急性心肌梗死治疗方面的进展急性心肌梗死治疗方面的进展心肌梗死治疗的三大突破：心肌梗死治疗的三大突破：p冠心病监护室（冠心病监护室（CCUCCU）的建立）的建立p静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗p冠脉内血管成形术（冠脉内血管成形术（ PCI PCI）AMIAMI的治疗要点与目标的治疗要点与目标再灌注治疗再灌注治疗（血运重建）（血运重建） 药物治疗的药物治疗的临床目标临床目标 心肌梗死治疗的里程碑心肌梗死治疗的里程碑 溶栓治疗溶栓治疗第一代溶栓药物：是以第一代溶栓药物：是以第一代溶栓药物：是以第一代溶栓药物：是以SKSK、UKUK为代表的溶栓治疗，这些为代表的溶栓治疗，这些为代表的溶栓治疗，这些为代表的溶栓治疗，这些药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症药物为非选择性溶栓药物，易引起出血并发症. .第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组第二代溶栓药物：经过基因工程技术生产的重组组织型纤组织型纤组织型纤组织型纤溶酶原激活剂（溶酶原激活剂（溶酶原激活剂（溶酶原激活剂（rt-PArt-PArt-PArt-PA）其溶栓效率高，引起过敏和出血）其溶栓效率高，引起过敏和出血）其溶栓效率高，引起过敏和出血）其溶栓效率高，引起过敏和出血的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最的不良反应较少，被认为是目前临床常用溶栓药物中的最佳药物。佳药物。佳药物。佳药物。90909090分钟冠脉造影通畅率为分钟冠脉造影通畅率为分钟冠脉造影通畅率为分钟冠脉造影通畅率为79.3%79.3%79.3%79.3%。 第三代溶栓剂：第三代溶栓剂：第三代溶栓剂：第三代溶栓剂： TNK- TNK- TNK- TNK-组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（TNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PA）：）：）：）：TNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PA是是是是t-PAt-PAt-PAt-PA的突变体，通过生物工程技术特别保存野生的突变体，通过生物工程技术特别保存野生的突变体，通过生物工程技术特别保存野生的突变体，通过生物工程技术特别保存野生t-PAt-PAt-PAt-PA的全的全的全的全部纤溶活性，但减慢药物清除，部纤溶活性，但减慢药物清除，部纤溶活性，但减慢药物清除，部纤溶活性，但减慢药物清除，TNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PA从血浆清除较从血浆清除较从血浆清除较从血浆清除较rt-PArt-PArt-PArt-PA慢慢慢慢4 4 4 4倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病倍，因此，可允许单剂静脉冲击量给药，方便病人，延长作用时间；人，延长作用时间；人，延长作用时间；人，延长作用时间；TNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PATNK-t-PA的纤维蛋白特异性较野生的纤维蛋白特异性较野生的纤维蛋白特异性较野生的纤维蛋白特异性较野生t-t-t-t-PAPAPAPA强强强强14141414倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统倍，使之靶向性作用于梗塞相关的血栓而减少系统性纤溶酶原激活。性纤溶酶原激活。性纤溶酶原激活。性纤溶酶原激活。急性心肌梗死的介入性治疗急性心肌梗死的介入性治疗(1)(1)直接直接直接直接PCIPCI：其成功率可达其成功率可达其成功率可达其成功率可达83%-9783%-97。与溶栓治疗相比，直接。与溶栓治疗相比，直接。与溶栓治疗相比，直接。与溶栓治疗相比，直接PCIPCI再通率高，残再通率高，残再通率高，残再通率高，残余狭窄轻，左室余狭窄轻，左室余狭窄轻，左室余狭窄轻，左室EFEF较高，可明显降低较高，可明显降低较高，可明显降低较高，可明显降低6 6个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出个月病死率，减少再梗塞发生率，并减少出血并发症。最新进展是直接支架置入术。血并发症。最新进展是直接支架置入术。血并发症。最新进展是直接支架置入术。血并发症。最新进展是直接支架置入术。 适应证适应证适应证适应证：“ “高危高危高危高危” ”患者（患者（患者（患者（STST段抬高伴段抬高伴段抬高伴段抬高伴LBBBLBBB或心源性休克，年龄或心源性休克，年龄或心源性休克，年龄或心源性休克，年龄 75 75岁，既往岁，既往岁，既往岁，既往有有有有MIMI史、第一次测量史、第一次测量史、第一次测量史、第一次测量BPBP100mmHg100mmHg和和和和HRHR100100次分、就诊时心功能次分、就诊时心功能次分、就诊时心功能次分、就诊时心功能Killip IIKillip II、IIIIII或或或或IVIV级。级。级。级。AMIAMI的直接的直接的直接的直接PTCAPTCA应在症状出现后应在症状出现后应在症状出现后应在症状出现后1212小时内进行。小时内进行。小时内进行。小时内进行。 (2)(2)补救性补救性补救性补救性PCIPCI：在溶栓后仍有明显胸痛，在溶栓后仍有明显胸痛，在溶栓后仍有明显胸痛，在溶栓后仍有明显胸痛，STST段抬高无显著回落，治疗失败以后进段抬高无显著回落，治疗失败以后进段抬高无显著回落，治疗失败以后进段抬高无显著回落，治疗失败以后进行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞区愈合(3)(3)溶拴与溶拴与溶拴与溶拴与PCIPCI联合应用：联合应用：联合应用：联合应用：即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行即采用低于常规剂量的溶栓药物治疗后再行PCIPCI(4)(4)急性期后的急性期后的急性期后的急性期后的PCIPCI：出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭出院前进行，适用于心梗后心绞痛或左心衰竭冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass graft, CABG) CABG CABG与药物治疗相比，对高危患者与药物治疗相比，对高危患者与药物治疗相比，对高危患者与药物治疗相比，对高危患者( (左左左左主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的主干、三支病变、左前降支近端严重狭窄的单支或双支病变、左心功能不全单支或双支病变、左心功能不全单支或双支病变、左心功能不全单支或双支病变、左心功能不全) )可提高生可提高生可提高生可提高生存率，改善生活质量，明显优于内科药物治存率，改善生活质量，明显优于内科药物治存率，改善生活质量，明显优于内科药物治存率，改善生活质量，明显优于内科药物治疗。疗。疗。疗。AMI的的药物药物治疗进展治疗进展一般治疗一般治疗硝酸酯类硝酸酯类药物治疗药物治疗 抗血小板治疗抗血小板治疗 抗凝治疗抗凝治疗 ACEI类治疗类治疗 受体受体阻滞剂治疗阻滞剂治疗 他汀类药物治疗他汀类药物治疗 血栓形成血栓形成Plaque ruptureFibrinogen-mediated platelet aggregationPlatelet adhesionand activationPlatelet-rich thrombusformation and vessel occlusionAMIFibrinogenGP IIb/IIIa receptorFibrinKey to figures 院前救治院前救治在冠心病人中普及有关在冠心病人中普及有关在冠心病人中普及有关在冠心病人中普及有关AMIAMI症状及初步适当处理症状及初步适当处理症状及初步适当处理症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。措施。缩短呼救就诊溶栓时间。措施。缩短呼救就诊溶栓时间。措施。缩短呼救就诊溶栓时间。停止任何主动活动和运动。停止任何主动活动和运动。停止任何主动活动和运动。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油立即舌下含服硝酸甘油0 05mg (15mg (1片片片片) )，每，每，每，每5min5min，可重复使用。若含服硝酸甘油，可重复使用。若含服硝酸甘油，可重复使用。若含服硝酸甘油，可重复使用。若含服硝酸甘油3 3片仍无效则应拨片仍无效则应拨片仍无效则应拨片仍无效则应拨打急救电话。打急救电话。打急救电话。打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供供供供24h24h心脏急救的医院。心脏急救的医院。心脏急救的医院。心脏急救的医院。急诊检查急诊检查 急诊科对疑似急诊科对疑似急诊科对疑似急诊科对疑似AMIAMI的患者立即按照诊断标准评估病的患者立即按照诊断标准评估病的患者立即按照诊断标准评估病的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在情。应争取在情。应争取在情。应争取在10min10min内完成临床检查（包括症状内完成临床检查（包括症状内完成临床检查（包括症状内完成临床检查（包括症状判断，判断，判断，判断，EKGEKG，心肌酶标记物）。，心肌酶标记物）。，心肌酶标记物）。，心肌酶标记物）。描记描记描记描记1818导联心电图导联心电图导联心电图导联心电图( (常规常规常规常规1212导联加导联加导联加导联加V7-V9V7-V9、V3RV3RV5R)V5R)并进行分析，迅速评价初始并进行分析，迅速评价初始并进行分析，迅速评价初始并进行分析，迅速评价初始1818导联心电图。导联心电图。导联心电图。导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。间和电解质等。间和电解质等。间和电解质等。 急诊治疗急诊治疗鼻导管吸氧鼻导管吸氧鼻导管吸氧鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服丸含服丸含服丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林立即口服阿司匹林立即口服阿司匹林立即口服阿司匹林 300mg 300mg，氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷 300mg 300mg 300mg 300mg。对有适应证的患者在就诊后对有适应证的患者在就诊后对有适应证的患者在就诊后对有适应证的患者在就诊后30min30min内应作溶栓治疗（在内应作溶栓治疗（在内应作溶栓治疗（在内应作溶栓治疗（在急诊室或入院急诊室或入院急诊室或入院急诊室或入院CCUCCU、ICUICU进行）。进行）。进行）。进行）。90min90min内开始直接急内开始直接急内开始直接急内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术诊经皮冠状动脉腔内成形术诊经皮冠状动脉腔内成形术诊经皮冠状动脉腔内成形术(PCI)(PCI)一般治疗一般治疗监测监测监测监测- -持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKCKMBMB、TNITNI、TNTTNT监测，必要时加血流动力学监测。监测，必要时加血流动力学监测。监测，必要时加血流动力学监测。监测，必要时加血流动力学监测。卧床休息卧床休息卧床休息卧床休息- -卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。对血流动力学稳定义无并发症的对血流动力学稳定义无并发症的对血流动力学稳定义无并发症的对血流动力学稳定义无并发症的AMIAMI患者一般卧床休息患者一般卧床休息患者一般卧床休息患者一般卧床休息7 7天，前天，前天，前天，前7272小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。间应适当延长。间应适当延长。间应适当延长。吸氧吸氧吸氧吸氧- -鼻导管中量吸氧（鼻导管中量吸氧（鼻导管中量吸氧（鼻导管中量吸氧（2 24L/min4L/min），必要时面罩给氧），必要时面罩给氧），必要时面罩给氧），必要时面罩给氧或机械通气或机械通气或机械通气或机械通气一般治疗一般治疗 饮食饮食饮食饮食- -禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富禁食到疼痛消失，以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。少食多餐。含钾、镁的食物。少食多餐。含钾、镁的食物。少食多餐。含钾、镁的食物。少食多餐。 保持大便通畅保持大便通畅保持大便通畅保持大便通畅- -对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。力灌肠。力灌肠。力灌肠。 镇痛、镇静镇痛、镇静镇痛、镇静镇痛、镇静- -迅速镇痛是非常必要的。迅速镇痛是非常必要的。迅速镇痛是非常必要的。迅速镇痛是非常必要的。 1 1）吗啡）吗啡）吗啡）吗啡4 48mg8mg，静脉注射，静脉注射，静脉注射，静脉注射，速度速度速度速度1mg/min1mg/min，从小剂量增加用药，每隔，从小剂量增加用药，每隔，从小剂量增加用药，每隔，从小剂量增加用药，每隔5 5分钟允许增加分钟允许增加分钟允许增加分钟允许增加2mg2mg，最，最，最，最大量可达大量可达大量可达大量可达252530m30m，直至疼痛缓解。有意识不清、，直至疼痛缓解。有意识不清、，直至疼痛缓解。有意识不清、，直至疼痛缓解。有意识不清、COPDCOPD（慢性阻（慢性阻（慢性阻（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。塞性肺疾患）、呼衰者禁用。塞性肺疾患）、呼衰者禁用。塞性肺疾患）、呼衰者禁用。 2 2）舒乐安定）舒乐安定）舒乐安定）舒乐安定1mg tid1mg tid和或和或和或和或2mg QN2mg QN。硝酸酯类药物硝酸酯类药物硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成转化成转化成转化成NONO，是其扩血管作用的细胞学基础。，是其扩血管作用的细胞学基础。，是其扩血管作用的细胞学基础。，是其扩血管作用的细胞学基础。NONO是内皮源是内皮源是内皮源是内皮源性松弛因子（性松弛因子（性松弛因子（性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing EDRF endothelium-derived relaxing factorfactor）是重要的内源性血管张力调节剂。）是重要的内源性血管张力调节剂。）是重要的内源性血管张力调节剂。）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的冠心病病人的冠心病病人的冠心病病人的EDRFEDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充通常减少，给予硝酸酯类药物可补充通常减少，给予硝酸酯类药物可补充通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复或恢复或恢复或恢复EDRFEDRF。 抗血小板治疗抗血小板治疗n阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制阿司匹林是环氧化酶和氢过氧化酶抑制剂，通过抑制 TXA TXA2 2 的生成的生成的生成的生成, , , , 防止血小板聚集。防止血小板聚集。防止血小板聚集。防止血小板聚集。n噻氯匹定噻氯匹定噻氯匹定噻氯匹定, , , ,氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷 噻氯匹定是噻氯匹定是噻氯匹定是噻氯匹定是ADPADPADPADP受体拮抗剂，抑制受体拮抗剂，抑制受体拮抗剂，抑制受体拮抗剂，抑制ADPADPADPADP介导的血小板聚集。口服需要介导的血小板聚集。口服需要介导的血小板聚集。口服需要介导的血小板聚集。口服需要2472247224722472小时显效。氯吡格雷小时显效。氯吡格雷小时显效。氯吡格雷小时显效。氯吡格雷 75mg/ 75mg/ 75mg/ 75mg/日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小日。与噻氯匹啶相比，其抑制血小板的作用迅速而且可能更安全。板的作用迅速而且可能更安全。板的作用迅速而且可能更安全。板的作用迅速而且可能更安全。n血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIaIIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂 阿昔单抗阿昔单抗阿昔单抗阿昔单抗 、替罗非班替罗非班替罗非班替罗非班阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。阻止纤维蛋白原与血小板结合；抑制血小板聚集。GPb/aGPb/aGPb/aGPb/a受体被受体被受体被受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板认为是血小板聚集的最后共同途径。血小板GPb/aGPb/aGPb/aGPb/a受体拮抗剂通受体拮抗剂通受体拮抗剂通受体拮抗剂通过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。过占据该受体阻止纤维蛋白结合，防止血小板聚集。抗血小板治疗的规范化问题抗血小板治疗的规范化问题pp稳定性冠心病：阿司匹林稳定性冠心病：阿司匹林稳定性冠心病：阿司匹林稳定性冠心病：阿司匹林75-150mg/75-150mg/75-150mg/75-150mg/日；日；日；日；75757575岁岁岁岁50mg/50mg/50mg/50mg/日日日日pp不稳定性冠心病：阿司匹林首剂不稳定性冠心病：阿司匹林首剂不稳定性冠心病：阿司匹林首剂不稳定性冠心病：阿司匹林首剂300mg/300mg/300mg/300mg/日，日，日，日，3-53-53-53-5天后改为天后改为天后改为天后改为75-150mg/75-150mg/75-150mg/75-150mg/日日日日pp冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林冠心病介入治疗：阿司匹林与氯吡格雷联用，阿司匹林300mg/300mg/300mg/300mg/日，日，日，日，1 1 1 1个月后减量；氯吡格雷首剂个月后减量；氯吡格雷首剂个月后减量；氯吡格雷首剂个月后减量；氯吡格雷首剂300-600mg300-600mg300-600mg300-600mg，此后以，此后以，此后以，此后以75mg/75mg/75mg/75mg/日维持。日维持。日维持。日维持。pp冠心病预防：有冠心病预防：有冠心病预防：有冠心病预防：有2 2 2 2个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林个以上冠心病危险因素者，可口服小剂量阿司匹林75-150mg/75-150mg/75-150mg/75-150mg/日。日。日。日。pp血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIaIIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受受体拮抗剂目前主张仅用于高危或接受PCIPCIPCIPCI治疗的治疗的治疗的治疗的ACSACSACSACS。抗凝制剂抗凝制剂p（1 1 1 1）肝素）肝素）肝素）肝素 凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，凝血酶使纤维蛋白原转变形成纤维蛋白，激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶激活血小板。肝素与内源性抗凝血酶IIIIIIIIIIII形成复合物，使形成复合物，使形成复合物，使形成复合物，使抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶IIIIIIIIIIII灭活凝血酶作用增强数千倍。灭活凝血酶作用增强数千倍。灭活凝血酶作用增强数千倍。灭活凝血酶作用增强数千倍。 p（2 2 2 2）低分子肝素）低分子肝素）低分子肝素）低分子肝素 是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于是间接凝血酶抑制剂，作用有赖于抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶IIIIIIIIIIII；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮；对于和纤维蛋白结合了的凝血酶无效；皮下应用生物利用度高下应用生物利用度高下应用生物利用度高下应用生物利用度高, , , ,常规应用对常规应用对常规应用对常规应用对APTTAPTTAPTTAPTT影响不大，无需监影响不大，无需监影响不大，无需监影响不大，无需监测。测。测。测。ACEI治疗进展治疗进展血管紧张素血管紧张素 II血管增生血管增生内皮功能障碍内皮功能障碍血管收缩血管收缩粥样硬化粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌纤维化心肌纤维化细胞凋亡细胞凋亡重塑重塑醛固酮释放醛固酮释放肾小球硬化肾小球硬化血管紧张素血管紧张素 II 的病理危害的病理危害血管紧张素血管紧张素 II血管紧张素血管紧张素 II 的病理危害的病理危害中风中风高血压高血压周围血管病变周围血管病变 冠心病冠心病心衰心衰肾衰肾衰死亡死亡ACEI同时干预同时干预RAS和和KKS系统，系统，发挥双系统保护作用发挥双系统保护作用Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 肽链肽链内切酶内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体AT1受体受体血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素 Ang IAng IIAT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1？血管舒张血管舒张 一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素 EDHF无活性肽无活性肽激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶BK B2受体受体ACEACE ACEI ACEI 抑抑制制抑抑制制结结 论论2004ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南指出：急性心肌梗死治疗指南指出：如无禁忌证，所有如无禁忌证，所有AMI患者均应给予口服患者均应给予口服ACEI，并应长期应用。，并应长期应用。 受体受体阻滞剂治疗阻滞剂治疗 受体受体阻滞剂阻滞剂: :达最大耐受量达最大耐受量, , HR 60次/min左右，无低血压时为宜左右，无低血压时为宜 因为最新研究表明：正常人心率的中位数是因为最新研究表明：正常人心率的中位数是因为最新研究表明：正常人心率的中位数是因为最新研究表明：正常人心率的中位数是67676767次次次次/ / / /分，心率每增加分，心率每增加分，心率每增加分，心率每增加20202020次，死亡率增加近次，死亡率增加近次，死亡率增加近次，死亡率增加近1 1 1 1倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越倍，心率越快，冠心病发病率越高，斑块形成越多。多。多。多。 使用注意：使用注意：使用注意：使用注意： 受体受体受体受体阻滞剂有个体差异；阻滞剂有个体差异；阻滞剂有个体差异；阻滞剂有个体差异；用后是否起作用；用后是否起作用；用后是否起作用；用后是否起作用；目目目目前多用量不足。前多用量不足。前多用量不足。前多用量不足。他汀类药物治疗进展他汀类药物治疗进展稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。稳定斑块、减少血栓形成、降低心血管事件发生。增加病人依从性增加病人依从性增加病人依从性增加病人依从性 调脂药在调脂外的有益作用：调脂药在调脂外的有益作用：调脂药在调脂外的有益作用：调脂药在调脂外的有益作用： 恢复内皮功能恢复内皮功能恢复内皮功能恢复内皮功能 维持平滑肌细胞功能维持平滑肌细胞功能维持平滑肌细胞功能维持平滑肌细胞功能 减轻炎症反应减轻炎症反应减轻炎症反应减轻炎症反应 恢复紊乱的血小板功能恢复紊乱的血小板功能恢复紊乱的血小板功能恢复紊乱的血小板功能美国国家胆固醇教育计划（美国国家胆固醇教育计划（NCEPNCEP）ATPIIIATPIII的更新内容和建议（的更新内容和建议（2004.72004.7）uu对所有对所有对所有对所有UCADUCADUCADUCAD患者应给予强化治疗，使患者应给予强化治疗，使患者应给予强化治疗，使患者应给予强化治疗，使LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C70mg/dl70mg/dl70mg/dl70mg/dl，建，建，建，建议降脂强度应达到至少将原议降脂强度应达到至少将原议降脂强度应达到至少将原议降脂强度应达到至少将原LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C水平降低水平降低水平降低水平降低30%40%30%40%30%40%30%40%。uu当前他汀治疗的趋势：当前他汀治疗的趋势：当前他汀治疗的趋势：当前他汀治疗的趋势：LDL-CLDL-CLDL-CLDL-C越低越好越低越好越低越好越低越好 理由：理由：理由：理由： LDL-C LDL-C LDL-C LDL-C 2.02.02.02.0一般不发生动脉粥样硬化一般不发生动脉粥样硬化一般不发生动脉粥样硬化一般不发生动脉粥样硬化 足够满足生理需要足够满足生理需要足够满足生理需要足够满足生理需要 LDL-C 1.4 LDL-C 1.4 LDL-C 1.4 LDL-C 1.4被预测为人体胆固醇最佳值被预测为人体胆固醇最佳值被预测为人体胆固醇最佳值被预测为人体胆固醇最佳值4. 斑块破裂, 内容物胆固醇, 炎症(hs-CRP) (他汀类)2. 血小板粘附/活化/聚集 (阿斯匹林,氯吡格雷, GPIIb/IIIa抑制剂)1.血栓形成、心肌缺血/坏死后 (-受体阻滞剂，硝酸盐等)血小板GP IIb/IIIa 受体 纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结 急性心肌梗死心肌梗死的病理生理过程和 潜在的药理学干预3. 激活凝血过程 (肝素/低分子肝素)