心力衰竭代偿机制Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望李总的“烦心事”李总的“烦心事”心力衰竭代偿机制1.神经体液调节代偿1.心肌功能性代偿1.心肌结构性代偿1.心外代偿1234神经体液调节交感神经系统激活（Activation of Sympathetic Nervous System）肾素-血管紧张素系统激活（Activation of Renin-Angiotensin System）内分泌细胞因子浓度变化交感神经系统激活心室负荷过重心输出量减少动脉压压力感受器压力感受器心房淤血容量感受器容量感受器迷走神经交感神经心肌受损迷走神经交感神经交感神经系统激活（ NA释放增加）肾素-血管紧张素系统激活 受体兴奋外周毛细血管收缩改变血流分布心输出量增加受体兴奋心收缩力增强心率加快 增大外周阻力，增大外周阻力， 增加心脏负担增加心脏负担 增加心肌耗氧量，增加心肌耗氧量，易造成易造成受体减敏受体减敏保证重要器保证重要器官血液灌注官血液灌注肾素-血管紧张素系统激活增大心室搏出量，保增大心室搏出量，保证重要器官血液灌注证重要器官血液灌注 增大心室前负荷，增大心室前负荷，加重心脏工作负担加重心脏工作负担内分泌细胞因子浓度变化A:缩血管、保钠潴水、促生长缩血管、保钠潴水、促生长儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素(AVP)、内皮素(ET-1)、神经肽(NPY)B:扩血管、排钠、利尿扩血管、排钠、利尿脑钠肽(ANP, BNP)、NO、前列腺素(PGE2, PGI2)、肾上腺髓质素、降钙素类基因相关肽浓度增加浓度增加浓度降低浓度降低功能性调整心率加快增加前负荷心肌收缩能力增强提高和恢复提高和恢复心输出量心输出量心率加快心率加快心力衰竭心输出量减少动脉压压力感受器压力感受器心房淤血容量感受器容量感受器迷走神经交感神经心率心率增加心输出量增加心输出量,维持维持重要器官血液灌注重要器官血液灌注心率超过180次/分时，因增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。作用局限作用局限增加前负荷Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。机制： 1、当心功能不全时，心输出量降低，心室射血不足，导致心室舒张末期容积增加； 2、心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2m），故心肌收缩力增强，心输出量增加。增加肌节长度，增大收缩力肌节长度超过最适长度时，心收缩力下降，心搏出量减少。增加前负荷增加前负荷优点： 1、起动迅速； 2、防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。缺点 代偿能力有限。当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高，使肌节长度大于2.2m时，反而可诱发和加重心力衰竭。心肌收缩能力增强交感神经兴奋儿茶酚胺浓度增加激活肾上腺素受体增加胞浆中cAMP激活PKA心输出量减少肌钙通道蛋白Ca2+浓度升高的速率和幅度增加正性变力作用增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量结构性适应心肌细胞重塑心肌肥大心肌表性改变非心肌细胞变化通过增加肌肉组织质通过增加肌肉组织质与量来适应工作负担与量来适应工作负担心肌肥大部分心肌细胞丧失反应性心肌肥大反应性心肌肥大长期容量超负荷导致舒张期室内压增高，室壁应力增加心肌纤维串联性增生心肌细胞变长心腔容积增大特征：心腔容积显著增大且室壁增厚壁厚度与腔半径之比正常或减小离心性肥大ecconcentric hypertrophy长期压力超负荷导致收缩期室壁应力急剧增加心肌纤维并联性增生心肌细胞增粗室壁增厚特征：心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至缩小壁厚度与腔半径之比增大向心性肥大concentric hypertrophy增大收缩期室壁应力超超负负荷荷性性心心肌肌肥肥大大向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小心腔扩大，室壁也增厚离心性心肌肥大心肌肥大代偿作用：使室壁应力正常化增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心肌负担负面影响：缺氧能量代谢障碍心肌收缩性减弱非心肌细胞的变化非心肌细胞：成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等间质中的多潜能成纤维细胞被激活，分化为心脏成纤维细胞作用：分泌胶原的同时又合成胶原酶降解胶原，调控胶原网络的重塑胶原重塑胶原网络是决定心肌伸展及回弹性能的重要因素，它的重塑包括生化重塑及结构重塑主要参与重塑的胶原为 I型、III型： I型胶原：组成与肌束平行的粗大胶原纤维，其增加可提高心肌抗张强度III型胶原：伸展性和弹性较好，其增加有利于肌束的重新排列心外代偿血流重分布血流重分布氧利用能力增强氧利用能力增强红细胞增多红细胞增多交感神经兴奋，交感神经兴奋，外周血管选择性收缩外周血管选择性收缩保证重要内脏保证重要内脏器官血液供应器官血液供应增加血管外增加血管外周阻力，增大心周阻力，增大心脏后负荷脏后负荷心外代偿血流重分布血流重分布氧利用能力增强氧利用能力增强红细胞增多红细胞增多慢性缺氧时细胞线粒体数量增多，表面积增大，呼吸链有关细胞色素氧化酶活性增强有助于细胞内呼吸功能改善，细胞从糖酵解中获得能量补充长期可造成细胞损伤，反应性降低，难以抗衡长期低灌注时缺氧的危害心外代偿血流重分布血流重分布氧利用能力增强氧利用能力增强红细胞增多红细胞增多机体低动力性缺氧，刺激肾合成促红细胞生成素血液携氧功能增强，有助于改善周围组织供养增大血液增大血液粘度，血流动粘度，血流动力学改变，增力学改变，增大心脏负担大心脏负担代偿机制总结在心脏泵血功能受损的急性期，神经体液调节机制激活，维持血压、器官血液灌注，同时在负荷增加和神经体液调节机制驱动下，心室重塑迅速启动。有害的一面随时间推移而积累，最终导致心力衰竭，发展到出现临床症状的衰竭期；神经体液调节机制再度激活，形成恶性循环。使心脏功能使心脏功能“正常化正常化”心衰加剧心衰加剧病例2分析“三高三高”何妨？我心依旧何妨？我心依旧33岁体检，李总TG、TC、LDL高，血压、心电图、肝肾功能正常。医生建议控制烟酒及脂肪摄入，李总无视之37岁体检，李总“三高”“一低”，血压亦高，脂肪肝已现，心电图肾功能正常。高血脂高血脂高血脂、高血压，高血脂、高血压，左心室后负荷增加左心室后负荷增加病例2分析不惑之年，朋友聚会，喜极生悲不惑之年，朋友聚会，喜极生悲近半夜时李总突感胸口发闷、憋气、心前区剧痛、呈刀割样，疼痛向左肩、左上肢放射，伴有出汗，被朋友送到医院急诊。体检：呼吸26次/分，血压150/100mmHg； 双肺呼吸音清，心率110次/分； 肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。急性左下壁心肌梗死，心肌受损，左心室负担增重缺氧导致呼吸代偿性加快左心室负担加重交感神经兴奋使心率增加肺无水肿体循环无淤血病例2分析岁月不饶人，心痛时来袭岁月不饶人，心痛时来袭47岁开始，李涛时感头痛、心悸，在劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛；体力似乎不如以前，容易疲劳。50岁以来，李涛间断性发作胸闷、憋气，在上楼时常出现心慌、气急，特别是劳累后上述感觉更明显，夜间睡眠时需垫23个枕头。体检：胸片显示双肺纹理粗，心影增大； 视网膜动脉变细、反光增强。心率过快心率过快心输出量少，易心输出量少，易出现供氧不足出现供氧不足病情加重，病情加重，心脏代偿能力减弱，心脏代偿能力减弱，出现肺淤血水肿出现肺淤血水肿肺淤血水肿肺淤血水肿左心室左心室离心性肥大离心性肥大高血压使左高血压使左心室后负荷加重心室后负荷加重病例2分析李总很生气，后果很严重李总很生气，后果很严重51岁某日晚，李总与儿子发生争论，心情烦闷。突感胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗等。自行坐起穿衣服时，感憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。左室前壁左室前壁心肌梗死心肌梗死肺淤血水肿肺淤血水肿心输出量少，组心输出量少，组织器官缺氧织器官缺氧病例2分析体检：口唇轻度发绀，呼吸急促，双肺满布湿罗音，心界略向左扩大，肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。胸片显示双肺纹理粗，心影增大，呈靴形。肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，心肌肌钙白T（cTnT）升高，肌红蛋白（Myo）升高。室间隔与左室后壁增厚，左房及左室内径增大，左室下后壁及心尖段室壁节段性运动减弱。各瓣膜开放关闭无明显异常。肺动脉压升高，左室射血分数42%（正常55%-65%）心室因收缩障碍，搏出心室因收缩障碍，搏出量大大降低，组织缺氧，刺量大大降低，组织缺氧，刺激交感兴奋，呼吸加快激交感兴奋，呼吸加快肺淤血水肿肺淤血水肿左心室左心室离心性肥大离心性肥大肺淤血水肿肺淤血水肿左心室左心室离心性肥大离心性肥大体循环无淤血体循环无淤血心肌梗死的心肌梗死的生化指标生化指标左心室向心性肥大左心室向心性肥大和离心性肥大，梗死区和离心性肥大，梗死区心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱肺淤血水肿，左肺淤血水肿，左心室心力衰竭心室心力衰竭病例2分析诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病陈旧性左下壁心肌梗死左室前壁梗死充血性心力衰竭高血压病和高脂血症治疗预后经医生抢救治疗，两周后李涛在静息情况下心力衰竭的表现消失，活动耐量有所恢复，双下肢无水肿，生活可基本自理，出院继续治疗。祝李总早日康复！祝李总早日康复！ 21世纪，人才最贵？世纪，人才最贵？ 不，是心！不，是心！