休克的诊断与治疗进展甘甘肃省省紧急医急医疗救援中心救援中心王映珍王映珍2024/8/221.休克的概念休克（休克（休克（休克（shockshockshockshock）：）：）：）：是机体由于各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致的以急性循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。本本本本质质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的临界限水平以下，并发生代谢物积聚。特征：特征：特征：特征：序贯性变化，亚临床 MODS。2024/8/222.微循微循微循微循环环: : : :是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏器和组织。调调节节：神神神神经经因因因因素素素素- - - - - - -交交交交感感感感， 受受受受体体体体体体体体液液液液因因因因素素素素（收收收收缩缩，舒舒舒舒张张）代代代代谢谢因因因因素素素素（腺腺腺腺苷苷苷苷、K K K K+ + + +、H H H H+ + + +等等等等） - - - - - - - - - - - - -舒舒舒舒张张2024/8/223.关于“有效循环血容量”所谓“有效循有效循有效循有效循环环血容量血容量血容量血容量”是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、皮的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循有效循有效循有效循环环血量依血量依血量依血量依赖赖于：于：于：于：充足的血容量，有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。2024/8/224.关于“有效循环血容量”在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及且相互影响。休克时血管容量增加是由于血管扩张，外周阻力锐减、血液滞留于外周血管，致有效循环血量相对不足，而血液总量并未减少，故称为分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克。神神神神经经源性休克源性休克源性休克源性休克即由神经反射所引起，过过敏性休克敏性休克敏性休克敏性休克、感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克由体液因素所引起。2024/8/225.病因及分类按病因分按病因分类： 失血性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 内分泌性休克2024/8/226.病因及分类按按临床表床表现分分类： 暖休克 冷休克2024/8/227.病因及分类现主张按休克发生原因的病理生理改变分类：2024/8/228.发病机制休克早期根据血流动力学和微循环变化规律，一般可分为三期：（一）休克早期（一）休克早期（一）休克早期（一）休克早期（细细小血管小血管小血管小血管痉挛痉挛期）：期）：期）：期）：缺血缺氧期，代偿期。休克动因 体液因子释放细小血管痉挛真毛细血管关闭循环灌流量下降血液重新分布血压循环维持代偿肾素-血管紧张素-醛固酮系统（+）血管升压素（+）2024/8/229.发病机制休克早期此期患者表现为血压正常或增高，如立即采取有效措施，容易恢复，若被忽视，甚至误用降压药，则病情很快恶化。2024/8/2210.发病机制休克期（二）休克期（微循（二）休克期（微循（二）休克期（微循（二）休克期（微循环环淤滞期）：淤滞期）：淤滞期）：淤滞期）：淤血缺氧期或失代偿期。小血管持续收缩组织缺氧乳酸堆积代谢性酸中毒微动脉和毛细血管前括约肌舒张微静脉和毛细血管后括约肌收缩微循环淤血毛细血管通透性增加大量血浆外渗微循环血量锐减微血栓形成回心血量减少血压下降微循环血量锐减微血管周围肥大细胞释放组胺白细胞粘附组织细胞缺氧及器官受损加重2024/8/2211.发病机制休克期最后共同通路：最后共同通路：最后共同通路：最后共同通路： 除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤维蛋白连接素（Fn）、白介素（IL）、氧自由基的体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”（final common pathway）。2024/8/2212.发病机制休克晚期（三）休克晚期：（三）休克晚期：（三）休克晚期：（三）休克晚期：DIC期，不可逆阶段。此期是指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗是血液浓缩和粘滞度增高。血管内皮损伤，胶原外露血小板聚集促发内外凝系统广泛微血栓形成细胞程序缺氧细胞膜损伤溶酶体释放细胞自溶出血胰腺、肝、肠缺血心肌抑制因子、血管抑制物质，肠因子等脏器功能衰竭器功能衰竭2024/8/2213.发病机制休克的现代认识休克休克休克休克是由于任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭。组织缺氧是休克的基本基本基本基本问题问题，不论是可逆的还是不可逆的损害，都表现为MODS.除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其他3类休克都是以心排血量减少以心排血量减少以心排血量减少以心排血量减少为为特征特征特征特征。休克的共同共同共同共同结结局局局局是有效血容量减少，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚，这是一急性循环衰竭，生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。2024/8/2214.早期识别休克是严重的循环障碍综合征，通过明显的体液生理学变化及由此引起的临床表现，诊断一般并不困难。但应注意下列情况：1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原发病的追溯。2.必须注意一些不典型的原发病。3.应重视休克的早期体征。2024/8/2215.早期识别4.要提高对重要脏器功能衰竭的早期认识，以便及时采取抢救措施，应按照需要及时做中央静脉压、肺动脉楔压、尿素氮、鸡肝、乳酸、胆红素、有关酶学（肌酸磷酸激酶、天冬氨酸转氨酶等）、肌钙蛋白、血小板、凝血因子等检查。5.监测血流动力学、氧代谢动力学及循环呼吸支持。2024/8/2216.关于氧代动力学为反映组织细胞氧合状态的客观指标。多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。20世纪70年代乳酸（LA）浓度（4.9+-0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。2024/8/2217.关于氧代动力学肺动脉漂浮导管的问世，才有了测算机体氧供需状况的方法。可以用其测的心排血量（CO），采得肺动脉内的混合静脉血，同时结合动脉血气分析和血红蛋白，就可计算出氧输送量（DO2）、氧耗量（VO2）和氧摄取率等氧相关指标。应用上三项指标可对机体的氧供、氧耗和氧需状况进行客观的量化评定。2024/8/2218.诊断与分期诊诊断断断断标标准：准：准：准：（1 1）有）有诱发休克的病因；休克的病因；（2 2）意）意识异常；异常；（3 3）脉）脉细速，速，100100次分或不能触知；次分或不能触知；（4 4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（阳性（压后再后再充盈充盈时间2 2秒），皮肤花秒），皮肤花纹、粘膜、粘膜苍白或白或发绀，尿量尿量30ml30mlh h或尿或尿闭；（5 5）收）收缩压80mmHg80mmHg；（6 6）脉）脉压20mmHg20mmHg；（7 7）原有高血）原有高血压者收者收缩压较原水平下降原水平下降30%30%以上以上或下降或下降80mmHg80mmHg以上。以上。2024/8/2219.诊断与分期凡符合上述第一项、以及第二、三、四项中的两项和第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。2024/8/2220.休克严重程度的临床估计（即分度）2024/8/2221.治疗原则-治疗通则原原原原则则：抓住主要矛盾，就地抢救，不易搬动，吸氧保暖，休克体位（平卧或下肢抬高30度），消除病因，补液扩容，正确使用血管活性药物，防止水、电解质、酸碱失衡，支持疗法，防止并发症等综合治疗。2024/8/2222.治疗原则-治疗通则一般措施：一般措施：一般措施：一般措施：就地抢救，不应远距离搬运；体位：头胸部及下肢均抬高30o；吸O2 ，24L分；病因治病因治病因治病因治疗疗: : : :应应用血容量用血容量用血容量用血容量扩扩充充充充剂剂（扩扩容）：容）：容）：容）：以平衡盐液（可补充功能性细胞外液，有缓冲作用）为主，辅之以适量的低右、代血浆、鲜血、白蛋白等。2024/8/2223.治疗原则-治疗通则防治酸中毒：防治酸中毒：防治酸中毒：防治酸中毒：如休克状态已持续12h以上，或（及）静滴血管活性药物升压反应不佳，而血容量估计大概已补足，则须考虑有代谢性酸中毒存在的可能，补5%S.B一般以保持血浆CO2结合力不低于18mmol/L(40容积%)的原则，提高CO2CP 4.5mmol/L（10容积%）约需输入5%S.B 5ml/kg；2024/8/2224.治疗原则-治疗通则应应用血管活性用血管活性用血管活性用血管活性药药物：物：物：物：应在综合性治疗（矫治原发病因、扩容补足血容量、纠酸）的基础上选用；应应用糖皮用糖皮用糖皮用糖皮质质激素；激素；激素；激素；防治并防治并防治并防治并发发症：症：症：症：休克引起死亡的三大并发症是：休克肺、心衰与肾衰；其他其他其他其他辅辅助措施：助措施：助措施：助措施：纳络酮是阿片受体拮抗剂，近年来研究证明内啡肽是休克时血压降低的病理生理性因素之一，纳络酮能有效地阻断内啡肽作用于中枢的受体，使内啡肽不起降压作用。临床报告亦显示纳络酮用于顽固性败血性休克有良好的疗效。2024/8/2225.治疗原则-治疗进展（一）（一）（一）（一）强调强调休克治休克治休克治休克治疗疗的的的的时间时间性。性。性。性。无论休克患者怎样代偿，休克必有后果MODS。半数细胞死亡时间的概念。组织细胞损伤或死亡数量小于50%病程可逆。细胞损伤范围进一步扩大不可逆损害MODS。2024/8/2226.治疗原则-治疗进展现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧（亦即DO2）,休克和可能休克的患者要立即大流量吸氧，必要时进行机械通气，目的是保持SaO2在一定水平。要立即建立大静脉通路。同时在诊断上要首先排除是否有张力性气胸、心脏压塞、腹腔脏器出血、严重心律失常或过敏的存在。早期液体管理的患者能够明显降低病死率。2024/8/2227.治疗原则-治疗进展（二）首先（二）首先（二）首先（二）首先调调整前整前整前整前负负荷原荷原荷原荷原则则。休克治疗的第一步应该是了解和调整前负荷，应用液体疗法和血管扩张剂、利尿剂等手段使前负荷相当于心肌收缩力处于最佳，左室前负荷的主要指标是肺毛细血管楔压，理想范围是1.99-2.39kPa。液体疗法：速度快，胶体液。考虑局部丢失液，由于血管扩张所致相对不足量及毛细血管通透性增加而形成的循环血量的移动。注：即使注：即使发生一定程度的生一定程度的组织水水肿（如（如脑水水肿、肺、肺水水肿等）也要等）也要坚决决维持有效循持有效循环容量，此容量，此时，让一一些些脏器做出一定的器做出一定的牺牲是无法避免的。牲是无法避免的。2024/8/2228.THANK YOUSUCCESS2024/8/2229.治疗原则-治疗进展（三）（三）（三）（三）调调整前整前整前整前负负荷和荷和荷和荷和药药物物物物疗疗法兼用的原法兼用的原法兼用的原法兼用的原则则。血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩药）。为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸甘油、硝普钠等。纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍为必要，如去甲肾上腺素。休克治休克治疗追求的是血追求的是血压和血流量两者同和血流量两者同时得到恢复。得到恢复。2024/8/2230.治疗进展总结对休克的治疗切忌千篇一律，应尽量弄清休克的病因及病理生理机制，有针对性的加以处理，同时要注意个体化原则。1、对于心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗。2、对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。3、对于药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂。2024/8/2231.治疗进展总结4、过敏性及神经原性休克，由于一开始全身毛细血管就处于扩张状态，且通透性增加，因此应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素。5、对于创伤、失血性休克，尽快通过手术或介入治疗去除出血原因是关键性措施，同时应尽早输血力求使Hb达到120g/L、Hct维持在0.30-0.32，以保证血液有较高的携氧能力。6、对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。7、在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心、肺、肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。2024/8/2232.治疗原则-注意事项休克是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，需注意下列5点：治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；2024/8/2233.治疗原则-注意事项密切观察患者，特别注意中枢N系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；在紧急处理休克的同时积极治疗原发病，找出休克病因，针对病因进行治疗；2024/8/2234.治疗原则-注意事项休克治疗的目的在于改善全身组织的血液灌注，恢复及维护患者的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压。2024/8/2235.关于复苏终点的问题（治疗目标进展）传统上将血压、心率、尿量恢复正常作为休克复苏（治疗）的终点，但据此判断可能留下许多处于代偿性休克状态的病人，有报道高达50-85%，这种代偿状态持续最终可能导致病人死亡。显然，传统传统的复的复的复的复苏终苏终点不能表示代点不能表示代点不能表示代点不能表示代偿偿性休克是否存性休克是否存性休克是否存性休克是否存在或被在或被在或被在或被纠纠正，不能反映正，不能反映正，不能反映正，不能反映组织组织灌流和氧合状况。灌流和氧合状况。灌流和氧合状况。灌流和氧合状况。2024/8/2236.新近提出新的复苏标准 1、MAP65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克2.2Lminm-2 感染性休克4.5Lminm-2 5、SaO2 90%或SvO2 70% 6、DO2600ml minm-2 7、V O2170ml minm-2 8、血LA2mmol/L 9、UO 50ml/h 10、BD -5 .0mmol/L 11、pHi 7.322024/8/2237.DO2、V O2、血LA、BD反映机体全身的组织灌流和氧合状况，不能完全反映每个器官血管床的血流情况。当然也可通过测定某个器官的血流量计算出这个器官DO2、V O2来反映某个器官的血液灌流和氧合状况，但费时且昂贵。 胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。2024/8/2238.复苏的目标 复苏的目标应是在24小时内恢复这些反映组织灌流和氧合指标到正常水平 简言之，既往休克复苏强调纠正BP，而现代更注重生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取再明确地讲：休克的治疗追求的是压力和血流量二者同时得到恢复2024/8/2239.（一）失血性休克指因较大血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点是静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。1.1.1.1.鉴别鉴别与与与与诊诊断断断断（1）临床表现：“5P”（皮肤苍白、冷汗、虚脱、脉搏细弱、呼吸困难）。（2）休克程度分类：轻、中、重，失血量分别为750ml、1500ml、2500ml。（3）失血量估计：休克指数（脉搏/收缩压）正常0.45，=1失血约1000ml，=2失血约2000ml；收缩压80mmHg失血量约1500ml以上。2024/8/2240.（一）失血性休克（4）早期诊断：神志恍惚或清醒而兴奋；脉搏100/min，或异常缓慢；脉压30mmHg；换气过度；毛细血管再充盈时间延长；尿量30mL/h；直肠与皮温相差3以上。若有以上1项须警惕，2项以上可以诊断（有明确受伤史和出血征象者）。对伤情不重或无明显出血征象者，可以采取一看（神志、面色），二摸（脉搏、肢体），三测（血压），四量（尿量）来综合分析。2024/8/2241.（5）鉴别：心源性休克（病史、心电图，心肌酶谱、肌钙蛋白等）；消化道出血；腹腔内出血（脾破裂、异位妊娠等）；胸腔内出血；骨折（骨盆、股骨干等）；肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤，大手术后等。42.（一）失血性休克2.2.2.2.治治治治疗疗（1）紧急处理：心肺复苏；建立静脉通道（2条以上）；吸氧；监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压、心电等生命体征；止血、包扎、固定；采血（查血型、配血、血常规、血气分析）；留置导尿、定时测尿量；物理检查；必要时胸腹腔穿刺，床旁B超、X线摄片等；确定手术适应症，必要的术前准备。救命性急诊手术（气管切开、胸腔闭式引流、开胸、剖腹止血等）。2024/8/2243.（一）失血性休克（2）补液疗法：补液的质：晶体溶液；胶体溶液；高渗溶液补液的量：常为失血量的2-4倍，晶胶比例3：1。补液速度：先快后慢监测方法：临床判断补液量主要靠监测血压、脉搏、尿量、中心静脉压、血细胞比容等。（3）辅助疗法：须注意血压稳定，纠正酸中毒，适量激素，抗休克裤。2024/8/2244.（二）感染性休克是由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物激活机体潜在反应系统（交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等），使网状内皮系统功能损害，神经-内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类物质，导致微血管痉挛、微循环障碍、代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象。2024/8/2245.1.1.1.1.鉴别鉴别与与与与诊诊断断断断（1）临床表现：感染史；脑；皮肤；肾；肺；心；胃肠；造血系统；甲皱循环及眼底改变。（2）实验室检查：血象，尿和肾功，血气分析，电解质，出凝血。（3）鉴别方法：意识变化，血压，尿量，肾功能判断，低氧血症、急性肺损伤和ARDS应有足够的认识，血糖，心率，电解质，酸碱失衡鉴别，抗生素使用掩盖严重感染现象。46.（二）感染性休克（4）诊断标准：临床上有明显的感染灶；SIRS;收缩压小于90mmHg或较原基础下降的幅度超过40mmHg，至少1h，或血压依赖输液或药物维持；有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1h，或有急性意识障碍；血培养有致病微生物生长。 SIRS的诊断标准：体温38或36；心率90/min;呼吸频率20次/min，或PaCO24.3kPa；WBC12109/L，或 4109/L，或幼稚型细胞10%。2024/8/2247.（二）感染性休克2.2.2.2.急救与急救与急救与急救与处处理理理理（1）控制感染：主要环节。一步到位法，即所谓的降阶梯疗法。（2）扩容治疗：胶晶交叉、盐水易缓、糖水可快。（3）血管活性药物和血管扩张剂应用：多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。晚近提出血管收缩剂+血管扩张剂。 2024/8/2248.（二）感染性休克 莨菪碱类药物对感染性休克救治有较好疗效； 纳洛酮：可以阻断-内啡肽等物质的降压作用而使血压回升，稳定溶酶体膜、降低心肌抑制的作用，使心排量增加。 中药丹参等（4）改善细胞代谢： 纠正低氧血症：吸氧、机械辅助通气、“允许性高碳酸血症”。 补充能量及营养支持： 自由基清除剂：SOD等，临床未能广泛应用。（5）肾上腺皮质激素：短疗程大剂量冲击疗法。2024/8/2249.（二）感染性休克（6）纠正酸碱、水、电解质紊乱：早期呼碱可不处理，晚期呼酸应及时纠正。（7）莨菪碱类药物：舒张血管平滑肌、改善微循环和肾血供，钙离子拮抗作用。不利影响：使胃肠蠕动减弱。（8）清除或拮抗炎性介质：内毒素单克隆抗体、TNF-单克隆抗体、IL-1受体拮抗药等，仅在探索。（9）防治各种并发症：2024/8/2250.（三）过敏性休克是由于对一般人无害的特异性过敏原作用于过敏患者，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应。除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等，如不紧急处理，常导致死亡。2024/8/2251.1.1.1.1.鉴别鉴别与与与与诊诊断：断：断：断： 临床常见，一旦发现应及时正确抢救，严重者可在10min内死亡，应引起高度警惕。绝大多数由药物引起：品种较多，90%由青霉素所致。致敏药物以肌肉或静脉注射引起者较多。除血清生物制剂外，与药物的剂量常无绝对关系。52.2.2.2.2.临临床表床表床表床表现现：“闪电样发作”、“迟发反应”（占10-20%，在0.5h甚至数小时后才发生反应）。3.急救与处理：发生越早病情越严重，要做到分秒必争。立即停用致敏药物，测血压、脉搏、观察呼吸等。（1）肾上腺素：成人0.5-1mg肌注，小儿1/1000浓度0.02-0.025ml/kg，10-15min后可重复。也可在原注射药物处肌肉注射，以减少致敏药物的吸收，同时又有抗过敏作用。（2）肾上腺糖皮质激素：抗过敏升血压。（3）升压药：间羟胺、多巴胺，去甲肾上腺素（切勿肌肉及皮下注射，以免局部缺血坏死）2024/8/2253.（4）脱敏药：非那根、阿司咪唑、赛庚啶、钙盐等。（5）吸氧及保持呼吸道通畅：（6）输液问题：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，输液量宜加大加快，有利于改善全身及局部循环，同时促进过敏物质的排泄。（7）休克改善后处理：血压波动血管活性药物持续滴注；血管神经性水肿等口服泼尼松、抗组胺药等。（8）特殊治疗：青霉素过敏可于原注射部位注射青霉素酶80万u；链霉素过敏应首选钙剂。2024/8/2254.2024/8/2255.THANK YOUSUCCESS2024/8/2256.