出出血血性性脑脑梗梗塞塞左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应慢性期脑梗塞慢性期脑梗塞（2929天，出血性）天，出血性）左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位MRMR显示示脑梗塞梗塞优于于CTCT： 动物物模模型型，在在血血管管闭塞塞后后1 12 2小小时，MRMR即即可可发现，6 6小小时后后均均有有阳阳性性表表现。T1WIT1WI低低或或略略低低信信号号，T2WIT2WI呈呈高高信信号号影影。病病变的早期，的早期，病灶病灶的的边缘较模糊。模糊。 出血性出血性脑梗塞，梗塞，T1WIT1WI信号不均匀增信号不均匀增 高，高，T2WIT2WI呈混呈混杂信号。信号。 MRIMRI发现病病变更更早早， 主主要要表表现为T1WIT1WI低低、T2WIT2WI高信号影。高信号影。 MRMRI I对腔腔隙隙性性脑梗梗塞塞明明显的的优于于CTCT，可可更更早早期期地地显示示更更小小的的病病灶灶。特特别是是对后后颅颅窝窝( (脑干干) )较小小的的梗梗塞塞，MRMR显示明确。示明确。脑梗塞分期及其MR表现梗塞期梗塞期T1WIT2WI占位效应占位效应超急性期超急性期(06h)略低等略低等稍高稍高 无无急性期急性期低低高高轻微轻微(624h)亚急性期亚急性期低低高高明显明显(27d)稳定期稳定期低等低等 高等高等渐减轻渐减轻(814d)慢性期慢性期低低(囊或软化囊或软化)高高无、萎缩无、萎缩(15d)T1WIT1WI等信号等信号 T2WIT2WI高信号高信号超急性期脑梗塞超急性期脑梗塞（3 3小时）小时）T1WIT1WI略低信号略低信号 T2WIT2WI高信号高信号超急性期脑梗塞超急性期脑梗塞（4 4小时）小时）T1WIT1WI略低信号略低信号 T2WIT2WI高信号高信号急性期脑梗塞急性期脑梗塞（2424小时）小时）T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（7 7天）天）亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（7 7天）天） 明显脑回样强化明显脑回样强化T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（4 4天）天）右大脑中动脉闭塞右大脑中动脉闭塞亚急性期脑梗塞亚急性期脑梗塞（4 4天）天）T1WIT1WI低信号低信号 T2WIT2WI高信号高信号稳定期脑梗塞稳定期脑梗塞（1212天）天）梗塞灶呈不均匀强化梗塞灶呈不均匀强化稳定期脑梗塞稳定期脑梗塞（1212天）天）脑回细小、皮层变薄脑回细小、皮层变薄慢性期脑梗塞慢性期脑梗塞（1 1年年）T1WIT1WI低夹杂高低夹杂高 T2WIT2WI高夹杂低高夹杂低出血性脑梗塞出血性脑梗塞（1313天）天）出血出血T2WIT2WI为低、为低、T1WIT1WI为高信号，占位明显为高信号，占位明显出血性脑梗塞出血性脑梗塞（1313天）天）脑白质缺血性脱髓鞘、脑萎缩脑白质缺血性脱髓鞘、脑萎缩皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病白质脱髓鞘、多发脑梗塞、脑萎缩白质脱髓鞘、多发脑梗塞、脑萎缩香山红叶第三节第三节第三节第三节 MRMRMRMR新进展新进展新进展新进展 MRIMRI飞速速发展展，如如梯梯度度系系统、相相控控阵列列线圈圈机机及及软件件的的完完善善，扫描描速速度度迅迅速速提提高高，在在检查时间大大为缩短短的同的同时，图像像质量不断提高量不断提高。一、快速一、快速扫描序列：描序列： 这些些序序列列均均采采用用GMRGMR（Gradient Gradient Motion Motion RephasingRephasing）技技术即即梯梯度度运运动重重聚聚及及脂脂肪肪饱和和技技术，可可以以作作Turbo SE T2WITurbo SE T2WI。 二二、超快速、超快速扫描序列：描序列： 包包括括HASTE(Half-HASTE(Half-Fourien Fourien AquisitionAquisition Single Single shot shot Turbo Turbo SE)SE)即即半半傅傅利利叶叶一一次次激激发快快速速自自旋旋回回波波，Turbo Turbo GREGRE即即超超快快速速梯梯度度自自旋旋回回波波，扫描描肝肝脏能能达达到到9 9层每每1212秒秒的的速速度度，3 3分分钟内内作作512512采采集集矩矩阵高高分分辨率辨率头MRIMRI或者或者头部作部作HASTSE 1HASTSE 1层/ /秒。秒。 三三、平面回波成像、平面回波成像（Echo Planer Image EPIEcho Planer Image EPI） EPIEPI是是目目前前最最快快的的MRMR成成像像技技术，EPIEPI与与SESE序序列列不不同同之之处在在于于：常常规SESE序序列列在在一一个个TRTR时间内内只只填填充充K-K-空空间一一行行数数据据，即即一一个个相相位位编码方方向向上上的的回回波波。 因因此此要要完完成成相相位位编码为128128的的一一幅幅图像像则重重复复128128个个TRTR时间，SESE序序列列成成像像时间= =TR TR x x相相 位位 编 码 数数 x x信信 号号 平平 均均 次次 数数（NSANSA）；而而EPIEPI则在在频率率编码方方向向上上采采用用一一系系列列反反梯梯度度，在在一一个个TRTR时间内内产生生一一系系列列没没有有衰衰减减的的回回波波信信号号，并并对每每个个回波回波进行相位行相位编码。 在在TRTR时间内内产生生的的回回波波数数称称回回波波链长度度（ETLETL），因因此此EPIEPI成成像像时间= =TR TR x x相相位位编码/ /ETL ETL x x NSANSA，故故EPTEPT成成像像时间大大为缩短短，2020秒秒内内就就能能完完成成胸胸部部或或腹腹部部T2WIT2WI或或最最短短5 5秒秒完完成成肝肝脏T2WIT2WI，在在临床床已已广广泛泛用用于于脑、胸胸、腹腹部部及及心心血血管管成成像像，为脑功功能能成成像像、脑灌灌注注成成像像、扩散散加加权成成像像创造条件。造条件。四、四、MRAMRA（Magnetic ResonanceMagnetic Resonance Angiography Angiography MRA MRA） MRAMRA采采TOFTOF及及PCPC加加上上MTCMTC技技术使使图像像进一一步步提提高高，可可以以显示示更更末末梢梢血血管管，并并对血血流流峰峰值、平均流速、平均流量、平均流速、平均流量进行分析。行分析。五五、MRC MRC （MR-MR-cholangiographycholangiography） MRCMRC优良良的的图像像，使使胰胰胆胆管管系系统显示示更更清清晰，目前欧洲已取代晰，目前欧洲已取代PTCPTC及及ERCPERCP。六六、MRPMRP(MR-(MR-PyelographyPyelography) ) MRPMRP开开创了了泌泌尿尿系系统无无创伤、无无痛痛苦苦检查，可清楚，可清楚显示全泌尿道。示全泌尿道。七、七、脑功能成像功能成像（Brain Functional ImageBrain Functional Image） 激激活活局局部部脑组织后后产生生氧氧合合血血红蛋蛋白白和和去去氧氧血血红蛋蛋白白这两两种种血血红蛋蛋白白的的相相对增增减减所所造造成成的的变化化，利利用用这一一变化化来来成成像像就就可可以以得得到到脑功功能能成成像像，这一一技技术特特别是是高高场配配有有EPIEPI技技术等等设备之之后后，才才有有了了瞩瞩目目进展展。被被激激活活区区大大脑皮皮层信信号号强强度度增增强强，未未激激活活区区信信号号改改变不不明明显，从从而而提提示示局局部部功功能能改改变，而此，而此时常常规MRIMRI还不能不能检出病出病变。变。 临床常用扫描序列1.主宰地位主宰地位-自旋回波序列（自旋回波序列（SE）：）：T1WI、T2WI、质子密度加权像质子密度加权像2.快速扫描快速扫描GRE、FSE、HASTE、EPI等等3.脂肪抑制脂肪抑制STIR、ChemSat、Dixon等等4.水抑制序列水抑制序列-FLAIR5.MR血管造影（血管造影（MRA）时间飞越法时间飞越法TOF、相位对比法相位对比法PCA6.小角度翻转快速成像及小角度翻转快速成像及MRI电影电影用于胸、腹部屏气下快速扫描用于胸、腹部屏气下快速扫描7.弥散成像与灌注成像弥散成像与灌注成像8.磁共振波谱学（磁共振波谱学（MRS）第四节第四节第四节第四节 MRMRMRMR诊断早期诊断早期诊断早期诊断早期脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血的新技术进展的新技术进展的新技术进展的新技术进展 MRIMRI新新 技技 术 ： 磁磁 共共 振振 血血 管管 成成 像像 ( (MRMR angiographyangiography,MRA),MRA)、MRIMRI液液体体衰衰减减翻翻转恢恢复复序序列列法法( (FLAIR)FLAIR)、磁磁共共振振波波谱( (MR MR spectroscopy,MRS)spectroscopy,MRS)、磁磁共共振振脑功功能能成成像像( (function function MRMR，FMR)FMR)、磁磁共共振振弥弥散散加加权成成像像( (MR MR diffusiondiffusion- -weighted weighted imagingimaging，MR-DWI)MR-DWI)和和 磁磁 共共 振振 灌灌 注注 成成 像像 ( (MR MR perfusion- perfusion- imagingimaging，MR-PWI)MR-PWI)相相继用于用于临床。床。 近近期期国国外外研研究究结果果显示示，上上述述新新技技术特特别是是MRSMRS、MR-DWIMR-DWI和和MR-PWIMR-PWI在在诊断断超超急急性性脑梗梗塞塞上上有有突突破性破性进展。展。 FLAIRFLAIR： 应用用FLAIRFLAIR序序列列，通通过延延长T1T1抑抑制制脑脊脊液液信信号号，而而延延长了了TETE产生生的的T2WIT2WI信信号号，从从而而更更清清晰晰显示示脑解解剖剖结构构，提提高高了了靠靠近近脑脊脊液液区区域域病病变的的信信号号对比比度度，使使病病灶灶显示示得得更更清清晰晰，弥弥补了了SESE序序列列T2WIT2WI的的弱弱点点，减减少少漏漏诊率率。FLAIRFLAIR序序列列还有有助助于于提提高高如如慢慢性性脑梗梗塞塞的的囊囊性性软化化灶灶的的诊断断，此此时在在FLAIRFLAIR中中成成为低低信信号号。另另外外使使脑室室旁旁白白质及及脑干干高高信信号号在在FLAIRFLAIR中中显示示更更清清晰晰、广广泛泛，为脑梗梗塞塞的的诊断断提提供供了更充分的信息。了更充分的信息。 MRSMRS： MRSMRS法法是是一一种种无无创伤性性观察察脑内内细胞胞代代谢变化化的的技技术方方法法，可可以以用用来来研研究究脑梗梗塞塞细胞胞代代谢水水平平，对于于解解释脑梗梗塞塞的的病病理理生生理理变化化，早早期期诊断断、预防防和和观察察治治疗效效果果有有着着重重要要的的临床床意意义。目目前前临床床上上常常用用的的是是1 1H H MRSMRS和和3131P P MRSMRS。1 1H H MRSMRS可可以以检测出出N-N-乙乙酰门氡氨氨酸酸( (N-acetylN-acetyl aspartateaspartate,NAA),NAA)、乳乳酸酸( (Lac)Lac)和和某某些些神神经介介质如如胆胆碱碱( (ChoCho) )。3131P P MRSMRS可可以以检测出出三三磷磷酸酸腺腺苷苷 ( (adenosineadenosine triphosphatetriphosphate， ATP)ATP)、 磷磷 酸酸 肌肌 苷苷( (phosphocreatininephosphocreatinine， PCrPCr) )， 无无 机机 磷磷 ( (Pi)Pi)、 磷磷 酸酸 单 酯( (phosphomonoesterasephosphomonoesterase,PME),PME)和和磷磷酸酸双双酯( (phosphodiesterasephosphodiesterase,PDE),PDE)等等。根根据据这些些化化合合物物的的比比值提提供供脑组织的代的代谢信息。信息。 脑梗梗塞塞3131P P MRSMRS主主要要表表现为磷磷酸酸双双酯和和三三磷磷酸酸腺腺苷苷的的降降低低，无无机机磷磷的的升升高高，同同时伴伴随随PHPH值的的下下降降。1 1H H MRSMRS敏敏感感性性较3131P P MRSMRS高高，脑梗梗塞塞后后，1 1小小时就就出出现LacLac浓度度高高峰峰。研研究究表表明明，脑梗梗塞塞后后乳乳酸酸升升高高是是持持续性性的的，且且急急性性期期升升高高的的程程度度与与预后后有有关关。NAANAA主主要要存存在在于于神神经元元中中，NAANAA浓度度下下降降说明明神神经元元已已经缺缺失失，功功能能不不可可恢恢复复。NAANAA在在梗梗塞塞区区分分布布不不均均匀匀，中中心心区区域域下下降降较周周围缺缺血血区区明明显。在在缺缺血血半半暗暗区区乳乳酸酸水水平平升升高高，NAANAA改改变轻微微，再再灌灌注注后后乳乳酸酸可可恢恢复正常水平。复正常水平。 DWIDWI： 目目前前大大多多数数认为，DWIDWI上上的的高高信信号号代代表表细胞胞毒毒性性水水肿，而而T2WIT2WI加加权像像上上的的高高信信号号代代表表细胞胞血血管管源源性性水水肿。在在常常规T1T1、T2T2及及质子子加加权像像上上早早期期脑缺缺血血无无异异常常变化化，说明明组织总含含水水量量在在这个个阶段段并并无无增增加加，提提示示弥弥散散异异常常可可能能是是由由于于细胞胞内内外外水水的的比比例例变化化。动物物实验表表明明，DWIDWI在在缺缺血血发生生后后数数分分钟内内即即可可显示示信信号号异异常常。WarachWarach报道道人人脑梗梗塞塞ADC(ADC(表表观弥弥散散系系数数，apparent apparent diffusion diffusion coefficient)coefficient)图的的演演变具具有有一一定定规律律性性，即即随随时间延延长病病灶灶中中心心区区ADCADC值由由低低到到高高，于于5-10 5-10 天天出出现假性正常化。假性正常化。DWIDWI结合合T2WIT2WI有助有助鉴别鉴别新旧梗死灶：新旧梗死灶： 在在超超急急性性、急急性性期期由由于于组织总水水量量不不增增加加，所所以以T2WIT2WI未未见异异常常，而而DWIDWI为高高信信号号；亚急急性性期期DWIDWI及及T2WIT2WI均均为高高信信号号；而而慢慢性性期期DWIDWI为低低信信号号，T2WIT2WI为高高信信号号；ADCADC图上上的的信信号号强强度度与与DWIDWI相反。相反。 PWIPWI：MRIMRI是是利利用用快快速速扫描描技技术，如如小小翻翻转角角的的T2T2的的梯梯度度回回波波( (TEE)TEE)、EPIEPI来来分分析析脑血血流流动力力学学改改变，通通过评价价脑血血流流量量( (cerebral cerebral blood blood flow,CBF)flow,CBF)、脑血血容容量量( (cerebral cerebral blood blood volume,CBV)volume,CBV)及及平平均均通通过时间( (Mean Mean transition transition timetime，MTT)MTT)来来描描述述早早期期脑缺缺血血性性脑卒卒中中患患者者脑血血流流低低灌灌注注区区、梗梗塞塞区区及及缺缺血血半半暗暗带区区，由由此此获得得较完完整整的的早早期期卒卒中中的的诊断断信信息息。目目前前较常常用用是是采采用用血血管管内内对比比剂技技术，通通过静静脉脉团注注GdGd-DTPA-DTPA，因因其其在在短短时间内内能能相相应改改变组织的的磁磁化化率率，因因而而改改变磁磁共共振振信信号号的的强强弱弱来来测量量组织的血流的血流动力学改力学改变。 当当脑血血流流量量( (CBF)CBF)降降低低到到(10-20(10-20ml)ml)100g100g-1-1minmin-1-1或或皮皮层CBFCBF降降低低到到正正常常的的40%40%、白白质CBFCBF降降低低到到正正常常的的35%35%时，就就引引起起脑组织的的缺缺血血反反应。目目前前公公认，脑缺缺血血由由中中央央的的梗梗死死区区和和周周围的的由由侧支支循循环供供血血的的半半暗暗带区区构构成成，后后者者神神经元元电活活动停停止止，侧支支供供血血仅能能维持持细胞胞膜膜稳定定，长期期的的低低灌灌注注终将将导致致梗梗死死，溶溶栓栓治治疗的的主主要要目目的的是是恢恢复复脑缺缺血血半半暗暗带区区的的血血供供。当当局局部部脑血血流流量量( (CBF)CBF)小小于于2020mlml100g100g-1-1minmin-1-1时，DWIDWI即即显示缺血区信号增高。示缺血区信号增高。 PWIPWI可以提供必要的血流可以提供必要的血流动力学参数。力学参数。 通通过综合合分分析析这些些参参数数可可以以掌掌握握组织血血液液供供给的的具具体体情情况况：灌灌注注不不足足：MTTMTT明明显延延长，局局部部组织的的脑血血容容量量( (rCBVrCBV) )减减少少, ,局局部部脑血血流流速速度度( (rCBFrCBF) )明明显减减少少；侧支支循循环信信息息：MTTMTT延延长，rCBVrCBV增增加加或或尚尚可可；血血流流再再灌灌注注信信息息：MTTMTT缩短短或或正正常常，rCBVrCBV增增加加，rCBFrCBF正正常常或或轻度度增增加加；过度度灌灌注注信信息息：rCBVrCBV与与rCBFrCBF均均显著增加。著增加。PWIPWI与与DWIDWI存在如下关系：存在如下关系： PWIPWI的的异异常常信信号号灶灶较DWIDWI异异常常信信号号大大，而而最最终梗梗塞塞的的体体积较PWIPWI及及DWIDWI均均大大。这可可能能因因为受受累累的的周周围组织由由于于未未能能及及时治治疗而而超超过时限限，导致致较多多的的组织受受损；可可能能与神与神经毒性毒性损伤、炎症或自由基、炎症或自由基损伤等机制有关；等机制有关； PWIPWI显示示异异常常区区较DWIDWI为而而最最终梗梗塞塞区区介介于于两两者者之之间，这与与侧支循支循环建立或及建立或及时治治疗有关；有关； 动态观察察于于发病病几几小小时后后，DWIDWI所所显示示的的异异常常信信号号区区逐逐渐扩大大，与与PWIPWI所所示示血血流流灌灌注注异异常常区区相相吻吻合合，这应包包括理括理论上的缺血半暗上的缺血半暗带。 病例：病例： 男男，5959岁岁，突突发发言言语语不不清清、反反应迟钝应迟钝6 6小时。小时。MRIMRI诊断：超急性期脑梗塞诊断：超急性期脑梗塞左颞后片状左颞后片状T1WIT1WI稍稍低、低、T2WIT2WI稍高信号区稍高信号区增强后，无强化增强后，无强化白质白质右大脑中右大脑中A A变细、分支稀少变细、分支稀少CBFCBFMTTMTTCBFCBF