第二节第二节第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive Chronic obstructive pulmonary diseasepulmonary disease）COPDCOPDp169p169 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitisChronic bronchitis） 诊断标准：诊断标准：诊断标准：诊断标准： 慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状，慢性咳嗽、咯痰或伴有喘息症状， 每年持续三个月，连续二年以上每年持续三个月，连续二年以上每年持续三个月，连续二年以上每年持续三个月，连续二年以上 即可诊断。即可诊断。即可诊断。即可诊断。病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制病因及发病机制（1 1）. . 病毒和细菌感染：冬春季节，气候病毒和细菌感染：冬春季节，气候病毒和细菌感染：冬春季节，气候病毒和细菌感染：冬春季节，气候寒冷。寒冷。寒冷。寒冷。流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等; ;肺炎球菌、流感嗜血杆肺炎球菌、流感嗜血杆肺炎球菌、流感嗜血杆肺炎球菌、流感嗜血杆 菌、奈瑟球菌等。菌、奈瑟球菌等。菌、奈瑟球菌等。菌、奈瑟球菌等。（2 2）. . 吸烟：焦油、尼古丁、镉吸烟：焦油、尼古丁、镉吸烟：焦油、尼古丁、镉吸烟：焦油、尼古丁、镉粘膜损粘膜损粘膜损粘膜损 伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬伤、腺体分泌、巨噬C C功能下降。功能下降。功能下降。功能下降。（3 3）. .空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、空气污染与过敏因素：烟尘、粉尘、植物粉植物粉植物粉植物粉 尘、尘、尘、尘、 谷物粉尘；雾霾；谷物粉尘；雾霾；谷物粉尘；雾霾；谷物粉尘；雾霾； （4 4）. .机体内在因素：神经内分泌、营养机体内在因素：神经内分泌、营养机体内在因素：神经内分泌、营养机体内在因素：神经内分泌、营养状况。状况。状况。状况。 病理变化：病理变化：病理变化：病理变化： 1.1.呼吸道粘液呼吸道粘液呼吸道粘液呼吸道粘液- -纤毛排送系统受损：纤纤毛排送系统受损：纤纤毛排送系统受损：纤纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛柱状上皮变性、坏死，粘膜上皮纤毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。毛粘连，倒伏、脱落，鳞状化生。 2.2.粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退粘膜下腺体增生、肥大、粘液化和退变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明变：粘液腺增生、肥大，粘液细胞明显多于显多于显多于显多于 浆液细胞。浆液细胞。浆液细胞。浆液细胞。3. 3.支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。浆细胞浸润。浆细胞浸润。浆细胞浸润。4. 4.管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变管壁平滑肌断裂、萎缩、软骨变性、萎缩或骨化。性、萎缩或骨化。性、萎缩或骨化。性、萎缩或骨化。慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰; ; 伴有喘息；伴有喘息； 少痰或无痰（萎缩性支气管炎）。少痰或无痰（萎缩性支气管炎）。 长期、反复发作，最后可导致肺气长期、反复发作，最后可导致肺气肿、肺心病。肿、肺心病。二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（二、支气管哮喘（bronchial bronchial asthmaasthma）变态反应或过敏体质；变态反应或过敏体质；支气管可逆性发作痉挛；严重合并肺气肿支气管可逆性发作痉挛；严重合并肺气肿和肺心病；和肺心病；反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷；咳嗽或胸闷；支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜支气管黏膜水肿，杯状细胞增多，基底膜增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸增厚并玻变，黏液腺和平滑肌增生，嗜酸性粒细胞浸润为主。性粒细胞浸润为主。四、肺气肿四、肺气肿四、肺气肿四、肺气肿 p171p171（Pulmonary emphysemaPulmonary emphysema） 概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺概念：呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺 组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过组织因持续性含气量增加而呈过 度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破度膨胀，伴有肺泡壁弹力组织破 坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合，坏，间隔断裂致肺泡相互融合， 肺容积胀大的病理状态。肺容积胀大的病理状态。肺容积胀大的病理状态。肺容积胀大的病理状态。病因与发病机制病因与发病机制1.1.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍; ;2.2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低；3.3.先天性先天性先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏；抗胰蛋白酶缺乏；抗胰蛋白酶缺乏；抗胰蛋白酶缺乏；上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔上述综合因素作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支残气量不断增多，压力升高，导致细支残气量不断增多，压力升高，导致细支残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。大囊泡，形成肺气肿。大囊泡，形成肺气肿。大囊泡，形成肺气肿。类型类型 p172p1721.1.肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：肺泡性肺气肿：2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿: :3.3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿: :1. 1. 肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿：病病病病变变变变发发发发生生生生在在在在肺肺肺肺腺腺腺腺泡泡泡泡内内内内，常常常常合合合合并并并并有有有有小小小小气气气气道道道道的的的的阻阻阻阻塞塞塞塞性性性性通通通通气气气气障障障障碍碍碍碍，故为阻塞性肺气肿。故为阻塞性肺气肿。故为阻塞性肺气肿。故为阻塞性肺气肿。（1 1）肺腺泡中央型肺气肿：）肺腺泡中央型肺气肿：）肺腺泡中央型肺气肿：）肺腺泡中央型肺气肿： 多多多多见见见见慢慢慢慢支支支支患患患患者者者者或或或或吸吸吸吸烟烟烟烟者者者者，呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管呈呈呈呈囊囊囊囊状状状状扩扩扩扩张张张张，而而而而肺肺肺肺泡泡泡泡管管管管和和和和肺肺肺肺泡泡泡泡囊扩张不明显。囊扩张不明显。囊扩张不明显。囊扩张不明显。（2 2）腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿：隔旁肺气肿：隔旁肺气肿：隔旁肺气肿：隔旁肺气肿 肺肺肺肺泡泡泡泡的的的的呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管基基基基本本本本正正正正常常常常，而而而而远远远远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。（3 3）全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿 呼呼呼呼吸吸吸吸性性性性细细细细支支支支气气气气管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡管管管管、肺肺肺肺泡泡泡泡囊囊囊囊、肺泡弥漫性扩张。肺泡弥漫性扩张。肺泡弥漫性扩张。肺泡弥漫性扩张。 如如如如果果果果肺肺肺肺泡泡泡泡间间间间隔隔隔隔破破破破坏坏坏坏严严严严重重重重，气气气气肿肿肿肿囊囊囊囊腔腔腔腔可可可可融融融融合合合合超超超超过过过过1cm1cm的的的的大大大大囊囊囊囊泡泡泡泡，则则则则称称称称囊囊囊囊泡泡泡泡性肺气肿。性肺气肿。性肺气肿。性肺气肿。肺肺肺肺泡泡泡泡性性性性肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿 2. 2.间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿 肋肋肋肋骨骨骨骨骨骨骨骨折折折折、胸胸胸胸壁壁壁壁穿穿穿穿透透透透伤伤伤伤等等等等引引引引起起起起肺肺肺肺内内内内压压压压急急急急剧剧剧剧增增增增高高高高导导导导致致致致细细细细支支支支气气气气管管管管或或或或肺肺肺肺泡泡泡泡间间间间隔隔隔隔破破破破裂裂裂裂，使使使使空空空空气气气气进进进进入入入入肺肺肺肺间间间间质质质质形形形形成成成成间间间间质质质质性性性性肺肺肺肺气肿。气肿。气肿。气肿。 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。状小气泡。状小气泡。状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿3.3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿其它类型肺气肿 （1 1）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿）瘢痕旁肺气肿；不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔直径超过肺大泡：气肿囊腔直径超过肺大泡：气肿囊腔直径超过肺大泡：气肿囊腔直径超过2.0cm2.0cm。 （2 2）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿 （3 3）老年性肺气肿）老年性肺气肿）老年性肺气肿）老年性肺气肿肉眼：肉眼：肉眼：肉眼： 肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，指后遗留压痕。灰白色、质软、切面指后遗留压痕。灰白色、质软、切面指后遗留压痕。灰白色、质软、切面指后遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。可见扩大的肺泡囊腔。可见扩大的肺泡囊腔。可见扩大的肺泡囊腔。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大；肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂 ；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生；肺小动脉内膜纤维性增生；肺小动脉内膜纤维性增生；肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。小支气管、细支气管慢性炎症。小支气管、细支气管慢性炎症。小支气管、细支气管慢性炎症。 临床病理联系临床病理联系（1 1）肺功能降低：通气功能障碍；）肺功能降低：通气功能障碍；（2 2）桶桶状状胸胸：肋肋间间隙隙增增宽宽，胸胸廓廓前前后后径径加大；加大；（3 3）肺心病：肺循环阻力增加；）肺心病：肺循环阻力增加；（4 4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂。）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂。三、支气管扩张症三、支气管扩张症三、支气管扩张症三、支气管扩张症（bronchiectasisbronchiectasis）是肺内支气管持久性扩张伴管壁纤维是肺内支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床症状：慢性咳嗽、大量脓痰和反临床症状：慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。复咯血。病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制呼吸道反复感染呼吸道反复感染管壁慢性化脓性炎症管壁慢性化脓性炎症破坏支撑结构（平滑肌、胶原、弹力纤破坏支撑结构（平滑肌、胶原、弹力纤维和软骨）；维和软骨）；支气管周围肺组织的慢性炎和纤维化对管支气管周围肺组织的慢性炎和纤维化对管壁的牵拉作用；壁的牵拉作用；支气管管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病支气管管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。的发病基础。病理变化病理变化病理变化病理变化主要发生于（主要发生于（级、级、级级气管为主），左气管为主），左肺下叶背部多见。肺下叶背部多见。肉眼：段支气管以下和大于肉眼：段支气管以下和大于2mm2mm的中、小的中、小支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有支气管为主，扩张成囊状或柱状，腔内有脓痰；脓痰；镜下：管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破镜下：管壁呈慢性炎改变伴支撑结构的破坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞坏，管壁见肉芽组织及淋巴细胞和浆细胞浸润。浸润。支支支支气气气气管管管管扩扩扩扩张张张张症症症症临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系慢性长期咳嗽、大量脓痰、咯血，慢性长期咳嗽、大量脓痰、咯血，伴有杵状指（趾）。伴有杵状指（趾）。晚期可并发胸膜炎、肺脓肿、脓晚期可并发胸膜炎、肺脓肿、脓（气）胸和肺心病。（气）胸和肺心病。复习重点复习重点复习重点复习重点1.1.慢性支气管炎的病理变化和临床病慢性支气管炎的病理变化和临床病慢性支气管炎的病理变化和临床病慢性支气管炎的病理变化和临床病理联系。理联系。理联系。理联系。2.2.肺气肿类型及病理变化和临床病理肺气肿类型及病理变化和临床病理肺气肿类型及病理变化和临床病理肺气肿类型及病理变化和临床病理联系。联系。联系。联系。3.3.支气管扩张症支气管扩张症的病理变化和临床病的病理变化和临床病的病理变化和临床病的病理变化和临床病理联系。理联系。理联系。理联系。