癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。癫痫发作分类：部分性发作、全身性发作和不能分类的发作。MRI及1H MRS可显示导致癫痫发作的脑结构和功能的异常。1H MRS对于颞叶癫痫的定侧提供了高敏感的方法，当cMRI正常或只显示一侧病变时1H MRS可提示双侧病变。提高术前致癫灶的精确定位，促进外科手术切除成功率。男，10岁，运动言语发育迟缓学习困难10年，反复抽搐发作10个月。右侧脑裂畸形，透明隔缺如，左颞叶灰质异位。男，24岁，1岁起间歇发作抽搐。结节性硬化女，2岁5个月，反复抽搐发作1年。结节性硬化女，14岁，发作性人事不省、肢体抽搐5年。病理示左侧额叶穿通畸形囊肿。男，43岁，发作性愣神10余天，症状性癫痫。COR-T2FLAIRCOR-T2FLAIRCOR-T2FLAIRSAG-T2WIMRSMRS大脑胶质瘤病（大脑胶质瘤病（WHO级）。级）。 IHC：CD56、GFAP：（）； Nestin（f），NF、CD68背景（）； NeuN神经元（），P53（、70）、MIB1LI40、MGMT（、10）。术后复查。T2WIT1WI女，44岁，反复发作性头顶部疼痛2年，意识障碍伴抽搐2次。（左额叶）少突胶质细胞瘤（左额叶）少突胶质细胞瘤（WHO级）。级）。 免疫组化：GFAP（部分）、CD56（）、Oligo-2（）； Meu-N神经元（）； LCA（）、EGFR（）； P53（、5）、Ki-67LI20、MGMT局灶（、10）。术后1天复查CT片男，34岁，发作性肢体抽搐1周。T1WIT2WIT2WIT2WIT2WIT2WI男，34岁，发作性肢体抽搐1周。T1WIT1WIT1WI（左顶部）血管瘤型脑膜瘤（左顶部）血管瘤型脑膜瘤（WHO级）伴侵及颅骨。级）伴侵及颅骨。术后复查肿块已完全切除。T2WI-C+T2WI-C+男，21岁，陈发性抽搐2次。同前病例，CT及CTA。病理（左颞叶）海绵状血管瘤。术后复查。T1WIT1WI男，17岁，肢体抽搐。右侧额叶动静脉畸形。T2WIT1WIT1WI男，76岁，发作性肢体抽搐、人事不省半年。T1WIT2WIT1WIDWIADC图COR-T2FLAIRCOR-T2FLAIR右侧颞叶、枕叶、右侧海马脑软化灶脑梗死后遗改变DWI显示的病灶较常规序列多，对比更强。男，47岁，人事不省、肢体抽搐、发热2天。DWI显示的病灶较常规序列多，对比更强。热射病男，42岁，反复四肢抽搐，精神异常1周。病毒性脑炎20101162011112317天后双侧枕叶病灶完全消失。脑后部可逆性脑病综合征女，37岁，产后15天，发作性四肢抽搐，神志不清1天。癫痫的病因先天异常肿瘤感染梗死外伤脱髓鞘病变缺氧性损害MRI能够很好地显示以上病变，成为癫痫病因诊断的最有效工具。140991，男，25岁，反复抽搐伴意识障碍13年。140991，男，25岁，反复抽搐伴意识障碍13年。右侧经海马层面矢状位T1WI左侧经海马层面矢状位T1WI左侧海马硬化：左侧海马硬化：左侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。COR-FLAIR海马研究的理想方案：3mm层厚的冠状位FLAIR序列双侧海马硬化：双侧海马硬化：双侧海马体积缩小伴FLAIR高信号。140574，女，51岁，发作性意识障碍伴抽搐3年半COR-FLAIR海马硬化的MRI表现主要海马表现1、海马萎缩2、信号改变3、内部结构异常继发性表现颞叶：颞角扩大，颞叶萎缩，颞叶前部白质改变等，颞叶外表现：穹隆萎缩，乳头体萎缩，丘脑萎缩，尾状核萎缩。女，57岁，7天前突发人事不省，口吐白沫1次。双侧海马硬化男，36岁，发作性人事不省16年。140058A颞叶癫痫1H MRS表现NAA，NAA/Cr,NAA/Cho,NAA/Cho+CrCho，CrLip和Lac（至7天）-用于癫痫发作后第一个24小时内定侧。NAA/Cho+Cr是最有用的参数。低于0.71则认为是病理性。双侧不平衡指数超过11%。117822，男，20岁，发作性人事不省10余年。灰质异位？（左额叶）符合局灶皮质发育不良（IIb型）。IHC：NeuN：神经元（+）；CR、NF：部分神经元（+）；GFAP：胶质（+）。局灶皮质发育不良（II型）：多见于额叶，局部脑回形态异常，皮质下白质长T2及高FLAIR信号，并向脑室呈束带状延伸。灰质异位的MRI特征：在所有扫描序列上与正常灰质信号相同。125655，男，25岁，发作性人事不省2年余。1.（右颞皮层）局灶皮层发育不良（b型）。2.（右颞海马）硬化。局灶皮质发育不良（I型）：多见于颞叶，局部灰白质分界模糊，皮质增厚，。138507，女，21岁。右侧额叶灰质异位。癫痫发作病人的典型MRI表现T2WI上高信号。常位于大脑皮质，皮质下白质，海马，丘脑及小脑。鉴别T2WI上高信号是由于癫痫的致病病因或继发于癫痫发作后，随访复查是必要的。 谢 谢！