呼吸衰竭病人的护理呼吸衰竭病人的护理Respiratory Failure 八病区 於晶晶查房目的n1.提高教学质量。n2.提高实习生和带教老师的综合素质。n3.评价护理计划、护理措施的落实与效果，确保护理工作质量。呼吸衰竭n各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭n在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:nPaO26.65kPa(50mmHg) 病因n呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 n肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 n肺血管疾病：肺动脉栓塞n胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 n神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等 分类1 按动脉血气分析分型： n型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 n型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足 分类2按病程分型：n急性呼吸衰竭:原肺功能正常n慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重分类3按病理生理分型：n泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰n肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能- II型呼衰 动脉血气分析动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！助检查！慢性呼吸衰竭病因病因n支气管-肺疾病：最多见,如COPDn胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形n我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，发生机制发生机制通气不足通气不足n阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（obstructive obstructive hypoventilationhypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。起的气道阻力增高而导致的通气障碍。n限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictive restrictive hypoventilationhypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。劳）和肺顺应性降低。n因肺泡通气量不足，因肺泡通气量不足，PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 。发生机制-V/Q失调低氧低氧血症血症严重严重时二时二氧化氧化碳潴碳潴留留发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制-弥散障碍n肺泡膜弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间n气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20n肺泡膜两侧气体分压差n其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症低氧血症1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2通气与血流比例失调通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因是低氧血症最常见原因3 3弥散障碍弥散障碍 导致单纯性缺氧导致单纯性缺氧病理生理病理生理n呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。各系统器官的代谢和功能。n低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。能代谢状况等。n缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。nCOCO2 2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。同时存在对机体损害更为明显。病理生理病理生理- -缺氧缺氧v（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量枢，呼吸频率、肺通气量 。nPaOPaO2 2 80mmHg)(80mmHg)呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑 严重严重COCO2 2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiOFiO2 233%80mmHg80mmHg）抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍 二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉，或或肺肺性性脑脑病病（pulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy）n表表现现为为头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、言言语语不不清清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理病理生理- -COCO2 2潴留潴留n（四）对酸碱平衡和电解质的影响四）对酸碱平衡和电解质的影响nCOCO2 2潴留潴留+ +缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD）nCOCO2 2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H H+ +细胞外细胞外H H+ +与细胞内与细胞内K K+ +交换增加交换增加血血K K+ +引起高钾血引起高钾血症症临床表现n1 1、呼呼吸吸困困难难：呼呼吸吸频频率率、节节律律、幅幅度度改改变。变。n2 2、紫紫绀绀：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 85%85%时时出出现，常见于口唇、指甲等处。现，常见于口唇、指甲等处。n3 3、精精神神神神经经症症状状：头头痛痛、烦烦躁躁、精精神神错错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。乱、嗜睡、昏迷、抽搐。临床表现临床表现n4 4、循环系统症状：循环系统症状： 二二氧氧化化碳碳潴潴留留外外周周血血管管扩扩张张( (皮皮肤肤充充血、多汗、头痛血、多汗、头痛) )。 缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳潴潴留留肺肺动动脉脉高高压压、右右心衰竭、体循环淤血心衰竭、体循环淤血n5 5、消消化化系系统统症症状状：上上消消化化道道出出血血、肝肝功功能损害能损害 。n6 6、肾脏并发症：肾脏并发症：少尿、氮质血症。少尿、氮质血症。诊断n1 1、慢性呼吸系统疾病病史；、慢性呼吸系统疾病病史；n2 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；n3 3、动脉血气分析：、动脉血气分析： I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%； IIII型型呼呼衰衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg；（氧氧疗疗过过程程中中可可仅仅有有PaCOPaCO2 2升高而升高而PaOPaO2 2在正常范围，仍属在正常范围，仍属IIII型呼衰）型呼衰） 吸吸 氧氧 时时 ： 氧氧 合合 指指 数数 （ PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2） 300mmHg300mmHg。治治 疗疗n建立通畅的气道n氧疗n增加通气量，减少CO2潴留n纠正酸碱和电解质失衡n抗感染n防治合并症n营养支持治治 疗疗n一、一、抗感染治疗：抗感染治疗：n90%90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSAMRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+ +药敏。药敏。n常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、 内内酰酰胺胺类类/ / 内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/ /克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/ /他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/ /舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基基糖糖苷苷类类、万万古古霉霉素素（疑疑为为MRSAMRSA）治治 疗疗n二、二、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：n（1 1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2 2受体激动剂雾受体激动剂雾化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。药物。n（2 2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。索、必嗽平）。n（3 3）气管插管、气管切开）气管插管、气管切开治治 疗疗n三、三、氧疗（氧疗（oxygen therapyoxygen therapy）：）：n吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。n吸氧浓度：吸氧浓度：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min） I I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%35%45%或更高；或更高； II II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25% 33%25% 33%（13L/13L/分）。分）。 n理理想想水水平平：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2和和pHpH在在适适合范围。合范围。治治 疗疗n持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1 1）IIII型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激作用消失，肺泡通气量下降；激作用消失，肺泡通气量下降；（2 2）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/QV/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/QV/Q肺肺单单位位，加加重重V/QV/Q比比例例失失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（3 3）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg时时，PaOPaO2 2稍稍增增高高，SaOSaO2 2增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重重缺缺氧氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器但仍有缺氧，能刺激化学感受器治治 疗疗n长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）：n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO2 55mmHg55mmHg，或，或PaO2PaO2为为5559mmHg5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；胞增多症或严重夜间低氧血症者；n每日吸氧应每日吸氧应 1515小时，氧流量；小时，氧流量；n可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。治治 疗疗n四、四、机械通气（机械通气（mechanical ventilationmechanical ventilation）：）：n应应用用指指征征：（1 1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病； （2 2）呼呼吸吸频频率率 3535次次/ /分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（ 3 3） 严严 重重 呼呼 衰衰 ： PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg， PaCOPaCO2 2 7080mmHg7080mmHg，pHpH 。（。（4 4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经经口或鼻）、气管切开。口或鼻）、气管切开。n通气方式：（通气方式：（1 1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如通气，如BiPAPBiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2 2） 有创机有创机械通气：械通气：IPPBIPPB、PSVPSV、SIMVSIMV治治 疗疗n 五五、呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂(respiratory (respiratory stimulant)stimulant)：n通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和COCO2 2的的产生，应注意减轻气道负荷。产生，应注意减轻气道负荷。n有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCOPaCO2 2 7580mmHg7580mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。等。 治治 疗疗n六六、皮皮质质激激素素的的应应用用：减减轻轻气气道道炎炎症症和和脑脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。水肿。原则：短程、足量，注意并发症。n七七、纠纠正正酸酸碱碱平平衡衡失失调调和和电电解解质质紊紊乱乱：（1 1）治治疗疗原原发发病病和和纠纠正正呼呼衰衰；（2 2）补补液液与与脱脱水水处处理理；（3 3）呼呼酸酸、呼呼酸酸合合并并代代碱碱、呼呼酸酸合合并并代代酸酸的的处处理理，pHpH 可可适适当当补补5%NaCO5%NaCO3 3 ；（；（4 4）补钾、补氯。）补钾、补氯。治治 疗疗八八、心心力力衰衰竭竭的的治治疗疗：利利尿尿剂剂、强强心心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。剂、血管扩张剂、抗心律失常药。九九、消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与COCO2 2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸剂、补充血容量。酸剂、补充血容量。十十、营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳水化合物、多种维生素。碳水化合物、多种维生素。病例导入基本信息n25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰喘六年，加重两天”于以“慢性支气管炎急性反作、肺气肿”收住入院。n入院查体：T： P：80次/分 R：20次/分 BP：125/60mmHgn一级护理，低盐低脂饮食，心电监护，保留导尿，记24小时尿量，无创呼吸机辅助呼吸，美罗培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶碱平喘，纠正电解质紊乱等治疗。病例导入四史n现病史：患者两天前受凉后出现咳嗽、咳痰、咳中等量痰，无痰中带血，气喘加重，活动后明显伴有全身乏力。n既往史：有“慢性支气管炎、肺气肿”病史6年，有“高血压”病史20年，最高血压180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“脑出血”病史20年。n过敏史：无药物、食物过敏史。n家族史：无家族病史可询。病例导入五方面n饮食：以米面为主，纳差。n睡眠：每日78小时。n二便：两便正常。n自理情况：生活自理能力评分30分。n嗜好：无不良嗜好。病例导入六心理社会n精神状态：精神萎。n心理状态：焦虑评分60分。n对疾病的认识：缺乏对疾病的认识。n性格及交往能力：乐于与人交往。n家庭关系：家庭关系和睦。n经济状况：医保。病例导入实验室检查 日期日期酸碱度酸碱度（7.357.45）二氧化碳分二氧化碳分压（3545mmHg）氧分氧分压(80105mmHg)氧氧饱和度和度(9599%)1.227.209360841.237.259762871.247.378140731.257.369351841.267.369253861.277.39104731.287.449448血气分析血气分析病例导入实验室检查1.221.241.251.27血钾（3.55.5mmol/L）4.13.44.23.7血钠（137147mmol/L）121.5128.6131.3137.2肌钙蛋白（00.1ng/ml）0.341.380.751.31白细胞（3.59.5 109/L）4.0613.8611.967.08中性粒细胞百分比（4075%）80.590.386.568.9病例导入实验室检查n脑利钠肽测定：1898.10 3级n心电图：窦性心律 ST段改变 1.28 快速型心房颤动 ST-T改变护理诊断n_.1.22 9:40 n 1. 气体交换受损n 2.清理呼吸道无效 n 3.有皮肤完整性受损的危险n 4.生活自理能力丧失n 5.焦虑n 6.体液过多n 7.潜在并发症：肺性脑病n 护理目标n_.01.22 09:40n 1.患者氧饱和度维持在95%以上。n 2.患者自行咳出痰液，未发生窒息。n 3.患者皮肤完好。n 4.患者能做一些简单的事情。n 5.患者了解疾病知识，能配合治疗。n 6.患者水肿较前减轻。n 7.患者未发生肺性脑病。护理措施n1.饮食：指导患者进食易消化的优质蛋白，新鲜水果蔬菜，保持口腔湿润、清洁，以增加食欲。n2.遵医嘱予无创呼吸机辅助呼吸，面罩6l/min，密切观察病情变化及生命体征，呼吸、心率及血气分析结果。指导患者咳嗽、咳痰的方法。n3.协助患者经常更换体位，保证充足水分摄入，保持空气湿度，保持呼吸道通畅，及时清除痰液。护理措施n4.提供患者生活护理，保持床单元干净平整。n5.遵医嘱使用利尿剂，记录24小时尿量，观察电解质变化，避免在水肿部穿刺。n6.给予患者心理支持。护理评价n_.01.29 17:00n1.患者氧饱和度维持在95%以上。n2.患者能自行咳出痰液，未发生窒息。n3.患者皮肤完好，无破损。n4.患者能自行喝水、吃饭。n5.患者了解疾病知识，能积极配合治疗。n6.患者水肿较前消退，电解质紊乱纠正。n7.患者未发生肺性脑病。健康教育n（1） 增强体质，避免各种诱因，避免疲劳，情绪激动等不良因素刺激，告诫病人戒烟，少去人群拥挤的地方。减少感染的机会。 n（2） 合理安排膳食，加强营养，少时多餐保持大便通畅。 n（3） 指导病人进行呼吸功能锻炼，有效咳嗽，排痰。 n（4） 指导家庭氧疗，可改善低氧血症，提高生活质量，延长存活期，改善睡眠状态，避免夜间低氧血症的发生。 n（5） 告知病人家属病情变化的征象，若有咳嗽剧烈，痰液增多和变黄，排痰困难，气急加重等变化，应尽早就医。n 谢 谢 大 家