第三章第三章 酸酸 碱碱 平平 衡衡 和和 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance) 中南大学中南大学病理生理学教研室病理生理学教研室 涂涂 自自 智智.TIME 15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB 04, 2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE- 0.9 mm/LPTID0261SBC23.5 mm/LOPID123SAT98.1%TEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9 G%pH7.401PaCO237.7mmHgPO2111.1mmHg.1 1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? ?2.2.一个病人的一个病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡? ? 为什么为什么? ?3.3.一个病人的一个病人的pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -均正常均正常, ,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡? ? 为什么为什么? ? 4.4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? ?5.5.代谢性酸中毒有哪些特点代谢性酸中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?6.6.呼吸性酸中毒有哪些特点呼吸性酸中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?7.7.代谢性碱中毒有哪些特点代谢性碱中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?8.8.呼吸性碱中毒有哪些特点呼吸性碱中毒有哪些特点? ?对机体有何影响对机体有何影响? ?9.9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? ? 1010.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型? ? 各有何特点各有何特点? ?.第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）.Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障碍, ,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. . What is Acid ? What is Base ?.表表3-1 3-1 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统. 缓冲系统缓冲系统 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%血浆血浆HCOHCO3 3- - 35 35红细胞红细胞HCOHCO3 3- - 18 18HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5表表3-2 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 .2. 2. 组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用( Role of cell)离子交换：离子交换： H H+ + K K+ +和和ClCl- - HCO HCO3 3- -的交换的交换K K+ +H+细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白3. 3. 脑脊液的缓冲：脑脊液的缓冲： CO2.4.4. H H+ + NaNa+ +交换与交换与K K+ + Na Na+ +交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当当K K+ + Na Na+ + 时，则时，则H H+ + NaNa+ + ; ; 反向变化反向变化. .H+ Na+K+ Na+血管血管细胞细胞管腔管腔.血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5） .第二节第二节 反映酸碱平衡状况的反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义常用指标及其意义 (Acid-base parameters) .血气分析仪血气分析仪: : 判断酸碱状态的主要工具判断酸碱状态的主要工具. . 它能自动它能自动测出测出pHpH（或（或H H+ +）和）和PaCOPaCO2 2，并根据，并根据HendersonHassalbalch公式计算出公式计算出HCOHCO3 3- -及其他酸碱参数及其他酸碱参数（blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液血气分析的主要理论依据：血液pHpH主要取决于主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。的比例。.一、一、pHpH和和H H+ +浓度浓度 由于血液中由于血液中HH+ + 很低，常用很低，常用pH pH 表示表示1. pH1. pH的定义：的定义：HH+ + 的负对数的负对数 2. 2. 正常值正常值 ： 7.35 7.35 7.45 7.45 （平均：（平均：7.407.40） . 酸中毒酸中毒 正正 常常 碱中毒碱中毒 极限极限6.86.8 7.357.357.457.45 7.87.8极限极限 HH+ + 45 45 35nmol/L35nmol/L pHpH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3 比值比值(7.4(7.4时为时为 20/1)20/1) 它只是反映酸碱它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型酸碱平衡紊乱的存在及其类型. . （呼吸性酸（呼吸性酸 碱失衡碱失衡/ /代谢性酸碱失衡）代谢性酸碱失衡） 3. 3. 意意 义义 .二、呼吸指标：动脉血二、呼吸指标：动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2） 1. 定义：血浆中物理溶解状态的定义：血浆中物理溶解状态的COCO2 2分子产生的张力。分子产生的张力。 2. 2. 正常值：正常值：33 33 46 mmHg (46 mmHg (平均：平均：40mmHg)40mmHg)（4.394.396.25kPa6.25kPa） ( (平均平均5.32kPa)5.32kPa) .3. 3. 意义：唯一的呼吸性指标。意义：唯一的呼吸性指标。 PaCOPaCO2 2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。称呼吸性酸碱紊乱。PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。可了解肺泡通气情况。PaCO2 ： H2CO3 .(4.396.25kPa) COCO2 2呼出过多呼出过多 正常正常 COCO2 2潴留潴留呼碱或代偿后的代酸呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱呼酸或代偿后的代碱 |3346mmHg| .三、代谢指标三、代谢指标1. 1. 定义定义（一）（一） HCOHCO3 3- - 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际指隔绝空气的血液标本，在实际PaCOPaCO2 2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度。浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）（反映呼吸，代谢两因素）. 2. 2. 正常值正常值 SBSB：22 22 27 27 mmolmmol/L/L（平均（平均: 24mmol/L: 24mmol/L） AB=SBAB=SBSB：全血在标准条件下（温度全血在标准条件下（温度3838，血红，血红 蛋白氧饱和度为蛋白氧饱和度为100%100%，PaCOPaCO2 2 40mmHg40mmHg的气体平衡）所测得的血浆的气体平衡）所测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度。浓度。 ( (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）.3. 3. 意义意义 2227mmol/L 代酸代酸 正正 常常 代碱代碱 Metabolic acidosis Metabolic alkalosis ABAB和和SBSB的差值反映了呼吸因素。的差值反映了呼吸因素。AB SBAB SB时，时， PaCOPaCO2 2 ，见于呼酸或代偿后代碱。见于呼酸或代偿后代碱。AB SBAB 16, (AG16, 代酸代酸) ).肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒甲醇中毒、水杨酸中毒AG 见于见于.例题：例题：患者，女，患者，女，4545岁，因高血压病史岁，因高血压病史5 5年，蛋白尿年，蛋白尿 3 3年，恶心、呕吐、厌食年，恶心、呕吐、厌食2 2天就诊天就诊. . 检查有水肿，高检查有水肿，高 血压。血压。 化验结果化验结果 ： pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1. 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.3.为什么为什么PaCO2也会下降？也会下降？ 4.4.有无有无AG的改变？有什么意义？的改变？有什么意义？5.5.除了代酸外，除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？还有没有其他酸碱失衡？HCO3- pH PaCO2 . 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2谁为谁为原发原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式) )三看原发改变三看原发改变, , 定代谢性定代谢性oror呼吸性酸硷失衡呼吸性酸硷失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3 - - or or , , 定代谢性硷定代谢性硷oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性酸oror硷中毒硷中毒四看四看AG, AG, 定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式, , 定单纯型定单纯型oror混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡. 第三节第三节单单 纯纯 型酸型酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 (Simple acid-base disorders) . 一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) ( (一一) ) 定义定义(concept)( (二二) ) 原因原因(causes)( (三三) ) 分类分类 (classification)*( (四四) ) 机体的代偿机体的代偿 (compensation) *( (五五) ) 血气参数血气参数 (blood-gas parameters)( (六六) ) 对机体的影响对机体的影响 (effects on organism)( (七七) ) 防治原则防治原则（principle of treatment ）.( (二二) ) 原因原因(Causes) 酸多酸多, , 碱少碱少 原发性原发性HCO3- - , , 而导致而导致pH。 (一一) 定义定义(Concept).1) 1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 RTA 型型 集合管泌氢减少集合管泌氢减少 H+在体内蓄积在体内蓄积 3)3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多含氯的成酸性药物摄入过多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗HCO3-): ):4)4)高血钾：高血钾：使使细胞外细胞外H+ , HCO3- .1) 1) HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。的碱性肠液大量丢失。 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收HCO3- RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。 2) 2) HCO3-回收回收：、碱少、碱少: :.肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病肾小管排酸障碍为主的疾病, 而而肾小球功能一般正常。肾小球功能一般正常。严重严重酸中毒时酸中毒时,尿液却呈碱尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 集合管主动泌集合管主动泌H H+ +功能功能 ，造成造成H H+ +在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮细胞重吸收小管上皮细胞重吸收HCO3- 而随尿排出。而随尿排出。.( (三三) ) 分类分类 (Classification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又称正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。 2. 2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-浓度浓度，引起血，引起血Cl-代偿性升代偿性升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。 . 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸.(四四) 机体的代偿机体的代偿(Compensation) . . 血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用. . 肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代偿代偿性性H2CO3 维持维持pHpH相对恒定相对恒定.4. 4. 肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+， 泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+ K+交换交换 高血钾高血钾.HCO3-pH PaCO2 例例 题题 例例 1. 11. 1 糖尿病患者：糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际实际PaCO2 =30,在在（28.532.5）范围内，单纯型代酸范围内，单纯型代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82 判断：判断： 如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值, , CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, , CO2排出过多排出过多, ,代酸代酸+ +呼碱呼碱. 例例 1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2 =37, 超过预测最高值超过预测最高值3434，为代酸合并呼酸，为代酸合并呼酸 例例 1.31.3 肾炎发热患者：肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2 =24, ,低于预测最低值低于预测最低值2727，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO2.(五五) 血气参数血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB AB预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼酸过多，呼酸+ +代硷代硷如实测值如实测值SB ABSB BE BE正值加大正值加大. 1. 1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力缩力、血管扩张）、血管扩张） 2. 2. 中枢神经系统：比较突出，中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（肺性脑病（ PaCOPaCO2 2 ) ) “CO “CO2 2麻醉麻醉”（六）对机体的影响（六）对机体的影响（ Effects on organism ）.( (七）防治原则七）防治原则（ Principle of treatment ） 1. 1. 去除病因：改善通气去除病因：改善通气 2. 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用通气功能改善后也可慎用THAMTHAM或或NaHCONaHCO3 3. 三、代三、代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolic alkalosis） .（一）定义：（一）定义：原发性原发性HCOHCO3 3- -而导致的而导致的pHpH。 （二）原因：（二）原因：酸少酸少 , , 碱多碱多.经胃丢失经胃丢失H H+ +：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+ + 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 Cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症: H: H+ +向细胞内转移向细胞内转移, , 低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+ H+ ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1. 1. 酸少酸少. 2. 2. 碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失HCOHCO3 3- -代偿性代偿性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同时保同时保HCOHCO3 3- - 纠呼酸时纠呼酸时, , 机械通气过快机械通气过快.（三）分类（三）分类 1. 1. 盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充NaClNaCl即可纠正即可纠正的碱中毒；见于呕吐，的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引及用利尿剂胃液吸引及用利尿剂 2. 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于见于ADSADS , Cushing, Cushing综合征综合征, , 低血钾低血钾.（四）代偿调节（四）代偿调节 1. 1. 体液的缓冲体液的缓冲 OHOH- -可被弱酸缓冲可被弱酸缓冲2. 2. 肺的调节（主要的调节方式）肺的调节（主要的调节方式）H H+ +（- -）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCOPaCO2 2( (代偿极限代偿极限P Pa aCOCO2 2=55mmHg)=55mmHg) . HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性4. 4. 肾的调节肾的调节 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH4 4+ + 3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+ + 低钾血症低钾血症.例例3.13.1 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3- -3636，PaCOPaCO2 24848； 预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)5=43.4=40+0.7(36-24)5=43.453.453.4 实际实际PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7 HCO=40+0.7 HCO3 3- - 55 例例 题题判断：判断： 如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯性代硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+ +呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼硷过多，呼硷+ +代硷代硷如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, HCO, HCO3 3- - 过少过少, , 呼硷呼硷+ +代酸代酸.例例4.2 4.2 ARDSARDS并休克病人并休克病人: : pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3- -11.211.2，PaCOPaCO2 21818； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(18=24+0.5(1840)2.5=11.5-15.540)2.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3- -=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5， 呼碱合并代酸呼碱合并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3- -3232，PaCOPaCO2 23030； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(30=24+0.5(3040)2.5=16.540)2.5=16.521.521.5 实际实际HCOHCO3 3- - =3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼呼碱合并代碱碱合并代碱 .（五）血气参数（五）血气参数 PaCO2HCO3-ABSBBBAB27 = 33mmol/L 27 代碱代碱 AG=140-(25+95)=20mmol/L AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸代酸NaNa+ + 140mmol/L140mmol/L，K K+ +3.5mmol/L3.5mmol/L，ClCl- -95mmol/L95mmol/L。.呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱呼碱代酸代碱呼碱代酸代碱此类失衡较复杂，而且一定有此类失衡较复杂，而且一定有AG AG 增高增高, ,pHpH不定不定, PaCO, PaCO2 2 ， HCOHCO3 3- -变化与变化与AGAG升高不成比例升高不成比例分类分类三、三三、三 重重 混混 合合 型型 酸酸 碱碱 失失 衡衡 （Triple acid-base disorders）. 例例 题题1. 1. 肺心病患者：肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2.2. 糖尿病人：糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。.肺心病患者：肺心病患者： pH 7.35pH 7.35， HCOHCO3 3- - 36mmol/L, PaCO36mmol/L, PaCO2 2 66mmHg66mmHg， 1 1. PaCO. PaCO2 2 原发呼酸原发呼酸 2 2. AG=140-(75+36)=29 . AG=140-(75+36)=29 代酸代酸 3 3. . 代碱？代碱？AGAG HCOHCO3 3- - AG=29-12=17 AG=29-12=17 则则 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3- - = 36+17 = 53 = 36+17 = 53 呼酸呼酸公式公式 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.4(66-40)3=24+0.4(66-40)3= 34.4 34.4 33 缓冲前缓冲前HCOHCO3 3- - =53 =53 37.4 37.4 代碱代碱结论：结论： 呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱NaNa+ + 140mmol/L140mmol/L，K K+ + 4.5mmol/L, Cl4.5mmol/L, Cl- - 75mmol/L75mmol/L。.The end !Thanks ! !.