冠状动脉病变与心梗的关系及临床观察冠状动脉冠状动脉 心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。冠状动脉解剖冠状动脉冠状动脉分为左冠脉系统和右分为左冠脉系统和右冠脉系统冠脉系统v 左冠脉主干（左冠脉主干（LM）短粗，分）短粗，分为左前降支为左前降支(LAD)和左旋支和左旋支(LCX )。v 临床常将临床常将LAD、LCX和右冠脉和右冠脉（RCA）视为三大主支）视为三大主支 。右冠脉系统包括：右冠（RCA）圆锥支（CB）右室支（RVB）锐缘支（AM）后降支（PDA）后左室支（PLV）左冠脉系统包括：左主干（LMCA）左旋支（LCx）前降支（LAD）对角支（DB）钝缘支（OM）冠状动脉示意图冠脉解剖总结-冠状动脉与心脏各部分的供血关系冠状动脉与心脏各部分的供血关系左室的血液供应左室的血液供应 v 前间壁、前壁前间壁、前壁LADLADv 前侧壁前侧壁LADLAD（对角支）和（对角支）和LCXLCX（钝缘支）（钝缘支）v 后侧壁后侧壁LCXLCX（RCA)RCA)v 下壁下壁多为多为RCARCA（后降支），亦可为（后降支），亦可为LCXLCX，偶有部分来源，偶有部分来源LADLADv 后壁后壁RCARCA（左室后侧支）和（左室后侧支）和/ /或或LCXLCXv 室间隔室间隔：前上：前上2/32/3和心尖部和心尖部LADLAD，后下，后下1/31/3RCARCA 冠脉解剖总结-冠状动脉与心脏各部分的供血关系冠状动脉与心脏各部分的供血关系右室的血液供应右室的血液供应 主要来自RCA右室支右室支右室前壁右室前壁锐缘支锐缘支右室侧壁右室侧壁后降支后降支右室后、下壁右室后、下壁园锥支园锥支右室流出道和肺动脉园锥部右室流出道和肺动脉园锥部部分右间隔旁区部分右间隔旁区可来自可来自LAD（右室前支）（右室前支） 自律传导系统血供自律传导系统血供窦房结窦房结60%为为RCA（窦房结动脉），（窦房结动脉），40%LCX（左房支）（左房支）房室结房室结90%为为RCA（房室结支），（房室结支），10%LCX房室束房室束多为多为RCA和和LAD双重供血双重供血左束支主干左束支主干LAD、RCA等多源供血等多源供血右束支右束支LAD（第（第1间隔支）间隔支）左前分支左前分支LAD（第（第1间隔支）间隔支）左后分支左后分支LCX和和RCA双重供血双重供血 冠心病冠心病 冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。冠状动脉病变分类 隐匿型隐匿型 心绞痛型心绞痛型 心肌梗死型心肌梗死型 心力衰竭型心力衰竭型 猝死型猝死型冠状动脉病变分类一、隐匿型一、隐匿型患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。二、心绞痛型二、心绞痛型在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。三、心肌梗死型三、心肌梗死型在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。冠状动脉病变分类四、心力衰竭型四、心力衰竭型（缺血性心肌病） 心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。五、猝死型五、猝死型分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。心绞痛 动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为胸部压迫感，闷胀感憋闷感，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。心肌梗塞 心肌梗塞为冠心病的另一种表现，它的胸痛症状持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞，该部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。 急性心肌梗死急性心肌梗死-定义定义 AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死。急性心肌梗死急性心肌梗死- -发病率发病率九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。单位单位 急性心肌梗死急性心肌梗死- -病因和病因和发病机制发病机制 冠脉粥样斑块破裂冠脉粥样斑块破裂血血栓形成栓形成管腔急性闭塞管腔急性闭塞缺血缺血1 1小时以上小时以上急性心肌急性心肌梗塞（缺血梗塞（缺血20203030分钟心分钟心肌即有少数坏死，肌即有少数坏死，1 12 2小小时大部分心肌凝固性坏死）时大部分心肌凝固性坏死）严重的冠脉痉挛也是严重的冠脉痉挛也是AMIAMI的的重要因素重要因素 冠状动脉破裂斑块冠状动脉破裂斑块急性心肌梗死急性心肌梗死- -病因和病因和发病机制发病机制促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1 1交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2 2饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3 3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。大便时。4 4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常急性心肌梗死急性心肌梗死- -病理病理冠状动脉病变左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。急性心肌梗死急性心肌梗死- -病理病理右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型）， 后间隔和右心室、下、后壁心梗，可累及 窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈 面（左优势型）和左心房梗死，可累及 房室结。 心肌心肌病变：冠状动脉闭塞后病变：冠状动脉闭塞后20203030分钟被其供血的心分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。6 6小时，小时，肉眼凝固性坏死，肉眼凝固性坏死，1-21-2周，坏死组织吸收，肉牙形成；周，坏死组织吸收，肉牙形成；6-86-8周形成瘢痕周形成瘢痕由心内膜向心外膜及周边扩展由心内膜向心外膜及周边扩展坏死面积和时间的关系坏死面积和时间的关系急性心肌梗死急性心肌梗死-病理病理AMIAMI定位诊断定位诊断 传统的定位诊断传统的定位诊断定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展传统的定位诊断传统的定位诊断主要依据坏死图形（病理主要依据坏死图形（病理Q Q波）出现的导联波）出现的导联 前间壁前间壁MIMI：V V1 1、V V2 2（V V3 3） 前壁前壁MIMI：V V3 3、V V4 4（V V5 5） 广泛前壁：广泛前壁： V V1 1 -V -V6 6 前侧壁：前侧壁：V V5 5、V V6 6（、aVLaVL） 高侧壁：高侧壁：、aVLaVL（V V5 5、V V6 6） 下壁：下壁：、aVFaVF 后壁：后壁：V V7 7-V-V9 9 右室：右室：V V3R3R-V-V6R6R导联等导联等传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位V3、V4（V5）传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位心尖部心尖部V3，V4传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位下壁下壁 、aVF传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位前侧壁前侧壁 V5、V6（、aVL）传统的定位诊断传统的定位诊断-常见梗死部位常见梗死部位定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展坏死性坏死性Q波波 v 早期再灌注治疗使早期再灌注治疗使40%ST段抬高型段抬高型AMI不出现坏死性不出现坏死性Q波波v 再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性Q波平均要在波平均要在9h才才出现出现 不宜做早期诊断和定位的依据不宜做早期诊断和定位的依据定位诊断依据的新进展定位诊断依据的新进展要做早期诊断和定位要做早期诊断和定位ST段抬高段抬高是是AMI早期的重要心电图表现早期的重要心电图表现利用这点可以做出早期诊断和定位利用这点可以做出早期诊断和定位要注意并不是所有的要注意并不是所有的ST段抬高都是段抬高都是AMI发生，要注意鉴别发生，要注意鉴别急性心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关先兆：* 50-81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；* 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显急性心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现症状：症状： 疼痛疼痛 全身症状全身症状 胃肠道胃肠道症状症状 心律失常心律失常（室性心律失常最多）（室性心律失常最多） 低血压低血压和休克（数小时至和休克（数小时至1 1周内发生）周内发生） 心力衰竭心力衰竭（主要是急性左心衰）（主要是急性左心衰） 急性心肌梗死急性心肌梗死- -临床表现临床表现疼痛性质：压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感。约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。持续时间：超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 部位部位放射放射急性心肌梗死急性心肌梗死- -体征 Signs： 心界可扩大心界可扩大 心尖区心尖区S1S1减弱，可有减弱，可有S2S2或或S3S3 起病起病2 23 3天可有心包摩擦音天可有心包摩擦音 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩 中晚期喀喇音中晚期喀喇音( (乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂) ) 除早期血压增高外，几乎所有病人均有血压降低除早期血压增高外，几乎所有病人均有血压降低 心律失常、心衰，休克相应体征心律失常、心衰，休克相应体征 急性心肌梗塞急性心肌梗塞- -心电图特征性变化特征性变化高尖高尖T波或原倒置波或原倒置T波突然直立波突然直立:心肌损伤心肌损伤ST段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）段抬高：心肌损伤区（多呈弓背向上型）病理性病理性Q波：心肌坏死区波：心肌坏死区T波倒置：心肌缺血区波倒置：心肌缺血区急性心肌梗死急性心肌梗死心电图动态演变心电图动态演变实验室检查 血液检查：血液检查：WBC(10-20)WBC(10-20)10109 9/L/L、N N、血沉、血沉血心肌坏死标记物增高：血心肌坏死标记物增高： 肌红蛋白：病后肌红蛋白：病后2h2h内内、12h12h内达高峰内达高峰(5-(5- 20 20倍）、倍）、24-48h24-48h内恢复正常内恢复正常 肌钙蛋白肌钙蛋白I(cTnI)I(cTnI)或或T(cTnT)T(cTnT)病病3-6h3-6h、 cTnI 11-20hcTnI 11-20h达高峰（达高峰（20-5020-50倍）、倍）、5-7d5-7d降降 至正常至正常 cTnT10-24hcTnT10-24h达高峰（达高峰（30-20030-200倍）、倍）、10-14d10-14d 降至正常降至正常诊断心梗敏感指标诊断心梗敏感指标2024/8/1137心肌酶心肌酶CPK-MBCPK-MB：病后：病后4h4h内内，16-24h16-24h 达高峰，达高峰，3-4d3-4d恢复正常恢复正常增高程度能准增高程度能准 确反映梗死范围，其高峰是否提前判断确反映梗死范围，其高峰是否提前判断 溶栓是否成功溶栓是否成功 CPKASTCPKAST（GOTGOT）LDHLDH 远不如以上敏远不如以上敏 感，但仍有一定参考价值感，但仍有一定参考价值 放射性核素检查放射性核素检查 超声心动图超声心动图2024/8/1138心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉造影左冠脉主干闭塞左冠脉主干闭塞(LM)心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉造影左冠脉前降支闭塞左冠脉前降支闭塞(LAD)(LAD)心电图对应冠脉造影心电图对应冠脉造影右冠脉闭塞右冠脉闭塞(RCA)心绞痛和急性心肌梗死的鉴别要点心绞痛和急性心肌梗死的鉴别要点鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死 疼痛疼痛 1.1.部位部位 胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后 相同但可在较低位置相同但可在较低位置 或上腹部或上腹部 2.2.性质性质 压榨性或窒息性压榨性或窒息性 相似。但更剧烈相似。但更剧烈 3.3.诱因诱因 劳力、激动、受寒、饱食等劳力、激动、受寒、饱食等 不常有不常有 4.4.时限时限 短，短，1 15 5分或分或1515分以内分以内 长，数小时或长，数小时或1-21-2天天 5.5.频率频率 频繁发作频繁发作 不频繁不频繁 6.6.硝酸甘油疗效硝酸甘油疗效 显著缓解显著缓解 作用较差作用较差气喘或肺水肿气喘或肺水肿 极少极少 常有常有血压血压 升高或无显著改变升高或无显著改变 常降低，甚至常降低，甚至休克休克2024/8/1142鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死 心包摩擦音心包摩擦音 无无 可有可有坏死物质吸收的表现坏死物质吸收的表现 I I发热发热 无无 常有常有 2 2血白细咆增加血白细咆增加 无无 常有常有 3 3血沉增快血沉增快 无无 常有常有 4 4血清心肌酶增高血清心肌酶增高 无无 有有心电图变化心电图变化 无无变化或暂时变化或暂时STST段段 有有特征性和特征性和 和和T T波变化波变化 动态性变化动态性变化 2024/8/1143急性心肌梗死-诊断标准WHO：三项中符合两项即可诊断：三项中符合两项即可诊断典型临床表现典型临床表现特征性心电图特征性心电图ST 改变改变 心肌损伤标志物心肌损伤标志物o肌钙蛋白（肌钙蛋白（cTnTcTnT和和cTnIcTnI） oCK-MB 4h16-24hCK-MB 4h16-24h高峰高峰3-4d3-4d正常正常 参考文献冠心病患者的健康教育-医学信息：上旬刊-2012年 第10期 (2)经桡动脉穿刺行冠状动脉介入术护理体会-医学信息：上旬刊-2012年 第10期 (2)浅谈冠心病、心绞痛的临床药物治疗-医学信息：上旬刊-2012年 第10期 (2)陆再英，钟南山。 内科学。 第七版。 北京：人民卫生出版社，2008-1.p267-302.胡大一丛书主编。冠心病与并存疾病。北京：北京大学医学出版社 。2009-10。2024/8/1146