卒中后抑郁Poststroke depression PSD卒中后抑郁是脑血管疾病常见的并发症之一卒中后抑郁就是指卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主的病症。PSD的发生率很高，值得引起广大医务工作者的重视。在患有躯体疾病的患者中，常会伴有抑郁症状，发生率在50%以上，常常是影响躯体疾病康复的主要原因之一。一、发病率各家报道不一，PSD的总发生率为22%-79%不等。美国每年患卒中的600万人中，抑郁症的发生率为22%-60%。卒中后6个月和24个月发生率最高。也有研究认为发病率随卒中后的时间变化趋势呈高峰化，卒中3-6月，即使卒中后1-3年发病率仍增高。二、PSD的临床表现抑郁症三类症状心理症状：抑郁，消极，无助，自责，自尽。功能症状：兴趣缺乏，动力缺乏躯体症状：失眠早睡，食欲减退，便秘、性欲减退，体重减轻、晨重幕轻抑郁症的基本病态是心情低落（情绪不佳）1.严重程度 心情不好到影响注意、记忆、思考、作抉择的程度，心情苦闷，几乎驱之不去。2.病程：上述情况每天出现，持续至少2周。3.并非所有患者都主动讲出，多数人并不谈及心情而只叙述身体症状。从以下方面了解兴趣减退甚至丧失无欲感 患者感到自己一切都很糟糕，前途无望，没有追求，对未来丧失希望。无助感自我评估低下无动力感无用感PSD临床分两型1.轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍，精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失语、易激惹。2.重度抑郁：除上述症状外，还有进展、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。不典型抑郁症临床表现为周期性的各种躯体不适 如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心、呕吐、乏力等而抑郁情绪不明显。PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相对较轻，而焦虑躯体化、易激惹症状较明显特点。自杀企图和行为是PSD中最危险的症状。三、病灶部位与抑郁症的关系目前关于PSD与卒中病灶部位的关系研究很多，但结论并非一致。有人认为大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的重要因素，指出与以下部位有关。1.左半球损害2.左前皮质损害3.左前半球损害。尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。大多数学者认为，大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响，左侧大脑半球损伤与抑郁有关，其中左侧额叶和左侧基底节损伤病人PSD发生率更高。发现左半球基底节附近损害可能对卒中急性期后抑郁症发生起决定作用。急性期大脑左半球病灶越靠近额极越易引起PSD，且程度较重。皮质或皮质下病灶对PSD发生和程度也有相同影响。四、影响PSD的相关因素1、年龄 高龄2、性别 女3、社会支持 卒中后3-6月，1年，2年社会支持的质量与抑郁严重程度有关。卒中后适当的康复活动（包括集体心理治疗、社会服务）可减少PSD的发生。社会联系少的抑郁病人死亡率高。4、护理人员和家庭护理满意程度。5.神经功能缺损程度 一般认为神经功能缺损程度与PSD有关；重症抑郁可以延缓神经功能恢复；抗抑郁治疗既可治疗PSD，又有利于神经功能恢复。6、认知功能障碍与PSD 目前缺乏证据。7、遗传因素 有人认为是发病的首要因素，遗传特征尚无定论。五、抑郁症对躯体疾病的影响住院时间延长，死亡率上升和导致躯体疾病治疗复杂化。1、导致躯体疾病症状扩大、并随之而来的躯体社会功能缺陷连锁地引发医源性的不恰当诊断和治疗。2、导致病人对慢性疾病心理调节机能削弱。3、对躯体产生直接的病理、生理、生化作用。六、PSD的发病机制发病机制不清原发性内源性机制PSD与大脑损害后的神经生物学改变有关；脑低灌注与PSD的严重程度有密切相关。大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路，使其含量下降导致抑郁。反应性机制学说 即家庭、社会、生理等多种影响导致生理、心理平衡失调。七、PSD的预防药物或心理治疗对抑郁症、残疾或其他转归的预防均无任何影响。心理治疗可改善患者的情绪。八、PSD的治疗包括药物治疗、心理疗法、电惊厥疗法、中医药和针灸治疗。5-HT再摄取抑制剂（SSRI）五朵金花：氟西汀（百优解）、舍曲林（左洛复）、帕罗西汀（赛乐特）、西泰普兰（喜普妙）、氟伏沙明（兰释）5-HT及去甲肾上腺素选择性回收抑制剂（SNRI）度洛西汀去甲肾上腺素与特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA）米氮平单胺氧化酶抑制剂（MAOI）急性期：积极控制症状，尽量达到临床痊愈。疗程6-8周。巩固期：维持急性期有效药物的剂量，持续治疗4-6月。维持治疗：首次发作者维持治疗6-8月，必要时可酌情继续。非药物治疗认知行为疗法 是通过解释使求治者改变认识，得到领悟而使症状得以减轻或消失，从而达到治病目的的一种心理治疗方法。寻找生活乐趣加强体育锻炼