毒解救 第十二章和十四章第十二章和十四章:麻醉麻醉大题绝对不考,选择题也很少见.几乎可以忽略.第十五到二十一章第十五到二十一章:中枢神中枢神经经系系统药统药物物.一般会考简答题,但是不会考的很难,而且重复率飘高(大题几乎都围绕 氯丙嗪,吗啡,解热镇痛药来考，因此要重点复习。还有建议要看看NSAIDS与糖皮质激素抗炎药区别。)其它的主要考考选择题。以前考过大题:1 比较阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用阿司匹林：抑制中枢神经系统中PG合成酶，减少PG合成发挥解热作用；特点是只降低发热者的体温，不降低正常人的体温；不依赖周围环境温度。用于感冒发热，关节炎症发热。氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢体温调节失灵，特点是体温随环境温度变化而升降；既降低发热体温，也降低正常体温。用于低温麻醉，人工冬眠和中毒性高热。2 氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa可否？原因？锥外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2-R的同时阻断了黑质-纹状体D-R，发生锥外体系反应。L-dopa：在脑内转变成DA补充纹状体中DA的不足，从而抑制胆碱能神经元。无效，吩噻嗪类药物阻断中枢DA受体，使之无法发挥作用。3 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘（1）扩张血管，降低心脏前、后负荷。（2）镇静作用有利于消除焦虑、恐惧情绪。（3）抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促表浅的呼吸。4 氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用：抗精神病作用（精神分裂症，躁狂症），镇吐作用（呕吐和顽固性呃逆，对晕动症无效），调节体温。常见不良症状：中枢系统抑制（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断（口干，便秘，视力模糊），ALPHA受体阻断（低血压，反射性心悸），H1受体阻断（昏睡，体重增加）。椎外体系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍。过敏，中毒，药源性精神异常，心血管和内分泌，惊厥和癫痫。5 比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。吗啡：激动阿片受体（主要是受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用于各种急慢性疼痛，剧烈疼痛和内脏绞痛，对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。乙酰水杨酸：抑制PG合成酶，减少PG的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用，对炎症性疼痛（主要是持续性钝痛）有良好效果，对剧烈疼痛，内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。可以抑制血小板TXA2的形成，从而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低剂量使用（75-100mg/d），大剂量使用时会降低凝血酶原的合成，机体抗血栓的能力下降。7 防止中风可选用什么药物，简述其机制（另有附加分5分）8 阿司匹林的药理作用和不良反应 药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。凝血障碍：出血时间延长 水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）9解热镇痛药的共同作用和药理机制（1）抗炎：大多数都有抗炎作用，通过抑制PG合成酶减少PG合成，同时抑制某些细胞粘附分子的活性，从而缓解炎症反应。（2）镇痛：中等程度的镇痛，对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好，不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周PG的合成，降低机体对炎症介质的敏感性。（3）解热：使发热者体温降低，对体温正常者几乎没有影响，机制是通过抑制中枢PG的合成而发挥作用。第二十二到二十九章第二十二到二十九章:心血管心血管药药物物大题的主要出处,会出论述题，但也有重点章节：包括钙离子通道阻滞剂,ACEI,抗心衰药,抗高血压药，抗心绞痛药：要记住以上各种药物类型总的药理机制，药理作用，主要代表药物的药理作用和临床应用。还有就是以上各章节的药物之间以及前面的受体阻断药有比较强的联系（比如在抗心衰和高血压哪些章节），有时间的话建议把他们的关系搞清楚，这样对记忆很有帮助。还有就是抗心绞痛药物联合应用那里虽然上课时老师讲得不多，但是兰姐很喜欢考。抗心律失常药这一章比较变态,但还好不是重点章节,一般只会出一两道选择题，实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。而抗动脉粥样硬化药物即降脂药一般也不会出大题，主要看HMC-CoA还原酶抑制剂洛伐他丁来应付一下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大，理解那几个最典型药物的药理作用和临床应用就行了，但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰治疗药物之一。以前出过的大题有：1 硝苯地平作用机制、临床应用及不良反应 作用机制：（1）心脏：轻度负性肌力。（2）血管：明显扩张动脉血管，降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快，从而抵消对心脏的直接抑制。临床应用：高血压、心绞痛、心衰。不良反应：过度扩血管，引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。2 列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放 临床应用：（1）心脏类：心绞痛 心律失常 心肌梗死 充血性心衰（2）血管类：高血压 脑血管疾病 外周血管性痉挛（3）呼吸类：肺动脉高压 支气管痉挛 不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。3 强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。（4）利尿和扩张血管的作用。通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。4 治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些，各举一例代表药简述机制，并评价各类药目前在心衰治 疗中的地位。（1）ACEI和血管紧张素受体拮抗药卡托普利（机制见前）：标准治疗的主要药物，显著提高生存率。氯沙坦：对AT1受体有选择性抑制作用。可以作为不能耐受ACEI的替代治疗。（2）利尿药：噻嗪类。第一线药物，如无禁忌症（过敏、电解质紊乱等）常与ACEI联用。（3）受体阻断剂：卡维地洛。显著提高生存率。（4）醛固酮抑制药：螺内酯。抑制心肌重构，提高生存率。（5）正性肌力药：强心苷（地高辛）：正性肌力，二负。安全范围小，不作为一线药物。拟交感药：正性肌力。易诱发心律失常，少用。磷酸二酯酶抑制药（氨力农）：不良反应高，少用。（6）血管扩张药（有一定疗效，非必须）：硝酸酯类：舒张小静脉 肼屈嗪和Ca拮抗剂：舒张小动脉 哌唑嗪和硝普钠：均衡舒张小动静脉。5 受体阻断药、血管扩张药、强心苷治疗CHF机制6 ACEI（或者以卡托普利为例说明）的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应 药理作用：（1）降压作用（2）抑制和逆转心血管重构（3）保护血管内皮细胞（4）抗动脉粥样硬化（5）对血流动力学的影响：降低心功能不全患者的前后负荷，不影响正常人心功能。（6）保护肾脏：扩张肾血管。作用机制：（1）抑制循环及局部组织中的ACE，降低Ang。（2）抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。（3）抑制交感神经递质的释放：减少NA能神经递质的释放。（4）自由基的清除：保护心肌。临床应用：高血压 充血性心功能衰竭和心肌梗死 糖尿性肾病及高血压肾病 不良反应：（1）首剂低血压（2）过敏反应：对-SH结构的过敏反应（3）刺激性干咳（4）血管视神经性水肿（5）急性肾衰：Ang减少而显著降低肾小球滤过率（6）高血钾与低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？