2024/8/191急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎消化系统疾病消化系统疾病2024/8/192概述概述l化学性炎症胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织的自身消化l临床特点： 急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高。 水肿型轻，以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可恢复； 出血坏死型重，以胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高。 2024/8/193一、胆石症与胆道疾病（胆道感染、胆道蛔虫等）：一、胆石症与胆道疾病（胆道感染、胆道蛔虫等）：1.共同通道学说2.梗阻：壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，致胆汁逆流入胰管，引起AP；3.Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；4.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起AP。病病 因因2024/8/194二、大量饮酒和暴饮暴食：二、大量饮酒和暴饮暴食：1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；2.刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。三、胰管阻塞：三、胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起AP。四、手术与创伤：四、手术与创伤：1.直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起AP；2.ERCP检查后，因重复注射造影剂或注射压力过高，发生AP。2024/8/195五、内分泌与代谢障碍：五、内分泌与代谢障碍：1.高钙血症：引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅，甚至胰管破裂；刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。2.高血脂：胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发AP；3.妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症：偶可发生AP。六六、感感染染：继继发发于于急急性性传传染染性性疾疾病病（急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等），随感染痊愈而自行消退。七七、药药物物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起AP。八、其他：八、其他：仍有5-25%病因不明（特发性胰腺炎）2024/8/196发发 病病 机机 制制 生物活性酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等 胰腺 无活性酶：胰蛋白酶原胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶 前弹性蛋白酶、激肽释放酶原、前羟肽酶l生理性防御机制：生理性防御机制： 1.胰腺血液循环充沛，合成的胰酶多是无活性的酶原，酶原颗 粒与细胞质是隔离的； 2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。l自身消化：自身消化： 1.各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； 2.胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。2024/8/197发病机制：发病机制：1.活化酶作用：活化酶作用： 胆酸 溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固磷脂酶磷脂酶A2 磷脂（细胞膜） 性坏死 溶血脑磷脂 脂肪组织坏死 溶血 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽 血管舒张激肽酶原 水肿 休克 胰激肽 通透性增加 弹性蛋白酶弹性蛋白酶血管弹性纤维 溶解出血、血栓形成 脂肪酶脂肪酶脂肪 坏死、液化2024/8/1982.炎性介质和血管活性物质：炎性介质和血管活性物质：多种并发症和致死原因 氧自由基 血小板活化因子 前列腺素 白细胞三烯 一氧化氮血管活性物质 胰腺血液循环障碍 血栓素炎性介质介导作用2024/8/199病病 理理l（一）水肿型： 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，病变累及部分或整个胰腺。l（二）出血坏死型 ： 大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。 有较大范围的脂肪坏死灶或钙化斑。 2024/8/1910临床表现临床表现（重点） 一一.症状症状l1腹痛： 部位：中上腹、向腰背部呈带状放射 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性、阵发性加剧 体位：弯腰抱膝位可缓解疼痛 加重或缓解因素：进食加剧，不为一般胃肠解痉药所缓解 2024/8/1911l2恶心、呕吐及腹胀： 呕吐后腹痛不能减轻 腹胀，甚至可出现麻痹性肠梗阻l3发热 ： 中度以上发热，持续35天l4低血压或休克：有效血容量不足 出血坏死型，甚至发生猝死l5水电解质及酸碱平衡紊乱： 脱水、代酸、代碱，低钾、低镁、低钙血症l6其它： 急性呼衰、急性肾衰、急性心衰和心律失常、胰性脑病等。 2024/8/1912二二.体征体征l水肿型：体征较轻，上腹部有压痛，无肌紧张及反跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。l出血坏死型：（1）腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；（2）腹胀者，肠鸣音减弱或消失；（3）可出现腹水，多为血性；（4）Grey-Turner征和Cullen征；（5）腹块：24周可有胰腺及周围脓肿或假性囊肿；（6）黄疸2024/8/1913并并 发发 症症（一）局部并发症：l1.胰腺脓肿：23周后出现，可有高热、腹痛、下腹肿块和中毒症状l2.胰腺假性囊肿：病后34周形成（二）全身并发症l1.消化道出血l2.败血症及真菌感染l3.多器官能功衰竭l4.胰性脑病l5.慢性胰腺炎和糖尿病2024/8/1914实验室和其它检查实验室和其它检查（一）白细胞计数（二）淀粉酶测定：l1.血淀粉酶：病后612h升高，2天后始下降，持续35天。超过正常值3倍即可诊断 高低不反映病情轻重l2.尿淀粉酶：病后1214h升高，下降慢，持续12周2024/8/1915（三）血清脂肪酶测定： 23天后始升高，持续710天（四）CRP：组织损伤和炎症的非特异性标志物血清（五）生化检查：l1. 空腹血糖持久10mmol/L：胰腺坏死，预后差l2. 低钙血症：与病情严重程度平行l3. 低氧血症：注意呼吸窘迫综合征（六）影像学检查： 1.X线腹部平片 2.腹部B超（常规初筛检查） 3.CT 鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎 增强CT诊断胰腺坏死的最佳方法2024/8/1916（一）水肿型（一）水肿型l1.剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心呕吐，轻度发热l2.上腹部压痛，但无腹肌紧张l3.血、尿淀粉酶升高诊诊 断断2024/8/1917（二）出血坏死型（二）出血坏死型l1.全腹剧痛，出现腹肌强直、腹膜刺激征l2.烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状l3.血钙显著下降到2mmol/L以下l4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水l5.与病情不相适应的血、尿淀粉酶的突然下降l6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻l7.Grey-Turner 征和Cullen征l8.肢体出现脂肪坏死l9.消化道大量出血l10.低氧血症l11.白细胞升高，尿素氮升高，血糖升高(11.2mmol/L )2024/8/1918l（一）消化性溃疡急性穿孔l（二）胆石症和急性胆囊炎l（三）急性肠梗阻l（四）心肌梗死鉴鉴 别别 诊诊 断断2024/8/1919治治 疗疗一.内科治疗 急性水肿型胰腺炎经35天积极治疗常可治愈； 出血坏死型必须积极抢救治疗。 1.监护：T、R、P、BP、尿量 2.维持水、电解质平衡，保持血容量 3.解痉镇痛：654-2 10mg 、度冷丁50-100mg肌注 4.减少胰腺外分泌： （1）禁食及胃肠减压；（2）抗胆碱药的应用； （3）制酸药的应用； （4）抑制胰液分泌； 5.抗菌药物的应用； 6.抑制胰酶活性药SAP早期： （1）抑肽酶抗胰血管舒缓素、抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素 20-50万U/d，分2次静滴； （2）加贝酯抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶 100-300mg,2.5mg/(kgh)静滴2024/8/1920 7.腹膜透析 8.处理多器官衰竭 二.内镜下Oddi括约肌切开术治疗 三.中医药治疗 四.外科（适应症）： 1.诊断未明确与其它急腹症如胃肠穿孔难以鉴别时。 2.出血坏死型经内科治疗无效。 3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠痹坏死时。 4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻。2024/8/1921预预 后后 取决于病变程度及有无并发症 水肿型一般不留后症 出血坏死型预后差，死亡率50%2024/8/1922